Фолликул волоса это: Лечение волос, лечение выпадения волос, лечения облысения

Лечение волос, лечение выпадения волос, лечения облысения

 

ЛЕЧЕНИЕ ВОЛОС

Лечение алопеции (выпадение волос)

Прежде чем говорить о лечении алопеции (выпадения волос и облысения), предлагаем рассмотреть некоторые физиологические особенности роста волос.

Волосяной фолликул функционирует циклично, циклы повторяются друг за другом:

 

•   Анаген   (фаза активного роста, т.е. жизни волоса) 
•   Катаген  (переходная фаза)
•   Телоген (фаза покоя, т.е.смерти волоса)

 

После того, как волос перешел в фазу телогена – он мертв, и  единственный вариант развития событий – это выпадение этого телогенового  волоса. На его месте развивается новый волос и далее цикл повторяется.

Луковица волоса является неотъемлемой частью самого волоса, соответственно, мертвый волос выпадает вместе с мертвой луковицей. Ее можно наблюдать в виде небольшого белесоватого утолщения на конце волоса.

Это часто вызывает панику, т.к. многие считают это безвозвратным. Это не так. На месте выпавшего волоса  формируется новый живой (анагеновый) волос с новой живой луковицей.

Волосяные фолликулы  (ВФ) работают асинхронно (не одновременно). Это обеспечивает равномерную смену волос. Ежедневно  часть волосяных фолликулов переходит в телоген (умирает), и примерно такое-же количество начинает новый цикл и входит в анаген. Фаза телогена длится 2.5 – 3.5. месяца.   Если волос умер – он в течение этого времени будет находиться на голове, постепенно продвигаясь к поверхности кожи, и через 2.5 – 3.5 месяца выпадет.

Минимальный срок для лечения выпадения волос – 3 месяца. Если пользоваться каким – либо средством только 1 месяц, то мы не вправе требовать результата. Телогеновый волос обязан будет завершить свой путь длиной в 3 месяца. Да, бывает, что через 2 – 3 недели лечения выпадение прекращается, но это другой диагноз и про такие легкие случаи мы не говорим, такое выпадение часто  прекращается самопроизвольно.

Если беспокоит  уменьшение объема волос (поредение), то эффект лечения волос Вы увидите тоже не скоро. Средняя скорость роста волос 1 – 1,5 см в месяц.  Волосы  должны успеть отрасти, чтобы сложиться в прическу, а это еще минимум 6 мес.

Если говорить об андрогенетическом процессе (сокращенно АГА), то о   сроках лечения говорить в принципе не корректно. Это процесс хронический, и временное (курсовое) применение препаратов логично только на начальном  (интенсивном ) этапе. После интенсивного курса должна оставаться какая-либо поддерживающая терапия (больше подходит словосочетание “специфический уход”). В противном случае, если отменить все средства, проблема очень быстро вернется. На консультации  мы всегда говорим:  лечение  АГА  после интенсивного курса  – этот  специфический уход  за волосами будет

ежедневной дополнительной  процедурой наравне с чисткой  зубов, бритьем  (у мужчин), нанесением крема на кожу лица (у женщин).

  

 

 

ЛЕЧЕНИЕ ГНЕЗДНОЙ АЛОПЕЦИИ. У пациентки в руках фотография до начала лечения.

Без права волоса – Деньги – Коммерсантъ

МЕДИЦИНСКИЙ СПРАВОЧНИК Повышенная лохматость        Существует два термина, обозначающих повышенную волосатость,— гирсутизм и гипертрихоз. И тем и другим называют явление, когда на месте пушковых волос начинают расти длинные темные жесткие волосы. Разница в причине.        Гирсутизм — явление местное. Например, волосы, вырастающие вокруг незаживающих язв и рубцов, или усы и борода у женщин. Это происходит в результате нарушения функций желез внутренней секреции. Гипертрихозом называется чрезмерное оволосение кожного покрова, распространенное по всему телу. Это может быть не только результатом врожденной (генетически обусловленной) аномалии роста волос, но и результатом нарушения функций надпочечников, гипофиза и других желез внутренней секреции. То есть чрезмерное оволосение иногда бывает не просто косметической проблемой, а признаком гормонального расстройства. В этом случае недостаточно просто удалить нежелательные волосы — нужно пройти соответствующее лечение у врача-эндокринолога (поэтому так важно перед курсом эпиляции проконсультироваться у специалиста). В противном случае волосы вылезут там, где вы их и не ждали,— из разбуженных гормонами, ранее не активных волосяных луковиц.        Кроме расстройства эндокринной системы, причиной гипертрихоза и гирсутизма может быть сочетание двух факторов: избыточное выделение мужских гормонов (тестостерона, андрогенов) плюс излишняя чувствительность волосяного фолликула к их действию. В результате может появиться от нескольких волосков вокруг сосков на груди до большого количества волос на лице. Другими словами, рост волос непосредственно связан с функционированием гормональной системы. Мужские гормоны контролируют развитие волосяного покрова, появляющегося после полового созревания. Эти гормоны в норме вырабатываются и в женском организме, но когда по какой-либо причине их производится больше необходимого, возникают разные проблемы. Так, избыток андрогенов усиливает деятельность сальных желез, что нередко приводит к закупорке их протоков и провоцирует воспаление: появляется угревая сыпь (акне), тяжело поддающаяся лечению с помощью косметических средств. Также избыток андрогенов может спровоцировать и появление у женщин грубых темных волос на подбородке, руках, ногах, теле. В этом случае с нежелательными волосами можно бороться с помощью подобранных опытным врачом гормональных средств. Причем некоторые противозачаточные таблетки способны решать эту проблему.        Например, “Диане-35” — оральный контрацептив с дополнительным антиандрогенным эффектом. Для нормализации работы сальных желез требуется около трех месяцев регулярного приема препарата; с гирсутизмом приходится бороться дольше — в половине случаев волосы на лице и теле сначала истончаются, а через 9-12 месяцев совсем перестают расти.        Недавно фармацевтический концерн Schering AG представил новинку для российского рынка — препарат “Жанин”, первый монофазный низкодозированный контрацептив, содержащий диеногест. Это вещество, наиболее близкое по свойствам к натуральному женскому гормону прогестерону. Диеногест обладает антиандрогенной активностью: способен противодействовать мужским половым гормонам, вырабатывающимся в организме женщины, в результате чего обеспечивается благоприятное воздействие на состояние кожи и волос.                 Волосатый рейс        Начало 80-х. Общежитие МГУ. Дежурит вахтерша тетя Клава, известная особенно строгими взглядами на нравственность вверенной ей молодежи. К одной из студенток в гости приходит юноша. Яркой кавказской наружности и выдающегося темперамента. Но и темпераментным юношам иногда нужно отдыхать, поэтому в результате визита гость прилег, а точнее, уснул. Но ровно в 23.00 его сон был нарушен громким стуком в дверь (не иначе кто-то из завистливых соседок нашей студентки ненароком поделился с тетей Клавой ценной информацией, что “у Ленки в комнате явно кто-то есть”). Пришлось открыть. Разглядывая торчащую из-под одеяла волосатую ногу, тетя Клава грозно вопрошает: “Ну и кто это?” — “Тс-с-с, тетя Клава, не шумите, сестру разбудите, она только с поезда…” И что вы думаете? Тетя Клава преспокойно удаляется!        Вот бы всем нашим мужчинам столько толерантности. То есть не в том смысле, чтобы они равнодушно относились к торчащим из-под наших одеял чужим ногам. А в том, чтобы их не смущала волосатость. Ведь тетю Клаву, ноги которой явно никогда не касалась бритва, нисколько не удивила покрытая шерстью конечность чьей-то там сестры. Мало ли у кого чего наросло! Все ж живые люди, а не куклы какие целлулоидные. Должно расти, вот и растет.        А если мужчинам так нужна гладкость, пусть хотя бы раз попробуют эпиляцию. Для начала можно домашним эпилятором, а если острых ощущений не хватит, предлагаю перейти к восковым полоскам — думаю, после этого вопросов не останется.        И еще. Недавно одна моя знакомая побывала в Китае. Говорит, мужчины там просто теряют голову от европейских женщин. И знаете почему? Потому что они пушистые! Надоели китайским мужчинам их гладкие китайские женщины, подавай волосатых.        Кстати, полный курс фотоэпиляции обойдется не меньше, чем год жизни в Китае. Есть над чем подумать… АННА РАБИНА, обозреватель

Лазерная эпиляция

ВЫБРАТЬ УСЛУГУ

---

Лазерная эпиляция

Лазерная эпиляция — это метод радикального удаления волос с разрушением волосяных фолликулов при помощи лазерного излучения.

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ

---

Метод основан на принципе «селективного фототермолиза» — избирательном поглощении света различными биологическими структурами: пигментом волоса (меланином), который сосредоточен в стержне и волосяном фолликуле, или гемоглобином, находящимся в питающем волос сосуде.

В результате действия лазерного излучения меланин, поглощая энергию света, нагревается и разрушает соседние клетки матрикса (ростковая зона волоса) и сосуды, питающие волосяной фолликул. Спустя несколько недель стержень волоса с погибшим «корнем» выпадает.

Лазерная эпиляция в Клинике Соло проводится с использованием двух типов лазеров – александритового и диодного.

Тип кожи, цвет и жесткость волос являются теми факторами, которые определяют выбор лазера и позволяют прогнозировать эффект процедуры. Приоритетной при работе с темными волосами на светлой коже является александритовая лазерная эпиляция, для смуглой кожи или светлых волос оптимальным решением будет использование неодимового лазера.

Показания к лазерной эпиляции

Показанием для процедуры является желание иметь гладкую кожу лица, ног, подмышечных областей, бикини и т.п. 

Лазерная эпиляция прекрасно борется с вросшими волосами.

Многие мужчины обращаются к лазерной эпиляции по медицинским показаниям, когда ежедневное бритье вызывает сильное раздражение и появление воспалительных элементов.

Как проводится лазерная эпиляция?

Изучив фототип кожи и состояние волос, врач определяет метод лазерной эпиляции и подбирает индивидуальные параметры лазерного излучения. Клиент надевает очки, защищающие глаза от лазерных вспышек, и удобно устраивается на кушетке. Кожа в области обработки обеззараживается при помощи антисептика, а волосы при необходимости укорачиваются до 2-3 мм. Далее доктор последовательно обрабатывает “лазерным пятном” необходимую площадь кожи. Прибор подает короткие лазерные импульсы, перед каждым из которых автоматически срабатывает система динамического охлаждения эпидермиса. Как правило, особенно неприятных ощущений лазерная эпиляция не вызывает, разве что иногда пациенты говорят о небольшом покалывании или жжении, быстро проходящими.

Длительность процедуры в зависимости от площади обработки от 10 мин до 1,5 часов.

По завершению процедуры на подвергшиеся воздействию участки кожи наносится защитный успокаивающий крем. После сеанса обычно возникает легкое покраснение кожи, которое проходит через 30-40 минут. Кроме того следует учитывать, что удаляемые волосы будут постепенно выпадать в течение недели, а не сразу после процедуры. 

Почему для хорошего эффекта необходимо несколько процедур?

Жизненный цикл волоса включает 3 стадии:

1) анаген (непосредственно рост волоса ),

2) катаген (промежуточная стадия, когда волос уже не растет) и

3) телоген (выпадение волоса).

Свет лазера поглощается только «зрелыми» волосяными фолликулами, находящимися в анагене. А волосы растут отнюдь не синхронно, поэтому на одном и том же участке кожи одни находятся в стадии роста, а другие – покоя. Погибают же только первые. Согласно научным исследованиям, в фазе анагена находится обычно лишь 20-30% волос (кроме верхней губы – там растущих волос целых 50%). Именно поэтому для достижения максимального эффекта процедуру необходимо повторить несколько раз с промежутком в 4-8 недель. Рассчитать время для следующего сеанса лазерной эпиляции поможет специалист, так как здесь все строго индивидуально. Во внимание берутся зона обработки, тип волос, степень «оволосения», гормональный фон. 

Лазерная эпиляция – это косметологическая процедура, требующая определенной дисциплины от пациента (а именно, регулярного посещения процедур в установленные врачом сроки) и соблюдения рекомендаций врача, чтобы избежать нежелательных осложнений:

– запрещается загорать за 2 недели до и в течение 2-х недель после процедуры;

– при эпиляции лица и других открытых зон необходимо пользоваться солнцезащитным кремом с SPF 30 не менее двух недель после процедуры;

– не рекомендуется посещение бань, саун, прием горячих ванн в течение 7-10 дней после эпиляции;

– между сеансами лазерной эпиляции запрещается выщипывать волосы, но их можно сбривать или стричь.

В каких случаях лазерная эпиляция противопоказана:

• наличие инфекционных заболеваний кожи;

• активная стадия герпеса;

• острые инфекционные заболевания, сопровождающиеся повышенной температурой тела;

• злокачественные новообразования кожи;

• эпилепсия.

Сколько продлится результат?

После курса лазерной эпиляции волосы на обработанных участках уже не будут расти. При наличии у женщин тяжелых гормональных нарушений лазерная эпиляция позволит улучшить состояние, но полного прекращения роста волос не произойдет. В таких случаях для поддержания косметического эффекта может возникнуть необходимость в проведении поддерживающих процедур 1-2 раза в год.

 

Интересные факты о волосах

Шикарные волосы – это настоящее украшение, дарованное человеку природой. Но они не только дополняют наш образ, а еще и защищают кожу от холода и жары. Нет никакой растительности только на стопах, ладонях, губах и слизистых оболочках. Но что мы знаем о волосах, и все ли мнения являются истиной?

Неопровержимые факты

• Каждый волосок на теле имеет богатый минеральный состав: около 14 компонентов, присутствует золото, фосфор, железо.
• Здоровая копна в мокром виде очень эластична – растягивается до 30 % от первоначальной длины.
• Каждый человек теряет в день от 50 до 150 волосков.
• Существует 3 стадии роста, причем в активной стадии волос находится лишь 30-35% от всей своей «жизни», остальное время уходит на отмирание и выпадение.
• Здоровая копна, сплетенная в косу, способна выдерживать огромный вес – от 12 тонн (эквивалент 2 слонов)!
• Волос – настоящая «улика», которая способна многое рассказать о своем хозяине – тип питания, наличие наркотиков и алкоголя в организме, состояние крови, принадлежность к определенной расе.
• На теле человека столько же волос, сколько на теле шимпанзе – только наши волосы тоньше, короче и светлее.

Волнующие вопросы

В погоне за красивыми прическами женщины уверены, что могут сами повлиять на рост волос. К сожалению, это заблуждение. А в реальности:

• Частое подстригание кончиков волос никак не влияет на скорость их роста. Касается это и факта бритья наголо!
• У женщин волосы отрастают медленнее, чем у представителей сильного пола. Связано это с гормональным фоном.
• Ваша прическа будет становиться длиннее именно в теплое время года – волосяные фолликулы активизируются.
• Жизненный цикл волоса составляет от 2 до 7 лет.
• Волосяные фолликулы формируются у младенца еще в утробе матери.

Выпадение волос

Редеют волосы? В чем может быть причина:

• Неправильные щетки (особенно жесткие из металла) – лучше воспользуйтесь гребнем.
• Нарушение работы щитовидной железы – самая распространенная причина выпадения волос, но она обратима при правильной терапии.
• Нарушенный гормональный фон и неправильное скудное питание (диеты).
• При достижении 50 лет мужчины начинают активно терять волосы (около 50%), дамы столкнутся с проблемой в период менопаузы – 40%.
• Химическая завивка, частое воздействие высоких температур, ношение тугих резинок и заколок – нарушается кровообращение кожи головы, гибнут волосяные луковицы, соответственно и прическа может поредеть.

Наследственность

• Как ни парадоксально, но цвет и структура наших волос заложена генетически, и мы ничего не сможем изменить – все зависит от специальных красящих пигментов и генов, отвечающих за структуру будущей растительности на теле.

Все ближе к красоте!

Меры, которые позволят сохранить ваши волосы в отличном состоянии:

• Расчесывайте волосы часто – но только подходящей расческой и бережно.
• Чтобы волосы сияли здоровьем и красотой необходимо добавить в ежедневный рацион: зеленые овощи, витамины группы D и С, лосось, яйца, продукты, богатые фолиевой кислотой, йодом, морковь.
• Шампуни от перхоти способны сильно навредить волосам, они создают пленку (обволакивая волосок воском), сильно нарушая их структуру и предотвращая проникновения кислорода к луковице.

Цвет волос

• Обладателями светлых волос на планете являются только 2% людей. Это натуральные блондины.
• Брюнеты и шатены встречаются у людей чаще всего в мире.
• Рыжие – самый редкий оттенок, обладателями которого является только 1% всего населения на планете.

Забота о прическе

• Седые волосы могут появиться на голове после тяжелого стресса или в период старения буквально через 13 дней.
• Мужчины за всю жизнь тратят до 5 месяцев на бритье.
• Если не сбривать бороду никогда – длина достигнет примерно 9 метров.

 

Волосы растут всю жизнь, постоянно выпадают, погибают и процесс начинается заново, а вот волосяная луковица «умирает» раз и навсегда. Если ее уничтожить, на этом месте уже никогда не будет растительности. И если в отношении волос на голове такой ситуации нужно стараться всеми силами избегать, то вот исчезновение волос на теле – мечта многих. Благодаря лазерной эпиляции, которая, воздействуя на меланин, разрушает именно волосяные фолликулы, эта мечта может легко стать реальностью!

Правила эпиляции.

Стадии роста волос — ap-cosmetics

Одним из самых популярных вопросов у клиентов, решившихся на проведение лазерной эпиляции или фотоэпиляции, является вопрос «А зачем необходимо проводить комплекс процедур, если данная методика является одной из самых эффективных?»

Для подробного рассмотрения данного вопроса необходимо немного углубиться в теорию физиологии человека. К Вашему рассмотрению представляется раздел, в котором дается примерное объяснение для клиента, какие фазы роста волос существуют, каким образом данные циклы влияют на эффективность проведения процедур на аппаратах лазерной эпиляции и фотоэпияции, и зачем, в конечном итоге, требуется проведение курса процедур при использовании данных методик.

Рост человеческого волоса разделен на три фазы:

• АнагенЭто активная стадия роста волос. Увеличение длины волоса происходит за счет наиболее продуктивного деления клеток волосяного фолликула; в этот период активно продуцируется пигмент, за счет этого волос четко выделяется на фоне кожи.

Удаление нежелательных волос при помощи процедур фотоэпиляции и лазерной эпиляции возможен только на этой стадии, поскольку оказывается комплексное действие и на вырабатывающийся пигмент, и на массу клеток фолликула.

В данной фазе у человека может находиться от 40 до 80 процентов от общего объема волос, поэтому невозможно удалить все нежелательные волосы за одну процедуру; необходимо дождаться, пока максимально возможное число волос окажется в стадии активного роста. Волос может находиться в данной стадии от 2 до 7 лет.

• КатагенФаза замедления роста волос. На данной стадии замедляется процесс деления клеток, прекращается выработка пигмента волоса. Добиться удаления волоса на данной стадии практически невозможно. Длительность протекания данной стадии может длиться несколько недель.
• ТелогенФаза выпадения волос. Волосяной фолликул переходит в фазу отдыха, прекращая практически все процессы активности. Оказание воздействия световых потоков на неактивный фолликул также невозможно, поэтому нужно ожидать его возвращения в фазу активного роста. Данный период может длиться около 3 месяцев.

Как видно из предыдущих заключений, для качественного удаления нежелательных волос необходимо обработать максимальное количество волосяных фолликул, но возможно это только в период активного роста. Учитывая, что курс процедур лазерной эпиляции и фотоэпиляции в среднем составляет от 6 до 10 процедур, а перерыв между ними составляет 1 – 1,5 месяца, можно предположить, что именно в таком временном промежутке (6 месяцев – 1 год) будет оказано воздействие на максимальное количество волос, чтобы прекратить их рост на длительный промежуток времени ( 3-5 лет).

Здесь важно объяснить клиенту, что эффект от данной процедуры является долгосрочным, но не пожизненным, поскольку волосянные фолликулы имеют свойство полностью востанавливаться. Также на восстановление роста волос может оказать влияние изменение гормонального фона, поэтому клиент всегда должен быть готов к тому, что проблемы со здоровьем могут отразиться на состоянии роста нежелательных волос.

состав и активные компоненты комплекса для лечения волос

Принцип действия

Действие препарата направлено на предотвращение и лечение поредения волос, на устранение физиологических причин поредения волос, то есть на полное устранение таких явлений как:

• уменьшение количества волос ( по причине прекращения деятельности волосяного фолликула)
• ухудшение качества волос (истончение волос по причине недостатка кератина и аминокислот)
  
• преждевременное выпадение волос (по причине нарушения синтеза белка и работы иммунной системы)

В чём эффективность «КРЕСЦИНА для возобновления роста волос»?

Цистеин, лизин и гликопротеин позволяют препарату «КРЕСЦИНА», воздействуя на здоровые фолликулы, находящиеся в стадии покоя, обеспечивать физиологический рост волос благодаря стимулированию выработки кератина и пролиферации кератиноцитов, что способствует прорастанию луковицы и затем росту волос.

Стволовые клетки волосяного фолликула обеспечивают рост и цикличный характер жизнедеятельности фолликула; Регенерация фолликула требует активизации этих стволовых клеток.

«Активатор  стволовых  клеток» [Stem-Engine]  позволяет  препарату «КРЕСЦИНА» создавать идеальные условия для стволовых клеток, необходимых для роста новых волос.
В сущности «Активатор стволовых клеток» может защищать нишу стволовых клеток фолликула, обеспечивая увеличение активности фолликула и тем самым стимулируя рост волоса.

В препарате «КРЕСЦИНА» активные ингредиенты, т. е. цистеин, лизин, гликопротеин и «Активатор стволовых клеток», сочетаются с молекулярными носителями,называющимися циклодекстринами и, на которые компания Labo получила в Швейцарии патент № СН 693815А5.

Что такое Циклодекстрины?

Циклодекстрины – это циклические олигосахариды с полостью, внутрь которой введены функциональные вещества, требующие защиты и постепенного высвобождения.
Циклодекстрины обеспечивают контролируемое непрерывное высвобождение активных молекул в кожу головы.

Crescina Re-Grown

Возобновление физиологического роста новых волос

Пептидный комплекс позволяет обеспечивать физиологический рост волос благодаря стимулированию выработки кератина и пролиферации кератиноцитов, что способствует прорастанию луковицы и затем росту волос:

ЦИСТЕИН
Заменимая сернистая аминокислота, структурная составляющая кератина. Поддерживает процесс производства кератина и стимулирует рост волоса.

ЛИЗИН
Незаменимая аминокислота. необходима для роста, восстановления тканей, производства антител, гормонов, ферментов, альбуминов.

ГЛИКОПРОТЕИН
Белковая молекула, фактор роста, запускает обменные процессы в клетках и стимулирует активацию волосяных фолликул.

БЕНЗИЛНИКОТИНАНТ
Бензиловый эфир никотиновой кислоты. Усиливает приток крови  и питательных компонентов к коже. Стимулирует кровообращение кожи, входит в состав средств и лечебных препаратов.

АКТИВАТОР СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК STEM-ENGINE
Благодаря   Stem-Engine,Crescina HFSC 100% Formula создаёт идеальные условия  для стволовых клеток волосяного фолликула и стимулирует естественный рост волос. Оказывает тонизирующее и питательное действие, является мощным антиоксидантом. Также обладает иммуностимулирующим и адаптогенным действием. Stem-Engine защищает резерв стволовых клеток фолликула, обеспечивает повышение активности фолликулов, в том числе  недействующих, и стимулирует их рост.

ЦИКЛОДЕКСТРИНЫ
Часть основных активных ингредиентов состава CRESCINA^® (Цистеин, Лизин, Гликопротеин) и комплекса Stem-Engine свободны в составе, а другие инкапсулированы в циклодекстрины, обеспечивающие их постепенное высвобождение.
Циклодекстрины способствуют большей биодоступности и длительному высвобождению активных ингредиентов, модулируют их поглощение кожей для пролонгированного воздействия.

ТРЕОНИН
Незаменимая аминокислота, синтезирующаяся из аспарогиновой аминокислоты, способствующая поддержанию нормального белкового обмена в организме.

СЕРИН
Относится, так же как и треонин, к тирозиновым протеинкиназам. Участвует в белковых соединениях. Замещает сульфидные связи внутри кортекса волоса, чем способстует увеличению толщины волоса.

АДЕНОЗИН
Субстрат для синтеза АТФ, улучшает энергетический обмен веществ и повышает уровень АТФ в клетках.

ГЛЮТАМИНОВАЯ КИСЛОТА
Играет важную роль в азотистом обмене, является нейромедиаторной аминокислотой, одним из важных представителей класса «возбуждающих аминокислот».

АЦЕТИЛМЕТИОНАТ ЦИНКА
Способствует проникновению других активных компонентов. Отвечает за образование и обновление клеток, синтез белков, работу иммунной системы. Способствует уменьшению седины и окрашиванию волос.

КОМПЛЕКСНЫЙ ЭКСТРАКТ РАСТИТЕЛЬНЫХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК
Оказывает выраженное влияние на рост фолликулов (+15% на 3 день применения)

• Экстракт стволовых клеток (плоды яблони домашней и буддлеи изменчивой)
  Комплекс  экстрактов  растительных стволовых клеток  стимулирует активацию и рост собственных стволовых клеток человека, способствует росту фолликулов.
• Экстракт стволовых клеткок эхинацеи узколистной
  Уменьшает экспрессию матричной РНК, кодирующей фермент 5-альфа-редуктаза в фибробластах.

    

СИЛАНДИОЛ САЛИЦИЛАТ
биологически активное соединение кремния, оказывает 3 основных действия:  дает восстанавливающий/гидратирующий эффект,  оказывает цитостимуляцирующее действие на  клетки кожи и волосяные фолликулы; действует против свободных радикалов.

ЭКСТРАКТ ГЕМАТИТА
Содержит большое количество железа, значительно увеличивает синтез про-коллагена типа I, оказывает мощное дренирующее действие, стимулирует кровообращение.

ЭКСТРАКТ АРТЕМИИ (Diguanosine TP)
Фосфорилированные нуклеотиды, основной компонент которых – дигуанозин тетрафосфат (GP4G). Стимулирует клеточный метаболизм, увеличает синтез  аденозина и белка.

ПРОЛИФЕКС (Prolifex)
Гидролизированные  протеины сои, являются активатором клеточного метаболизма и способствуют стимуляции клеток.

ГЛИЦИРРИЗИНОВАЯ КИСЛОТА
Оказывает антитоксическое, противовирусное иммуномодулирующее действие.

АЛЛАНТОИН
Оказывает вяжущее, противовоспалительное действие.

 

Crescina Anti-Hair Loss HSSC

предотвращение и коррекция выпадения волос, вызванного физиологическими причинами.

Содержит основные активные ингредиенты, укрепляющие корни волос.
В состав препарата также входит комплекс HSSC, защищающий и поддерживающий здоровое состояние кожи головы (тестирование активных ингредиентов in vivo и in vitro).

ГИДРОКСИПРОЛИН
Производное аминокислоты пролина, в котором один из атомов водорода замещен гидроксильной группой, обнаруживается только в коллагене.

АСПАРАГИНОВАЯ КИСЛОТА
Способствует поддержанию эластичности стенок фолликула.Стимулирует клетки в структурах соединительной ткани, увеличивая синтез коллагена и эластина. Помогает улучшить и нормализовать соединительную  ткань и поддерживать фолликул.

ТАУРИН
Способствует улучшению энергетических процессов, стимулирует заживляющие процессы при дистрофических заболеваниях и процессах, сопровождающихся значительным нарушением метаболизма тканей.

АКТИВАТОР ФЕРМЕНТОВ
Повышает скорость ферментативных реакций, увеличивают активность ферментов, стимулирует обменные процессы в клетках волосяного фолликула.

ДЕКСТРАН
Полимер глюкозы, восстанавливает микроциркуляцию и обменные процессы.

ГИДРОЛИЗОВАННЫЙ БЕЛОК
Обладает антибактерицидными свойствами, питает кожу, активизирует процесс регенерации кожи.

КОМПЛЕКС HSSC
Способствует повышению эластичности стенок фолликула.

АЦЕТИЛ ТЕТРАПЕПТИД-3
Биометрический пептид из четырех аминокислот, производное сигнального пептида, который стимулирует изменения в волосяном фолликуле.

ЭКСТРАТ ПЛОДОВ СЕРЕНОА
стимулирует синтез коллагена и эластина. 

ЭКСТРАКТ КАРЛИКОВОЙ ПАЛЬМЫ
оказывает антиандрогенное действие и противоспалительное действие

ЭКСТРАКТ КЛЕВЕРА ЛУГОВОГО
содержит гликозиды, изофлавоны, каротин, витамины А, С, В, К, Е, фитогормоны, эфирное масло, выполняет важную витаминизирующую роль.

 

Crescina for Woman /

Препарат Кресцина для женщин обогащен дополнительно:

БИОТИН
Витамин B7, кофермент R — водорастворимый витамин группы В. Входит в состав ферментов, регулирующих белковый и жировой баланс, обладает высокой активностью.

ГЛУТАМИН
Заменимая аминокислота. Одна из 20 стандартных аминокислот, входящих в состав белка. Служит в качестве топлива для волосяных луковиц, приводит к синтезу АТП.

КУАТЕРНУМ 52
Кондицирующий полимер, помогает создавать укладку волос, защищает стержень волоса от термического воздействия.

ЭКСТРАКТ ПУЭРАРИИ МИРИФИКА
Содержит большое количество фитоэстрогенов.

Получите больше информации о препарате Crescina:

Методы пересадки волос | Клиника пересадки волос, СПб

Хотя современная медицина движется вперед семимильными шагами, для подавляющего большинства людей нашей страны трансплантация волос (попросту говоря — пересадка) к сожалению, по-прежнему является скорее мифом, чем реальной процедурой, дающей прекрасные результаты.

Итак, что же такое пересадка волос?

Пересадка волос — это операция по трансплантации (переносу) собственных волосяных фолликулов
из одного участка тела на другой, призванная решить проблемы облысения

Фолликулы — небольшие органы, расположенные в коже, которые рождают и поддерживают жизнь нашего волоса. При трансплантации волос происходит перенос фолликулов с одной зоны на другую.

Всего у человека насчитывается около 5 миллионов фолликулов, из которых 80 -150 тысяч располагается на голове.

Важная особенность – фолликулы на разных участках тела имеют значительные отличия в строении и по-разному реагируют на внешние и внутренние воздействия. Очень большая разница между фолликулами наблюдается в их способности взаимодействовать с собственными гормонами. Это называется чувствительность к гормонам. Именно повышенная чувствительность к андрогенам (мужским половым гормонам) является причиной истончения и выпадения волос в лобно-теменной зоне и лежит в основе андрогенетической алопеции.

Поэтому волосы для переноса берутся с затылочной части головы, так как фолликулы, расположенные там, не подвержены воздействию андрогенов. Волосяные фолликулы тела также устойчивы к пагубному влиянию мужских гормонов и могут быть пересажены в облысевшие участки (пересадку волос с тела используют, например, в комбинированном методе FUT + FUE при недостаточном объеме донорской области на затылке).

Врач-трихолог Дорошкевич Андрей о том, что такое пересадка волос

 Что нужно знать о пересадке волос?

Пересаженные волосы будут отлично расти на новом месте всю жизнь

На фото перед Вами — фолликулы, подготовленные нашими специалистами к пересадке. Как Вы видите, это крошечные кусочки кожи, содержащие от 1 до 3-4 стержней волос. Такие волосяные семейства из фолликулов получили название графты. Соответственно, они бывают одно-, двух-, трех- и даже четырехволосяными.

Именно такими группами волосы растут на нашей голове, и именно так они и будут пересажены, что сохраняет естественность шевелюры.

Поскольку происходит перенос всего фолликула целиком с небольшой частью окружающей ткани, то на другом месте он сохранит все свои особенности, вид и структуру, устойчивость к андрогенам, а значит, он успешно будет расти на новом месте всю Вашу жизнь.

В трансплантации волос эта особенность фолликулов имеет название – «феномен донорской доминанты». Это значит, что все характеристики пересаженного фолликула (и волоса, находящегося в нем) остаются прежними и совершенно не зависят от той среды, куда он был пересажен, а значит и не повторяют судьбу волос, росших в этом месте ранее.

Какие методы трансплантации волос используются в Центре Здоровья Волос?

Мы проводим операции по трансплантации бесшовным способом FUE

Наша клиника специализируется на проблемах волос, поэтому наши специалисты имеют опыт различных техник трансплантации и выбирают лучшее для пациентов.

Бесшовный метод FUE

• Скальпель при операции не используется
• Видимый линейный шрам на затылке отсутствует, вместо него малозаметные круглые рубчики
• Для пересадки можно брать волосы с груди, спины, ног

90 руб 72 руб за графт

Подробнее о методе FUE (бесшовный)

Полная структура, функции и связанные заболевания – SkinKraft

Ваши волосы – самая большая любовь вашей жизни, и вы не можете с ними расстаться, верно? Каждая прядь волос образована волосяными фолликулами, расположенными на внешнем слое кожи головы. Это означает, что здоровье ваших волос напрямую связано со здоровьем кожи головы и волосяных фолликулов.

У среднего человека на коже 100 000 волосяных фолликулов. Таким образом, ваши волосяные фолликулы заслуживают особого внимания при уходе за волосами.Итак, продолжайте читать, чтобы понять структуру ваших волосяных фолликулов, их функции и проблемы с волосами.

Основные моменты:

Что такое волосяной фолликул?

Волосяные фолликулы [1] – это крошечные отверстия или поры в вашей коже. Их основная функция – рост волос. На коже головы тоже есть волосяные фолликулы.

С биологической точки зрения волосяной фолликул выглядит как туннельная структура, расположенная в эпидермисе (внешнем слое кожи) [2]. Рост волос начинается у основания волосяного фолликула.

Корень ваших волос состоит из белка (кератина) [3] и питается кровью из кровеносных сосудов на коже. Кожный жир или натуральное масло, вырабатываемое сальными железами [4] возле волосяных фолликулов, сохраняет волосы и кожу головы смазанными.

Разрушитель мифов:

Теперь вы знаете, что волосы не растут из кончиков. Когда люди рекомендуют регулярную стрижку для получения более длинных волос, это ошибочное мнение. Регулярная стрижка может убрать секущиеся концы и повредить волосы, но не отрастит волосы.

Структура волосяного фолликула

Волосы состоят из двух частей – волосяного фолликула и стержня волоса. Волосяной фолликул фиксирует или удерживает волосы в коже головы. Он состоит из следующих частей [5]:

1. Лампа

Луковица находится у корня волос, где растут белковые клетки (кератин), из которых образуются волосы.

2. Папилла

Сосочек обеспечивает кровоснабжение волосяных фолликулов для здоровых волос.

3. Зародышевый матрикс

Зародышевый матрикс – это область, в которой клетки производят новые волоски.Он расположен в нижней части волосяного фолликула.

4. Выпуклость

Выпуклость расположена в середине волосяного фолликула. В нем есть стволовые клетки, которые регенерируют волосяные фолликулы, сальные железы и эпидермис. У выпуклости также есть arrector pili, мышечная ткань, из-за которой волосы встают дыбом, когда у вас мурашки по коже.

Функции волосяного фолликула

Помимо роста волос, волосяные фолликулы играют важную роль в принятии решения о том, как ваши волосы должны выглядеть.

Форма фолликула зависит от типа ваших волос.Круглые волосяные фолликулы делают волосы прямыми, а овальные – более кудрявыми.

Другая функция волосяного фолликула – придавать цвет вашим волосам. Волосы, как и ваша кожа, приобретают цвет за счет пигмента под названием меланин [6]. Этот меланин хранится в волосяных фолликулах. Есть два типа меланина – эумеланин и феомеланин.

• Если у вас много меланина, у вас будут черные волосы.
• Если эумеланин умеренный, ваши волосы коричневые.
• Если у вас очень мало меланина, ваши волосы светлые.
• Если у вас феомеланин, ваши волосы рыжие.

Способность волосяных фолликулов вырабатывать меланин снижается с возрастом, и в результате вы увидите седые или белые пряди волос.

Обычно волосы растут на полдюйма каждый месяц. На этот показатель влияет ваш

Обычно, если вы выдергиваете волосы из волосяного фолликула, он может вырастить новые волосы. При определенных заболеваниях волосяные фолликулы больше не могут расти и приводить к появлению лысин или пятен.

Цикл роста волос

Волосы из волосяного фолликула циклически растут на поверхность.

1. Анаген (фаза роста)

Это этап, который длится 3-7 лет. Волосы начинают расти от корня.

2. Категен (переходная фаза)

В этой фазе рост замедляется, и фолликул сокращается. Это может длиться до 2-4 месяцев.

3. Телоген (фаза покоя)

Старые волосы выпадают, и новые волосы снова начинают расти от корней.Эта фаза может длиться до 3-4 месяцев.

Не все фолликулы на коже черепа находятся в одной и той же фазе в любой момент времени. Разные фолликулы проходят три разные стадии роста.

У здорового человека 90% волосяных фолликулов находятся в фазе роста или анагена. Здоровый человек может терять около 100 прядей в день.

Болезни, связанные с волосяными фолликулами

1. Андрогенетическая алопеция

Андрогенетическая алопеция [7] или облысение по мужскому типу – это состояние, которое влияет на циклы роста волосяных фолликулов на коже головы.Цикл волос замедляется и останавливается. Фолликулы больше не могут производить волосы. Это также может повлиять на женщин и называется облысением по женскому типу, когда оно проявляется у женщин.

2. Alopecia Areata

Очаговая алопеция [8] – это аутоиммунное заболевание, означающее, что иммунная система организма атакует собственные волосяные фолликулы. В результате волосы выпадают клочьями. Стероидные инъекции и кремы для местного применения замедляют выпадение волос в этом состоянии, но нет лекарства, чтобы полностью остановить выпадение волос. Алопеция иногда может привести к универсальной алопеции – полному выпадению волос по всему телу.

3. Фолликулит

Фолликулит [9] – это воспаление волосяных фолликулов. Фолликулит может поражать кожу головы, подмышки, лицо, руки или ноги. Фолликулит или инфекция волосяного фолликула проявляется в виде небольших красных, желтых или белых шишек или высыпаний и может содержать гной. Это вызвано стафилококковой инфекцией (бактериальной инфекцией).

4. Телоген эфлювий

Телогеновый отток [10] – временная форма выпадения волос.Посттравматический стресс может привести к преждевременному переходу фолликулов в фазу телогена или покоя. Роды, хирургическое вмешательство, болезнь, физическая или психическая травма могут вызвать отток телогена.

Примечание:

Проконсультируйтесь с дерматологом, если вы заметили внезапное и необычное выпадение волос или воспаление на коже головы.

Завершение

Волосяные фолликулы производят волосы в трех фазах роста. Они также определяют тип и цвет ваших волос.Поврежденные волосяные фолликулы могут вызвать воспаление или выпадение волос. Таким образом, понимание науки, лежащей в основе ваших волосяных фолликулов, и выбор правильного режима ухода за волосами имеют решающее значение, если вы хотите иметь здоровые волосы.

Начните с познания своей кожи

Структура и цикл роста волосяных фолликулов

Волосяной фолликул – это структура, похожая на чулок, которая содержит клетки и соединительную ткань и окружает корень волоса. Он существует в дерме и эпидермисе, двух верхних слоях кожи.Для наглядности представьте, что волосяной фолликул – это ваза, а волосы – как стебель цветка.

Изображения героев / Getty Images

Структура волосяных фолликулов проста и понятна, но их функции и цикл роста довольно сложны. Любое существенное изменение нормального цикла роста волосяного фолликула может привести к такому состоянию волос, как очаговая алопеция или телогеновая алопеция.

Структура волосяного фолликула

Волосяные фолликулы состоят из множества различных компонентов, но это четыре ключевые структуры.

Папилла

Сосочек состоит из соединительной ткани и кровеносных сосудов, питающих растущие волосы. Он существует в самом основании волосяного фолликула.

Зародышевый матрикс

В зародышевом матриксе, который также называют «матрицей», клетки производят новые волосы по мере их отмирания и выпадения. Он также расположен в нижней части волосяного фолликула.

Лампа

Луковица представляет собой округлую структуру в форме луковицы в нижней части «чулка» волосяного фолликула, которая окружает сосочек и зародышевый матрикс и питается кровеносными сосудами.Это живая часть волос. На самом деле волосы, которые видны над поверхностью кожи, на самом деле мертвы.

Луковица содержит несколько типов стволовых клеток, которые делятся каждые 23–72 часа, быстрее, чем любые другие клетки в организме. Луковица также содержит гормоны, которые влияют на рост и структуру волос на разных этапах жизни, например, в период полового созревания и во время беременности.

Выпуклость

Область выпуклости расположена в средней части (также известной как перешеек) волосяного фолликула.Он содержит стволовые клетки, которые делятся и регенерируют не только новые волосяные фолликулы, но и сальные железы, и эпидермис.

Выпуклость также служит точкой прикрепления арректирующих пилей – крошечной полоски мышечной ткани. Из-за сокращения этих мышц волосы встают дыбом, когда у вас мурашки по коже.

Цикл роста волос

Скорость роста волос варьируется от человека к человеку, но средняя скорость роста составляет примерно полдюйма в месяц или шесть дюймов в год.Цикл роста волос делится на три фазы: анаген, катаген и телоген. Вот еще несколько подробностей о каждой фазе.

Анаген

Это фаза роста. Фаза анагена в нормальных волосяных фолликулах кожи головы длится примерно от двух до шести лет, тогда как волосы на бровях длится примерно 70 дней в фазе анагена.

Волосы анагена также различаются по размеру: от длинных толстых терминальных волос до коротких пушковых волос светлого цвета. Повышенный уровень гормонов в период полового созревания превращает пушковые волосы (почти бесцветные) в терминальные (более темные и крупные).Взаимодействие с другими людьми

Катаген

Это фаза регресса. В течение нескольких недель скорость роста волос замедляется, а волосяной фолликул сокращается. Фаза катагена длится две-три недели.

Телоген

Это фаза покоя, которая длится примерно три месяца. Через несколько месяцев волосы перестают расти и отделяются от волосяного фолликула. Новые волосы начинают расти и выталкивают старые мертвые волосы.

В периоды стресса большее количество волос попадает в фазу телогена и начинает выпадать.Люди теряют от 50 до 100 волос на коже головы в день, но стресс может вызвать заметное выпадение волос.

Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

---

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

• В вашем браузере отключены файлы cookie.Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
• Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, используйте кнопку “Назад” и примите файлы cookie.
• Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
• Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie.Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
• Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

---

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

---

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Кожа: Руководство по гистологии

Волосы

Волосяные фолликулы – это трубчатые инвагинации эпидермиса, которые развиваются по мере врастания эпидермиса в дерму. Волосы состоят из столбов мертвых ороговевших клеток.

Волос состоит из трех слоев:
Центральный мозгового вещества или сердцевина (не видна в тонких волосах), окруженная ороговевшей корой, и внешний третий слой, который сильно ороговевший и образует тонкую твердую кутикулу на внешней стороне волосы.Эти ороговевшие слои образованы пролиферирующими клетками в матриксе волос у основания волосяного фолликула.

Вокруг волос по направлению к основанию волосяного фолликула находится внутренняя корневая оболочка , которая состоит из ороговевших клеток матрикса волоса. Тип кератина здесь более мягкий, чем у волос, и тот же, что и на поверхности кожи. Этот слой клеток распадается там, где протоки сальной железы входят в волосы.

Вокруг внутренней корневой оболочки находится внешняя оболочка . корневая оболочка .Это трубчатое впячивание эпидермиса, не участвующее в формировании волос. Наконец, он отделен от окружающей соединительной ткани стекловидной базальной мембраной.

В основании волосяного фолликула / волосяной луковицы находится кожный покров . сосочек , который обеспечивает кровоснабжение волос. Матрикс волос, который содержит пролиферирующие клетки, образующие волосы, и внутреннюю корневую оболочку, находится чуть выше дермального сосочка и отделен от него базальной мембраной.Как и в базальном слое эпидермиса, клетки в матриксе волос разрастаются и движутся вверх, постепенно кератинизируясь, образуя волосы.

Протоки сальных желез отводят кожный жир на волосы. Узнать больше.

Мышца arrector pili – это небольшой пучок гладкомышечных клеток, связанных с волосяным фолликулом. Сокращения этой мышцы приподнимают волосы, образуя мурашки по коже, выделяя тепло и способствуя выделению кожного сала из железы в проток.

Это фото некоторых волосков при малом увеличении. Посмотрите, сможете ли вы идентифицировать эпидермис, мышцу Arrector pili, сальную железу, внутренние и внешние корневые оболочки, матрицу волос и луковицу волос, соединительнотканную оболочку, стекловидную базальную мембрану и твердый кератин волос.

Цвет волос, как и цвет кожи, зависит от пигмента меланина.Однако в волосах есть альтернативные формы:

феомеланин (красный или желтый) и эумеланин (коричневый или черный). Меланоциты находятся в матриксе волос, и пигмент передается клеткам в матриксе так же, как он передается кератиноцитам в эпидермисе. Когда потомство меланинсодержащих матричных клеток превращается в твердый кератин, они сохраняют свой пигмент.

В конце концов, в пожилом возрасте меланоциты перестают вырабатывать меланин, и волосы становятся белыми.

Волосяные фолликулы чередуются между фазами роста и покоя. Они производят волосы только на стадии роста. В фазе покоя волосы выпадают, и в конечном итоге начинают расти новые волосы. В коже черепа фаза роста длится несколько лет. Однако иногда волосы выпадают навсегда, что приводит к облысению. К этому есть генетическая предрасположенность (облысение по мужскому типу), и для этого требуется наличие андрогена.

Стрижка волос не влияет на скорость роста.

Опухоли волосяных фолликулов | DermNet NZ

Автор: Ванесса Нган, штатный писатель, 2013 г.

---

Пилосебациальные единицы состоят из волосяного фолликула и сальных желез. Это специализированные эпидермальные придатки, отвечающие за рост волос и поддержание их здоровья.

Волосяной фолликул состоит из волосяной луковицы в нижней части волосяного фолликула и стержня волоса, который выходит из волосяного фолликула. Сальные железы связаны с волосяными фолликулами и вырабатывают кожный жир, маслянистое вещество, которое сохраняет волосы и кожу увлажненными.

Опухоли, возникающие из волосяного фолликула, являются частью большой и разнообразной группы новообразований, называемых опухолями придатков кожи. Опухоли волосяных фолликулов могут быть доброкачественными или злокачественными.

Для получения дополнительной информации щелкните по отдельным типам опухолей волосяных фолликулов и их патологии.

К опухолям сальных желез относятся:

Лечение опухолей волосяных фолликулов

Большинство опухолей волосяных фолликулов доброкачественные и могут быть удалены с помощью местного полного хирургического иссечения.Однако важно поставить правильный диагноз удаленной опухоли, если у пациента есть риск внутреннего злокачественного новообразования. Некоторые специфические опухоли волосяных фолликулов наблюдаются при синдромах, связанных с внутренними злокачественными новообразованиями, например. трихилемомы при болезни Каудена. Кроме того, у многих доброкачественных опухолей есть злокачественные аналоги, которые, хотя и встречаются редко, могут быть местно агрессивными и могут распространяться и метастазировать.

Для точной диагностики опухолей кожи придатков при патологической оценке образцов кожи должна быть указана следующая информация:

• Возраст и пол пациента
• Местоположение (а) поражения
• Скорость роста опухоли
• Поражение одиночное или множественное
• Любые связанные наследственные или системные заболевания.

Небольшая или поверхностная биопсия очага поражения не рекомендуется, так как это может привести к неточному диагнозу. Для полного иссечения необходимо выполнить глубокие и периферические края хирургической резекции. Пациенты со злокачественными опухолями должны находиться под тщательным наблюдением на предмет возможных региональных и отдаленных метастазов.

Функциональная сложность ниши стволовых клеток волосяного фолликула и терапевтическое воздействие на дисфункцию ниши для регенерации волос | Journal of Biomedical Science

Волосы образуют барьер, защищающий кожу от внешних воздействий, а также предохраняющий тело от потери температуры.Человеческие волосы, особенно волосы на голове человека, также выполняют важные декоративные функции, которые необходимы для социального общения и хорошего самочувствия. Нежелательное выпадение волос может вызвать психосоциальный стресс у пострадавших людей [1]. Регенерация волос зависит от активации стволовых клеток волосяных фолликулов (HFSC) [2,3,4]. Поскольку волосяной фолликул (HF) является неотъемлемой частью кожи [5], его рост и активность HFSC регулируются различными соседними клетками ниши HFSC в коже [6, 7]. Мы классифицируем составляющие ячейки ниши HFSC на 3 группы в соответствии с их функциями, включая сигнализацию, зондирование и ретрансляцию сообщений.Мы рассмотрим, как активность HFSC регулируется различными сигнальными клетками и как сенсорные и передающие сообщения клетки помогают HF инициировать регенеративную попытку перед лицом локального повреждения и изменений внешней среды. В болезненных состояниях мы обсуждаем, как патологические изменения ниши приводят к нарушению регуляции роста волос. Кроме того, мы обсуждаем, как приток или появление несуществующих клеток в нише HFSC влияет на рост волос и истощает HFSC. Мы также подчеркиваем терапевтические последствия патологии ниши с целью предотвращения выпадения волос и стимулирования роста волос.

Структура волосяного фолликула, цикл волос и HFSC

HF – один из немногих органов, которые подвергаются циклической инволюции и регенерации на протяжении всей жизни [5, 6, 8, 9]. Структурно HF представляет собой эпителиальный орган, состоящий из двух основных частей: эпителиального цилиндра, состоящего из кератиноцитов и мезенхимальных клеток дермального сосочка (DP) и кожного влагалища (рис. 1) [5, 10]. Во время цикла волос HF проходят фазы анагена (рост), катагена (инволюция) и телогена (покоя), а затем снова входят в анаген (рис.1) [5, 8,9,10,11]. Послеродовой цикл и регенерация HF зависят от сложного реципрокного эпителиально-мезенхимального взаимодействия [6, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19].

Рис. 1

Структура волосяного фолликула, стволовые клетки волосяного фолликула и волосяной цикл. Покоящиеся HFSC расположены в области выпуклости, а примированные HFSC расположены во вторичном зародыше волос. Они временно активируются в раннем анагене, давая начало потомству, которое растет вниз, образуя нижнюю часть HF. HF циклически прогрессируют через катаген (фаза регресса), телоген (фаза покоя) и анаген (фаза роста).Матричные клетки в волосяной луковице активно размножаются и дифференцируются, чтобы поддерживать продолжающееся удлинение стержня волоса в анагене. В катагене волосяная луковица сжимается, и нижняя часть HF регрессирует через постепенно укороченную эпителиальную нить в HF телогена. В телогене HFSC во вторичном зародыше и выпуклости волос остаются инактивированными

За последние 3 десятилетия был достигнут прогресс в понимании того, как регулируется рост HF, особенно благодаря открытию HFSC [2,3,4, 20 , 21,22].HFSCs сначала идентифицируются как клетки с медленным циклом, удерживающие метку, локализованные в эпителии выпуклости [2, 22]. Помимо этой популяции относительно покоящихся стволовых клеток, HFs содержат другую популяцию примированных стволовых клеток с более быстрой динамикой активации во вторичном волосяном зачатке HFs телогена [3, 5, 23]. Регенерация HF от телогена к анагену подпитывается скоординированной активацией этих двух популяций клеток: сначала активируются примированные HFSCs во вторичном ростке волос, а затем активируются покоящиеся HFSCs в выпуклости [2,3,4,5].

Сигналы и сигнальные клетки в нише HFSC

По определению, HF сам по себе не требует существования окружающих ниш клеток, чтобы стать HF [24]. Однако интеграция множества окружающих нишевых клеток наделяет HFSC новыми функциями, особенно их способностью реагировать на изменения локальной, системной и даже внешней среды, чтобы начать регенеративную схему или оставаться в покое. В болезненных состояниях патологическая инфильтрация несуществующих клеток в нише HFSC может привести к нарушению регуляции роста волос.Что составляет микросреду, регулирующую активность HFSC и рост волос? В связи с постоянным прогрессом в исследованиях волос, все больше и больше типов клеток (рис. 2), включая клетки DP, жировую ткань, лимфатические сосуды, нервы и иммунные клетки, определяются как вносящие вклад в нишу HFSC [15, 16, 25 , 26,27,28,29,30,31,32,33,34,35,36], раскрывая сложность и изощренность взаимодействия HFSCs с окружающей средой. Поскольку в нише HFSC могут присутствовать как активирующие, так и ингибирующие сигналы, вероятность активации HFSC – это считывание суммы как активирующих, так и ингибирующих сигналов [37, 38].Двумя основными противодействующими сигналами являются костный морфогенетический белок (BMP) и пути передачи сигналов Wnt / β-catenin [28, 37, 39]. Высокий уровень передачи сигналов BMP сохраняет HFSC в инактивированном состоянии, в то время как передача сигналов Wnt / β-catenin способствует активации HFSC и поддерживает рост HF [17, 28, 37, 38, 39, 40]. Более того, пути передачи сигналов TGF-β2, Foxp1 и онкостатин М также, как было показано, регулируют цикл волос [16, 29, 37, 41]. Факторы, которые способны изменять баланс передачи сигналов Wnt / β-catenin и BMP, могут модулировать активность HFSC, тем самым подавляя или способствуя вступлению в анаген [6, 16, 29, 38, 42].

Рис. 2

Ниша стволовых клеток волосяного фолликула. Ниша HFSC состоит из различных компонентных клеток, таких как дермальный сосочек, преадипоциты, адипоциты, иммунные клетки и нервы. Системные гормоны также прямо или косвенно регулируют HFSC через нишевые клетки HFSC. В нише HFSC присутствуют как активирующие, так и подавляющие сигналы. Вероятность активации HFSC зависит от суммы всех активирующих и тормозных сигналов

Функциональная категоризация – модули сигнализации, восприятия и передачи сообщений в нише HFSC

В дополнение к клеткам ниши, которые обеспечивают либо активирующие, либо тормозящие сигналы в физиологическом состоянии , нишевые клетки с другими функциями также существуют, позволяя HFSCs ощущать локальные, системные и даже внешние изменения окружающей среды, чтобы корректировать свою активность для удовлетворения местных и организменных потребностей [28, 34, 35, 43,44,45].Так как дополнительные клетки с разнообразными функциями могут быть включены по отдельности или в комбинации в нишу HFSC, мы думаем, что нишевые клетки могут быть модулированы, и эти модули могут быть кооптированы для создания ниши (Fig. 3). Это аналог конструкции космического корабля. Комбинация различных функциональных модулей увеличивает функциональность космического корабля. Модули ретрансляции сообщений обеспечивали связь между Аполлоном-11 и космическим центром НАСА. Лунный модуль наделил Аполлон-11 важной функцией по высадке человека на Луну.С этой точки зрения мы разделяем нишевые клетки HFSC на 3 функциональные модульные категории: сигнализация, зондирование и ретрансляция сообщений (рис. 3). Сигнальные клетки напрямую обеспечивают активирующие или ингибирующие сигналы для HFSC через секрецию лиганда или межклеточный контакт. Чувствительные клетки обнаруживают изменения локальных сигналов окружающей среды, а затем прямо или косвенно инструктируют HFSCs оставаться в покое или активироваться. Ячейки ретрансляции сообщений способны передавать удаленные сигналы в нишу HFSC, а затем прямо или косвенно модулировать активность HFSC.Следует отметить, что клетки одного типа ниши могут выполнять более одной функции. Мы предполагаем, что совместное использование различных функциональных модулей в нише стволовых клеток позволяет животным адаптировать свою регенеративную активность к изменяющейся среде и изменяющимся физиологическим потребностям, тем самым улучшая приспособленность организма в процессе эволюции.

Рис. 3

Функциональная категоризация нишевых клеток HFSC. По функциям нишевых ячеек они делятся на 3 группы: сигнальные модули, сенсорные модули, модули ретрансляции сообщений.Эти функционально разные модули собраны в многофункциональную нишу. Сигнальные модули регулируют активность HFSC посредством межклеточного контакта или паракринной секреции. Сенсорные модули обнаруживают внешние сигналы. Модули ретрансляции сообщений передают сигналы от удаленных клеток / тканей к HFSC. Сенсорные модули и модули передачи сообщений могут напрямую сигнализировать HFSC или косвенно регулировать активность HFSC через сигнальные модули.

Сигналы от дермального сосочка для передачи сигналов и усиления функции обработки тестостерона при андрогенной алопеции.

DP-клетки являются важным сигнальным компонентом внутри Ниша HFSC (рис.2). Эпителиально-мезенхимальное взаимодействие необходимо не только для эмбрионального морфогенеза HF, но и для постнатального цикла волос [12, 13, 36, 46]. На эмбриональной стадии взаимодействие со специализированной мезенхимальной нишей дермального конденсата / сосочка HF стимулирует и инструктирует эпителий к последовательному формированию плакоды, зародыша и колышка [46]. Для постнатального фолликулярного эпителиально-мезенхимального взаимодействия, хотя клетки DP предоставляют сигнальные лиганды, такие как TGF-β2 и FGF-7 [3, 16], для активации HFSC для нового цикла волос, сигналы от эпителиальных клеток также необходимы для правильного входа в анаген. [17].После того, как HFs достигают зрелого анагена, DP ведет себя как инструктивная ниша, регулируя пролиферацию и пространственно упорядоченную дифференцировку транзитных усиливающих предшественников для правильного удлинения стержня волоса и поддержания структуры волосяной луковицы [47]. Продолжающаяся активация передачи сигналов Wnt / β-catenin в DP посредством эпителиально-мезенхимального взаимодействия необходима для прогрессирования анагена [48]. Во время катагена DP также важен для рецессии эпителиального цилиндра посредством контролируемого апоптоза / гибели клеток [12].В дополнение к физиологическому циклу DP может также инструктировать процесс репарации анагена, чтобы избежать попадания катагена, когда HF повреждаются химио- и лучевой терапией [49, 50].

Андрогены являются важным регулятором роста волос с парадоксальным действием на HF в различных областях тела. Андрогены могут стимулировать превращение мелких пушковых HF в большие терминальные HF после полового созревания, таких как волосы на бороде, лобке и подмышечных впадинах [51, 52]. Напротив, в коже черепа людей с генетической предрасположенностью к андрогенетической алопеции или облысению по мужскому типу андрогены подавляют рост волос, что приводит к прогрессирующей миниатюризации HF [53].Гиперандрогения у женщин может привести к гирсутизму с чрезмерным ростом волос по мужскому типу [54]. Эти парадоксальные эффекты андрогенов на рост человеческих волос долгое время оставались загадкой [55, 56]. Андрогены действуют через внутриклеточные рецепторы андрогенов. В HF рецепторы андрогенов в основном экспрессируются DP [57, 58]. Напротив, кератиноциты не экспрессируют рецепторы андрогенов и не демонстрируют зависимую от андрогенных рецепторов сигнальную активацию, что позволяет предположить, что кератиноциты не могут быть первичными отвечающими клетками при HF [59, 60].

Алопеция, вызванная старением HF, характеризуется прогрессирующей атрофией HF с миниатюризацией стержня волоса, удлинением телогена и даже потерей всех HF, что приводит к уменьшению количества волос [61, 62]. У мужчин андрогенетическая алопеция является наиболее частым заболеванием преждевременного старения при СН. При генетической предрасположенности у пораженных людей клетки DP в области облысения проявляют более высокую активность 5-альфа-редуктазы типа II, фермента, который обычно сильно экспрессируется в простате [58]. Этот фермент превращает тестостерон в дигидротестостерон за счет 5α-снижения уровня тестостерона [57].Дигидротестостерон – более мощный андроген с более высоким сродством, чем тестостерон [63]. Локальная устойчивая стимуляция DP дигидротестостероном нарушает его функции, что приводит к ухудшению роста волос, сокращению анагена и удлинению телогена [55, 56]. Следовательно, несоответствующее усиление функции, т.е. 5α-снижающая способность обрабатывать тестостерон, этих нишевых сигнальных клеток в структурированном распределении является основной причиной андрогенетической алопеции.

Клетки DP из облысения волосистой части головы пациентов с андрогенной алопецией проявляют признаки старения, такие как потеря репликативного потенциала, изменения размера и формы клеток, уменьшение или потеря характерных маркеров / молекулярной сигнатуры [64, 65].Хотя механизмы еще полностью не выяснены, дигидротестостерон, по-видимому, вызывает преждевременное старение DP из-за постоянной активации рецепторов андрогенов. Облысевшие клетки DP не только теряют способность способствовать пролиферации HFSC, но также вырабатывают ингибирующие факторы, которые подавляют HFSC и нарушают пролиферацию кератиноцитов [66,67,68,69]. Напр., Передача сигналов Wnt критична для входа в анаген и его прогрессирования [17, 40]. Dkk1, негативный регулятор передачи сигналов Wnt, сверхэкспрессируется облысением DP клеток [68].Повышенная секреция TGF-β1 из DP в катагене способствует переходу от анагена к катагену [12, 70]. Продукция TGF-β1 активируется при облысении DP и может поставить под угрозу пролиферацию кератиноцитов [69]. Кроме того, облысающие клетки DP также производят более высокие воспалительные цитокины, такие как IL-6 [66, 67, 71]. IL-6 не только ингибирует вход в анаген, но также нарушает нормальное развитие анагена [66, 67, 71]. В качестве ключевого мезенхимального сигнального компонента в нише HFSC целевое восстановление нормальных сигнальных функций DP-клеток может быть важной стратегией лечения алопеции.

В настоящее время наиболее эффективным лечением андрогенетической алопеции является подавление местной продукции дигидротестостерона путем ингибирования 5-α-редуктазы. Финастерид и дутастерид – ингибиторы 5α-редуктазы с различной специфичностью и эффективностью [72, 73]. Финастерид в основном ингибирует 5α-редуктазу II типа, основной подтип 5α-редуктазы при HF, тогда как дутастерид подавляет 5α-редуктазы как I, так и II типа. Длительное лечение финастеридом или дутастеридом способствует росту волос у пациентов с андрогенетической алопецией [74, 75].Другой одобренный FDA препарат для лечения облысения – миноксидил [76, 77]. Миноксидил – это средство, открывающее калиевые каналы, первоначально разработанное для лечения гипертонии [78]. Хотя механизмы до сих пор неясны, предполагается, что он способствует росту волос за счет своего воздействия на кровеносные сосуды или калиевые каналы [79].

Тучные клетки, регуляторные Т-клетки, дендритные эпидермальные Т-клетки

HF поддерживает свою собственную отличительную иммунную систему, а взаимодействие HF с иммунными клетками обеспечивает правильный рост волос и защиту от аутоиммунитета [30, 35, 80, 81].Иммунные клетки, включая макрофаги, тучные клетки и Т-клетки, модулируют активность HFSC (рис. 2) [30,31,32, 35]. Тучные клетки обнаруживаются в перифолликулярном компартменте HF [80]. В то время как роль тучных клеток в активации и дифференцировке HFSC все еще неясна, гистохимический и ультраструктурный анализ кожи мышей показал высокий уровень дегрануляции во время перехода от позднего телогена к раннему анагену и от позднего анагена к переходу от раннего катагена [32, 82]. Несколько молекул, секретируемых тучными клетками, могут вносить вклад в оборот HF, включая гистамин и серотонин, которые способствуют пролиферации эпидермальных кератиноцитов in situ [83].Предполагается, что активность тучных клеток также способствует нарушениям облысения, таким как андрогенная алопеция и рубцовая алопеция [84,85,86].

Было показано, что регуляторные Т-клетки (Treg) находятся в эпителии HFSC и находятся в тесном контакте с HFSC [31]. Treg могут увеличивать пролиферацию и дифференцировку HFSC после травмы выщипывания волос посредством Jagged1 (Jag1, 31). Роль клеток Лангерганса и дендритных эпидермальных Т-клеток (DETC; γδ Т-клетки), которые являются резидентными антигенпредставляющими клетками и Т-клетками, соответственно, в модуляции активности HFSC менее определены [80].Клетки Лангерганса и DETC находятся во внешней корневой оболочке HF [80]. Сообщалось о роли DETC в HFSC в контексте заживления ран. Активированные DETC не только стимулируют пролиферацию эпидермальных стволовых клеток для ускорения заживления ран [87], но также благоприятно способствуют активации HFSC для возобновления роста волос [88].

Макрофаги для передачи сигналов и для восприятия повреждений и силы

Физиологически кластеры резидентных в коже макрофагов могут быть обнаружены в перифолликулярном компартменте и участвуют в регуляции цикла волос [30, 89].Количество резидентных в коже макрофагов CD11b ⁺ F4 / 80 ⁺ Gr1 ^– уменьшается из-за апоптоза до наступления анагена [30]. При апоптозе они высвобождают стимулирующие факторы, такие как Wnt7b и Wnt10a, которые способствуют активации и дифференцировке HFSC [30]. Совсем недавно было сообщено, что другая подгруппа TREM2 ⁺ дермальных макрофагов (трихофагов) оказывает ингибирующее действие на рост волос [29]. Это исследование было основано на открытии того, что ингибирование передачи сигналов JAK-STAT способствует росту волос за счет нарушения поддержания покоя HFSC [90].Механически онкостатин M действует выше передачи сигналов JAK-STAT5, поддерживая покой HFSC, а онкостатин M продуцируется макрофагами TREM2 ⁺ [29]. Истощение этого специфического подмножества макрофагов приводит к преждевременному вступлению в анаген [29].

Макрофаги также обладают другими функциями, включая распознавание повреждений кожи и механическую силу. Ранение способствует преждевременному вступлению в анаген кожи [44, 45]. Когда кожа повреждена, макрофаги рекрутируются и активируются через киназу 1, регулирующую сигнал апоптоза (ASK1) [45].Повреждение HF при выщипывании волос также является мощным стимулом для HFSC. Поврежденные выщипыванием волос, HFs рекрутируют макрофаги посредством высвобождения CCL2 [35]. TNF-α, высвобождаемый активированными макрофагами, активирует HFSC, индуцируя AKT-зависимое накопление β-катенина [91]. Следовательно, макрофаги здесь способствуют нише HFSC, чтобы ощущать повреждения HF или повреждения окружающей кожи, чтобы предпринять регенеративную попытку защиты кожи. Кроме того, макрофаги также опосредуют восприятие механических сигналов.Растяжение кожи может поляризовать макрофаги в сторону фенотипа M2 [92]. Прорегенеративные макрофаги M2 стимулируют регенерацию волос за счет паракринной секреции IGF и HGF. Это демонстрирует механическую ось макрофагов в регуляции регенерации тканей. Поскольку в коже существует множество популяций макрофагов, каждая из которых играет определенную роль в модуляции активации и дифференцировки HFSC, нацеливание на макрофаги может стать будущим направлением для лечения выпадения волос.

Приток аутореагирующих Т-клеток в нишу HFSC нарушает рост волос в очаговой алопеции и плоском лишайнике.

Правильный цикл HF сильно зависит от гомеостаза в поддержании HFSC, а также от неповрежденной иммунной привилегии [81].Коллапс иммунных привилегий в результате факторов окружающей среды или генетической предрасположенности повышает риск иммунной / воспалительной атаки на HF [81, 93, 94]. Активный иммунный ответ с секрецией воспалительных цитокинов, таких как интерферон-γ и TNF-α, безусловно, может нарушить надлежащее поддержание HFSC, что приведет к алопеции [94, 95]. Эти цитокины в большом количестве секретируются лимфоцитами, которые обычно не присутствуют в физиологическом состоянии, включая CD4 и CD8 Т-клетки (αβ Т-клетки), которые окружают или инфильтрируют HF [94, 96].

Одним из наиболее распространенных случаев облысения, опосредованного иммунитетом, является очаговая алопеция. Гнездная алопеция – это аутоиммунная форма облысения, которая может проявляться на коже головы или прогрессировать до полного облысения [97]. Гнездная алопеция обратима, что указывает на то, что HFSC не теряются во время аутоиммунных / воспалительных атак [97]. Однако точный этиопатогенез очаговой алопеции полностью не выяснен. Развитие очаговой алопеции связано с коллапсом иммунной привилегии HF, что впоследствии увеличивает презентацию антигена для исследования Т-клеток, которые распознают эпителиальные HF и / или ассоциированные с меланоцитами антигены как чужеродные и вызывают аутоиммунные ответы против HF [93, 97, 98, 99 100].Продолжаются исследования, пытающиеся определить точный антиген HF и антиген-специфические Т-клетки, участвующие в возникновении очаговой алопеции [99, 101]. Аутоиммунная атака не убивает специфически HFSC, а вместо этого убивает нижнюю переходную часть HF в анагене [97]. Поскольку HFSC сохраняются, удаление этих патогенных Т-клеток из ниши HFSC восстанавливает рост волос. Из-за большого разнообразия клинических проявлений, таких как количество и степень поражения, возраст начала, продолжительность персистирования заболевания и непредсказуемые реакции на лечение, до сих пор отсутствуют универсальные рекомендации по лечению очаговой алопеции.Местные или внутриочаговые стероиды предпочтительны для пациентов с ограниченными заболеваниями, а местный миноксидил может использоваться в качестве адъювантной терапии [102, 103, 104]. У пациентов с обширным выпадением волос можно назначить системные стероиды и другие иммунодепрессанты, такие как метотрексат. Кроме того, иммунотерапия с многократным местным нанесением контактных сенсибилизаторов, таких как дифенилциклопропенон (DPCP), также применялась у пациентов с обширным выпадением волос [102, 105, 106].

Было высказано предположение, что нарушение регуляции Tregs связано с коллапсом иммунной привилегии HF при очаговой алопеции [31, 107, 108].Дефект или недостаток Treg может привести к неконтролируемой аутоиммунной атаке на клетки HF [108]. Также сообщалось об улучшении очаговой алопеции (возобновление роста волос и уменьшение Т-лимфоцитов CD4 и CD8) при лечении пациентов низкими дозами IL2, чтобы способствовать привлечению Treg в кожу [109].

Недавно было показано, что популяция CD8 ⁺ / NKG2D ⁺ Т-клеток необходима и достаточна для развития очаговой алопеции [107, 110, 111]. Ответ IFN-γ и несколько цитокинов γ-цепи (γc) значительно усиливаются в коже очаговой алопеции, что может активировать цитотоксическую CD8 ⁺ / NKG2D ⁺ инфильтрацию Т-клеток.Использование антитела против INF-γ может эффективно блокировать инфильтрацию Т-клеток CD8 ⁺ / NKG2D ⁺ и предотвращать развитие очаговой алопеции на модели мышей [110]. В ходе этого исследования авторы идентифицировали низкомолекулярный ингибитор, который может эффективно блокировать передачу сигналов JAK-STAT, важную для функции Т-лимфоцитов CD8 ⁺ / NKG2D ⁺ и обратной очаговой алопеции как у мышей, так и у пациентов [110]. Это исследование впоследствии привело к двум успешным клиническим испытаниям, в которых одобренные FDA ингибиторы JAK, руксолитиниб (специфичный для JAK1 / 2) и тофацитиниб (пан-JAK), использовались для лечения очаговой алопеции от умеренной до тяжелой [112, 113].В связи с этим было начато больше клинических испытаний с целью оптимизации лечения очаговой алопеции с помощью JAK-специфических ингибиторов и различных способов введения [114]. Как описано выше, ингибирование передачи сигналов JAK-STAT может иметь прямое влияние на цикл волос. В то время как мышей, пораженных очаговой алопецией, лечили, было замечено, что у мышей отрастали более густые волосы. Когда лечение применялось к мышам дикого типа на телогене, мыши быстрее входили в анаген и становились более густыми и темными [90]. Эти наблюдения указывают на двойную роль ингибиторов JAK в очаговой алопеции, ингибируя CD8 ⁺ / NKG2D ⁺ Т-клетки и способствуя пролиферации или дифференцировке HFSC.

Выпадение волос при плоском лишае, также являющееся хроническим воспалительным заболеванием HF, необратимо с окончательным рубцеванием [94, 115]. Lichen planopilaris обычно имеет медленно прогрессирующее течение, проявляющееся отдельными или множественными пятнами перифолликулярной эритемы, шелушением, фолликулярным гиперкератозом и возможной потерей HF [116]. В отличие от очаговой алопеции, при которой цитотоксические Т-клетки нацелены на волосяную луковицу, плоский лишай характеризуется Th2-смещенной инфильтрацией цитотоксических Т-клеток вокруг области выпуклости, в которой находятся HFSC.Предполагается, что избирательный коллапс иммунных привилегий в нише HFSC, возможно, запускаемый интерфероном-γ, вносит вклад в патогенез плоского лишая [94]. Хроническое воспаление ниши может истощать HFSCs, напрямую индуцируя апоптоз HFSC или косвенно изменяя среду ниши до состояния, неблагоприятного для поддержания HFSCs [94, 117]. Истощение HFSC приводит к потере целых фолликулярных структур. С терапевтической точки зрения также нет единого мнения о лечении этого заболевания.Текущее лечение в основном основывается на иммунодепрессантах, таких как местные, внутриочаговые или системные стероиды, гидроксихлорохин, циклоспорин и микофенолятмофетил [116, 118]. Предотвращение коллапса иммунной привилегии ниши HFSC может стать будущим направлением лечения и профилактики этого заболевания [94].

Сигналы от жировой ткани и пищевого зондирования

Кожная белая жировая ткань – это высокодинамичная ткань в коже, толщина которой колеблется во время цикла волос [27, 119, 120, 121].Белая жировая ткань дермы утолщается от телогена к анагену, а затем уменьшается в толщине от анагена к переходу от катагена [120]. Увеличение толщины белой жировой ткани дермы во время перехода телогена в анаген в основном обусловлено пролиферацией и дифференцировкой преадипоцитов и гипертрофией созревших адипоцитов [27, 122]. Созревание преадипоцитов с повышенным адипогенезом зависит от эпидермальной передачи сигналов Wnt / β-catenin и sonic hedgehog (SHH) [123, 124].Эпидермальная передача сигналов Wnt / β-catenin является инициатором сигнального каскада, который необходим для дифференцировки дермальных адипоцитов [123]. После начала анагена повышенная продукция SHH клетками, усиливающими транзит HF, способствует адипогенезу в преадипоцитах через рецептор γ, активируемый пролифератором пероксисом [124]. Как толщина кожной белой жировой ткани уменьшается во время перехода от анагена к катагену, до сих пор неясно. Поскольку апоптоз зрелых адипоцитов не обнаруживается [27], возможно, что адипоциты могут подвергаться дедифференцировке посредством липолитического или аутофагического процесса [121].Во время перехода от анагена к катагену HF экспрессируют более высокий уровень TGF-β1, который подавляет пролиферацию и увеличивает апоптоз HF [125]. HFs могут индуцировать дедифференцировку адипоцитов посредством передачи сигналов TGF-β1 в катагене [126].

Было показано, что жировая ткань обладает неметаболическими функциями [127]. В костном мозге кроветворение и активность гемопоэтических стволовых клеток подавляются, когда присутствуют более зрелые адипоциты [128, 129]. В коже адипоциты и преадипоциты играют противоположную роль в регуляции активности HFSC во время физиологического цикла волос (рис.2) [127]. Сразу после активации HFSC для инициирования роста анагена зрелые адипоциты высвобождают белки BMP для подавления активности HFSC [28]. Это может предотвратить сверхактивацию HFSCs за счет консолидации покоя. С другой стороны, во время перехода от телогена к анагену преадипоциты стимулируют HFSC через паракринную секрецию PDGF [27]. Взаимная передача сигналов и тесное взаимодействие между HFs и жировой тканью подчеркивают взаимозависимость между HFSCs и его нишевыми клетками для поддержания соответствующей тканевой динамики в коже.

Помимо пассивного накопления жира, жировая ткань также выполняет другие неметаболические функции [127]. Во время бактериальной инвазии кожные адипоциты подвергаются реактивному адипогенезу, чтобы увеличить продукцию антимикробных пептидов против бактерий [130]. Мы предполагаем, что адипоциты в нише HFSC могут играть роль в ощущении изменений окружающей среды, таких как системные состояния питания или локальное повреждение кожи. На рост волос влияют системные состояния питания [131]. У человека нарушение роста волос наблюдается у людей с белково-энергетической недостаточностью [132].При экспериментальном ограничении калорийности HFs могут быть задержаны в пролонгированном телогене [5, 133]. Как HFSC обнаруживают системные состояния питания, неясно. Одна из возможностей заключается в том, что HFSC могут непосредственно определять системные изменения в питании. Передача сигналов mTOR является ключевым путем метаболического ответа на состояние питания [134] , и усиленная передача сигналов mTOR важна для активации HFSC в раннем анагене и регенерации после повреждения ионизирующим излучением [135, 136]. HFSCs могут настраивать передачу сигналов mTOR в соответствии с изменениями системного питания.Другая возможность заключается в том, что состояние питания определяется нишевыми клетками, такими как адипоциты. В кишечнике ограничение калорий снижает активность mTOR в нишевых клетках Панета [137]. Впоследствии клетки Панета сигнализируют кишечным СК об увеличении количества кишечных СК. Клинические наблюдения показывают, что ожирение может отрицательно влиять на рост волос [138]. Адипоциты могут регулировать HFSC через высвобождение адипокинов в соответствии с системным состоянием питания [127].

Сигналы от сенсорных нервов и функция передачи сообщений симпатических нервов для активации HFSC через симпатический контур ipRGC-SCN

HF – это сенсорный орган с высокой иннервируемой способностью.Неинкапсулированные окончания сенсорных нервов окружают HF для механосенсорной функции [139, 140]. В HFs сенсорные нервы иннервируют верхнюю выпуклость, чтобы сформировать сенсорную пилоневральную нишу (Fig. 2) [139, 140]. Посредством секретирования лигандов SHH эта сенсорная пилоневральная ниша поддерживает более высокую сигнальную активность hedgehog в HFSCs верхней области выпячивания [26]. Хотя эта сенсорная пилоневральная ниша не оказывает значительного влияния на регенерацию волос, способность верхних клеток выпячивания восстанавливать повреждение эпидермиса зависит от устойчивой активации передачи сигналов hedgehog [26].

Функция пилоэрекции HFs основана на упорядоченной интеграции симпатических нервов и мышцы arrector pili вокруг HF. Симпатические нервы не только плотно окружают мышцу arrector pili, но также петляют вокруг HFSCs [34, 140]. Интересно, играют ли симпатические нервы вокруг HF двойную роль как в пилоэрекции (мурашки по коже), так и в регуляции HFSC. В костном мозге симпатические нервы контролируют множественные функции гемопоэтических SCs, включая их мобилизацию, поддержание молодой функциональной сигнатуры и регенерацию после химиотерапевтического повреждения [141, 142, 143].Симпатические нервы также передают центральные циркадные ритмы в гемопоэтические SCs для их ежедневного ритмичного колебательного выхода из костного мозга [143,144,145]. Клинические наблюдения показали, что гипертрихоз в форме «гемитрихоза» может быть результатом гиперактивности симпатических нервов из-за хирургической травмы грудной клетки [145], что свидетельствует о стимулирующем влиянии симпатических нервов на рост волос. Ранние эксперименты показали, что симпатические нервы могут способствовать прогрессированию анагена после активации HFSCs в физиологическом состоянии [140].Мы обнаружили, что свет может стимулировать рост волос не только напрямую через кожное облучение, но и косвенно через глаза [34, 43, 146]. Световое облучение глаз мышей, сигнал опасности для ночных животных, обнаруживается нетрадиционным фоторецептором меланопсином внутренних светочувствительных ганглиозных клеток сетчатки (ipRGC) (рис. 4) [34]. Световые сигналы передаются через ipRGC в супрахиазматическое ядро ​​для активации системной симпатической системы. Высокий симпатический тонус увеличивает местное высвобождение норадреналина, что впоследствии активирует передачу сигналов hedgehog в HFSC, способствуя их активации.Следовательно, симпатические нервы являются нишевыми воротами для внутренних HFSCs, чтобы общаться с внешним миром посредством ретрансляции внешних световых сигналов в нишу HFSC. С терапевтической точки зрения стимуляция адренергических рецепторов HFSC может способствовать росту волос.

Рис. 4

Симпатические нервы передают внешние световые сигналы на HFSC. Симпатические нервы – это ворота для связи между внутренней нишей HFSC и внешней средой. Интенсивное световое облучение глаз способствует активации HFSC через симпатический нервный контур ipRGC-SCN.Повышенное высвобождение норадреналина кожными симпатическими нервами способствует активации HFSC за счет активации передачи сигналов hedgehog

Эндокринный контроль волосяного фолликула

Глава

• 2 Цитаты
• Бег 4,8 км Загрузки

Abstract

• Волосяные фолликулы могут производить волосы разных типов (длины, толщины, цвета) в разное время жизни человека из-за способности фолликула восстанавливать новые волосы во время цикла роста волос.Это позволяет волосам изменяться в соответствии с изменениями сезона или полового развития и т. Д.

• Тип производимых волос находится под эндокринным контролем, а андрогены являются ключевыми регуляторами роста человеческих волос; задействованы несколько других гормонов, особенно у других млекопитающих, включая мелатонин, пролактин, меланоцит-стимулирующий гормон (MSH) и эстрогены.

• Андрогены парадоксальным образом различаются действием на волосяные фолликулы человека в зависимости от того, на каком участке тела они расположены. Это варьируется от стимуляции, например.грамм. на лице, подмышечных впадинах, лобке и груди, не оказывая воздействия на ресницы, подавляя некоторые части кожи головы, вызывая облысение у генетически предрасположенных лиц.

• Для всех андрогенных эффектов требуется внутриклеточный андрогенный рецептор в клетках волосяного фолликула, а для большинства, за исключением лобковых и подмышечных фолликулов, также требуется внутриклеточный фермент 5α-редуктаза 2 типа для метаболизма тестостерона до его более мощного метаболита 5α-дигидротестостерона.

• То, как андрогены регулируют волосяные фолликулы, полностью не установлено, но большинство аспектов, по-видимому, координируются через дермальный сосочек, происходящий из мезенхимы, расположенный в основании фолликула.Согласно текущей гипотезе, андрогены из крови связываются с рецепторами андрогенов в клетках сосочков дермы, изменяя экспрессию их генов, особенно паракринных сигнальных молекул, которые влияют на активность других фолликулярных клеток. Ключевые сигналы, идентифицированные к настоящему времени, включают инсулиноподобный фактор роста-1 (IGF-1) при стимуляции роста и трансформирующий фактор роста-β (TGF-β) при ингибировании.

• Андроген-зависимые расстройства волос нелегко контролировать. В настоящее время антиандрогены, такие как ципротерона ацетат или спиронолактон, могут использоваться при гирсутизме у женщин, а ингибиторы 5α-редуктазы 2 типа, такие как финастерид, – при андрогенной алопеции.Наиболее распространенным неэндокринным средством от выпадения волос является вазоактивный препарат миноксидил. Дальнейшее понимание механизма действия андрогенов в волосяных фолликулах должно привести к разработке более эффективных методов лечения.

Ключевые слова

Рецептор андрогенов Волосный фолликул Рост волос Человеческие волосы Волосы на голове

Эти ключевые слова были добавлены машиной, а не авторами. Это экспериментальный процесс, и ключевые слова могут обновляться по мере улучшения алгоритма обучения.

Это предварительный просмотр содержимого подписки,

войдите в

, чтобы проверить доступ.

Предварительный просмотр

Невозможно отобразить предварительный просмотр. Скачать превью PDF.

Ссылки

1. 1.

   Ando Y, Yamaguchi Y, Hamada K et al (1999) Экспрессия мРНК рецептора андрогена, 5α-редуктазы и 17β-гидроксистероиддегидрогеназы в клетках кожного сосочка человека. Br J Dermatol 141: 840–845

   PubMedCrossRefGoogle Scholar

2. 2.

   Asada Y, Sonoda T, Ojiro M. et al (2001) 5α-редуктаза типа 2 конститутивно экспрессируется в дермальных сосочках и соединительнотканной оболочке волос. фолликул

   in vivo

   , но не во время культивирования

   in vitro

   .J Clin Endocrinol Metab 86: 2875–2880

   PubMedCrossRefGoogle Scholar

3. 3.

   Carey AH, Chan KL, Short F. et al (1993) Доказательства эффекта одного гена, вызывающего поликистоз яичников и облысение по мужскому типу. Clin Endocrinol 38: 653–658

   CrossRefGoogle Scholar

4. 4.

   Chanda S, Robinette CL, Couse JF et al (2000) 17-бета-эстрадиол и ICI-182780 регулируют цикл волосяных фолликулов у мышей через рецептор эстрогена-альфа. путь. Am J Physiol 278: E202 – E210

   Google Scholar

5. 5.

   Chieffi M (1949) Влияние введения тестостерона на рост бороды у пожилых мужчин. J Gerontol 4: 200–204

   PubMedGoogle Scholar

6. 6.

   Conrad F, Ohnemus U, Bodo E et al (2004) Эстрогены и рост волос на коже головы человека – все еще больше вопросов, чем ответов. J Invest Dermatol 122: 840–842

   PubMedCrossRefGoogle Scholar

7. 7.

   Куртуа М., Луссуарн Г., Хоусо С. и др. (1996) Периодичность роста и выпадения волос.Br J Dermatol 134: 47–54

   PubMedCrossRefGoogle Scholar

8. 8.

   Davies GC, Thornton MJ, Jenner TJ et al (2005) Новые и признанные открыватели калиевых каналов стимулируют рост волос in vitro: последствия для способов их действия в Волосяные луковицы. J Invest Dermatol 125: 686–694

   CrossRefGoogle Scholar

9. 9.

   Ebling FG, Hale PA, Randall VA (1991) Гормоны и рост волос. В: Голдсмит Л.А. (ред.) Биохимия и физиология кожи, 2-е изд.Clarendon, Oxford, pp. 660–690

   Google Scholar

10. 10.

    Eckert J, Church RE, Ebling FJ et al (1967) Выпадение волос у женщин. Br J Dermatol 79: 543–548

    PubMedCrossRefGoogle Scholar

11. 11.

    Elliot K, Stephenson TJ, Messenger AG (1999) Различия в объеме кожных сосочков волосяного фолликула обусловлены объемом внеклеточного матрикса и количеством клеток: последствия для контроля размера волосяного фолликула и реакции андрогенов. J Invest Dermatol 113: 873–877

    CrossRefGoogle Scholar

12. 12.

    Эллис Дж. А., Стеббинг М., Харрап С. Б. (2000) Полиморфизм гена рецептора андрогенов связан с облысением по мужскому типу. J Invest Dermatol 116: 452–455.

    CrossRefGoogle Scholar

13. 13.

    Fiotzik K, Krause K, Conrad F et al (2006) Волосяные фолликулы кожи головы человека являются одновременно мишенью и источником пролактина, который служит аутокринным и / или паракринным промотором апоптоза. управляемая регрессия волосяного фолликула. Am J Pathol 168: 748–756

    CrossRefGoogle Scholar

14. 14.

    Girman CJ, Rhodes T, Lilly FRW et al (1998) Эффекты самооценки выпадения волос в выборке мужчин в сообществе. Дерматология 197: 223–229

    PubMedCrossRefGoogle Scholar

15. 15.

    Hamada K, Randall VA (2006) Ингибирующие аутокринные факторы, продуцируемые дермальным сосочком волосяного фолликула, полученным из мезенхимы, могут быть ключом к облысению по мужскому типу Br J Dermatol 154: 609–618

    PubMedCrossRefGoogle Scholar

16. 16.

    Hamilton JB (1951) Узорчатое облысение у мужчин; виды и заболеваемость.Ann NY Acad Sci 53: 708–728

    PubMedCrossRefGoogle Scholar

17. 17.

    Hamilton JB (1958) Возраст, пол и генетические факторы в регуляции роста волос у человека: сравнение популяций европеоидов и японцев. В: Montagna W, Ellis RA (eds) Биология роста волос. Academic Press, New York, pp 399–433

    Google Scholar

18. 18.

    Гамильтон Дж. Б. (1960) Влияние кастрации у подростков и молодых взрослых мужчин на дальнейшие изменения пропорций голой и волосатой кожи головы.J Clin Endocrinol Metabol 20: 1309–1318

    CrossRefGoogle Scholar

19. 19.

    Handelsman D J (2005) Действие андрогенов и фармакологические применения. В: DeGroot LJ, Jameson J L (eds) Endocrinology, 5-е изд. WB Saunders, Philadelphia, pp 3121–3138

    Google Scholar

20. 20.

    Hibberts NA, Howell AE, Randall VA (1998) Клетки кожных сосочков из волосяных фолликулов волосистой части головы человека при облысении содержат более высокие уровни рецепторов андрогенов, чем из не облысение кожи головы.J Endocrinol 156: 59–65

    PubMedCrossRefGoogle Scholar

21. 21.

    Hibberts NA, Messenger AG, Randall VA (1996) Клетки дермального сосочка, полученные из волосяных фолликулов бороды, секретируют больше фактора стволовых клеток (SCF) в культуре, чем клетки кожи головы или дермальные фибробласты. Biochem Biophys Res Commun 222: 401–405

    PubMedCrossRefGoogle Scholar

22. 22.

    Хибино Т., Нишияма Т. (2004) Роль TGF-β2 в цикле человеческого волоса. J Dermatol Sci 35: 9–18

    PubMedCrossRefGoogle Scholar

23. 23.

    Ibanez L, Ong KK, Mongan N. et al (2003) Полиморфизм повторов CAG гена рецептора андрогенов в развитии гиперандрогении яичников. J Clin Endocrinol Metab 88: 3333–3338

    PubMedCrossRefGoogle Scholar

24. 24.

    Inui S, Fukuzato Y, Nakajima F et al (2002) Андроген-индуцируемый TGFbeta1 из лысеющих клеток дермального сосочка подавляет рост эпителиальных клеток: парадоксальные эффекты андрогенов на рост волос человека. FASEB J 16: 1967–1969

    PubMedGoogle Scholar

25. 25.

    Итами С., Курата С., Сонада Т. и др. (1995) Взаимодействие между клетками дермального сосочка и фолликулярными эпителиальными клетками

    in vitro

    : эффект андрогена. Br J Dermatol 132: 527–532

    PubMedGoogle Scholar

26. 26.

    Jahoda CA, Оливер РФ, Рейнольдс А.Дж. и др. (2001) Индукция межвидового роста волос кожными сосочками волосяного фолликула человека. Exp Dermatol 10: 229–237

    PubMedCrossRefGoogle Scholar

27. 27.

    Jave-Suarez LF, Langbein L, Winter H et al (2004) Андрогенная регуляция волосяного фолликула человека: кератин волос типа 1 hHa7 является прямой мишенью ген в трихоцитах.J Invest Dermatol 122: 555–564

    PubMedCrossRefGoogle Scholar

28. 28.

    Кауфман К.Д., Олсен Е.А., Уайтинг Д. и др. (1988) Финастерид в лечении мужчин с андрогенной алопецией. J Am Acad Dermatol 39: 578–589

    CrossRefGoogle Scholar

29. 29.

    Kligman AG (1959) Цикл человеческого волоса. J Invest Dermatol 33: 307–316

    PubMedGoogle Scholar

30. 30.

    Kim CD, Choe Y, Shim C et al (2002) Интерферон-β, секретируемый клетками кожных сосочков волос человека, ингибирует рост клеток оболочки наружного корня, культивируемых in vitro.Biochem Biophys Res Commun 290: 1133–1138

    PubMedCrossRefGoogle Scholar

31. 31.

    Линкольн Г.А., Ричардсон М. (1998) Фото-нейроэндокринный контроль сезонных циклов массы тела, роста шерсти и воспроизводства: уроки из модели овец HPD. Comp Biochem Physiol Part C 119: 283–294

    CrossRefGoogle Scholar

32. 32.

    Liu JP, Baker J, Perkins AS et al (1993) Мыши, несущие нулевые мутации генов, кодирующих инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF- 1) и рецептора IGF 1 типа (IGF 1r).Cell 75: 59–72

    PubMedGoogle Scholar

33. 33.

    Ludwig E (1977) Классификация типов андрогенной алопеции (обычного облысения), возникающей у женщин. Br J Dermatol 97: 249–256

    CrossRefGoogle Scholar

34. 34.

    Lynfield YL (1960) Влияние беременности на цикл человеческого волоса. J Invest Dermatol 35: 323–327

    PubMedGoogle Scholar

35. 35.

    Маршалл В.А., Таннер Дж.М. (1969) Вариации модели пубертатных изменений у девочек.Arch Dis Child 44: 291–303

    PubMedGoogle Scholar

36. 36.

    Marshall WA, Tanner JM (1970) Вариации в характере пубертатных изменений у мальчиков. Arch Dis Child 45: 13–23

    PubMedGoogle Scholar

37. 37.

    Matias JR, Malloy V, Orentreich N (1989) Животные модели андроген-зависимых расстройств пилосебациального аппарата. Arch Dermatol Res 281: 247–253

    PubMedCrossRefGoogle Scholar

38. 38.

    McPhaul MJ (2005) Мутации, которые изменяют функцию андрогенов; нечувствительность к андрогенам и связанные с ней расстройства.В: Degroot LJ, Jameson JL (eds) Endocrinology, 5-е изд., Раздел XIV. В: Burger HG (ed) Репродукция мужчин. WB Saunders, Philadelphia, pp 3139–3157

    Google Scholar

39. 39.

    Midorikawa T., Chikazawa T., Yoshino T. и др. (2004) Другой профиль экспрессии генов, наблюдаемый в клетках кожных сосочков, связанных с андрогенной алопецией, с помощью анализа ДНК-макромассивов. J Dermatol Sci 36: 25–32

    PubMedCrossRefGoogle Scholar

40. 40.

    Mou C, Jackson B, Schneider P et al (2006) Создание первичного рисунка волосяных фолликулов.Proc Natl Acad Sci USA 103: 9075–9080

    PubMedCrossRefGoogle Scholar

41. 41.

    Oh H-S, Smart RC (1996) Путь рецептора эстрогена регулирует переход телоген-анаген волосяного фолликула и влияет на пролиферацию эпидермальных клеток. Proc Natl Acad Sci USA 93: 12525–12530

    PubMedCrossRefGoogle Scholar

42. 42.

    Orentreich N (1969) Замена волос на голове у мужчин. В: Montagna W, Dobson RL (eds) «Достижения в биологии кожи», том 9. Рост волос.Pergamon, Oxford, pp 99–108

    Google Scholar

43. 43.

    Орентрейх Н., Дурр Н.П. (1982) Биология роста волос на коже черепа. Clin Plast Surg 9: 197–205

    PubMedGoogle Scholar

44. 44.

    Philpott M (2000) Роль факторов роста в волосяных фолликулах: исследования с использованием культивированных волосяных фолликулов. В: Camacho FM, Randall VA, Price VH (eds) Волосы и их расстройства: биология, патология и лечение. Мартин Дуниц, Лондон, стр. 103–113

    Google Scholar

45. 45.

    Филпотт М.П., ​​Сандерс Д.А., Кили Т. (1994) Влияние инсулина и инсулиноподобных факторов роста на культивируемые волосяные фолликулы человека; IGF-1 в физиологических концентрациях является важным регулятором роста волосяных фолликулов in vitro. J Invest Dermatol 102: 857–861

    PubMedCrossRefGoogle Scholar

46. 46.

    Randall VA (1994) Андрогены и рост человеческих волос. Clin Endocrinol 40: 439–457

    CrossRefGoogle Scholar

47. 47.

    Randall VA (1994) Роль 5α-редуктазы в здоровье и болезнях.В: Шеппард М., Стюарт П. (ред.) Гормоны, ферменты и рецепторы. Baillières Clin Endocrinol Metabol 8: 405–431

    Google Scholar

48. 48.

    Randall VA (2000) Андрогены: главный регулятор роста волос человека. В: Camacho FM, Randall VA, Price VH (eds) Волосы и их расстройства: биология, патология и лечение. Мартин Дуниц, Лондон, стр. 69–82

    Google Scholar

49. 49.

    Randall VA (2001) Является ли очаговая алопеция аутоиммунным заболеванием? Lancet 358: 1922–1924

    PubMedCrossRefGoogle Scholar

50. 50.

    Рэндалл В.А. (2004) Андрогены и волосы: биологический парадокс. В: Nieschlag E, Behre HM, (eds) Тестостерон: действие, дефицит, замещение, 3-е изд. Cambridge University Press, Cambridge, pp. 207–231

    Google Scholar

51. 51.

    Randall VA (2005) Физиология и патофизиология андрогенетическая алопеция. В: Degroot LJ, Jameson JL (eds) Endocrinology, 5-е изд., Раздел XIV. В: Burger HG (ed) Репродукция мужчин. У. Б. Сондерс, Филадельфия, стр. 3295–3309

    Google Scholar

52. 52.

    Randall VA (2007) Гормональная регуляция волосяных фолликулов демонстрирует биологический парадокс. Semin Cell Dev Biol 18 (2): 274–285

    PubMedCrossRefGoogle Scholar

53. 53.

    Randall VA, Ebling EJG (1991) Сезонные изменения в росте человеческих волос. Br J Dermatol 124: 146–151

    PubMedCrossRefGoogle Scholar

54. 54.

    Randall VA, Hibberts NA, Hamada K (1996) Сравнение культуры и роста клеток дермального сосочка, полученных из нормальной и облысевшей (андрогенной алопеции) кожи головы .Br J Dermatol 134: 437–444

    PubMedCrossRefGoogle Scholar

55. 55.

    Randall VA, Sundberg JP, Philpott MP (2003) Animal и

    in vitro модели

    для исследования волосяных фолликулов. J Investig Dermatol Symp Proc 8: 39–45

    PubMedCrossRefGoogle Scholar

56. 56.

    Randall VA, Thornton MJ, Hamada K et al (1991) Андрогены и волосяной фолликул: культивированные клетки кожного сосочка человека в качестве модельной системы. Ann NY Acad Sci 642: 355–375

    PubMedCrossRefGoogle Scholar

57. 57.

    Randall VA, Thornton MJ, Messenger AG (1992) Культивируемые клетки дермального сосочка из андроген-зависимых волосяных фолликулов человека (например, бороды) содержат больше рецепторов андрогенов, чем из не облысевших участков кожи головы. J Endocrinol 3: 141–147

    Google Scholar

58. 58.

    Reinberg A, Smolensky MH, Hallek M. et al (1988) Годовые колебания характеристик спермы и уровней гормонов в плазме у мужчин, перенесших вазэктомию. Fertil Steril 49: 309–315

    PubMedGoogle Scholar

59. 59.

    Rendl M, Lewis L, Fuchs E (2005) Молекулярное рассечение мезенхимно-эпителиальных взаимодействий в волосяном фолликуле. PloS Biol 3 (11): e331

    PubMedCrossRefGoogle Scholar

60. 60.

    Reynolds AJ, Jahoda CAB (2004) Культивируемые клетки зубного сосочка человека и крысы вызывают регенерацию волосяных фолликулов и рост волокон. Differentiation 72: 566–575

    PubMedCrossRefGoogle Scholar

61. 61.

    Reynolds AJ, Lawrence C, Cserhalmi-Friedman PB et al (1999) Трансгендерная индукция волосяных фолликулов.Nature 402: 33–34

    PubMedCrossRefGoogle Scholar

62. 62.

    Rutberg SE, Kolpak ML, Gourley JA et al (2006) Различия в экспрессии конкретных биомаркеров отличают бороду человека от клеток кожного сосочка скальпа. J Invest Dermatol 126 (12): 2583–2595

    PubMedCrossRefGoogle Scholar

63. 63.

    Сайто М., Сакамото М. (1970) Цикл человеческого волоса. J Invest Dermatol 54: 65–81

    PubMedCrossRefGoogle Scholar

64. 64.

    Sawers RA, Randall VA, Iqbal MJ (1982) Исследования клинических и эндокринных аспектов антиандрогенов.В: Jeffcoate JL (ed) Андрогены и антиандрогенная терапия. Curr Top Endocrinol 1: 145–168

    Google Scholar

65. 65.

    Sonada T, Asada Y, Kurata S. et al (1999) мРНК протеазы нексин-1 экспрессируется в клетках кожного сосочка человека, и ее уровень зависит от пользователя androgen. J Invest Dermatol 113: 308–313

    CrossRefGoogle Scholar

66. 66.

    Tang L, Bernardo O, Bolduc C et al (2003) Экспрессия инсулиноподобного фактора роста 1 в фолликулярных дермальных сосочках коррелирует с терапевтической эффективностью финастерида. при андрогенной алопеции.J Am Acad Dermatol 49: 229–233

    PubMedCrossRefGoogle Scholar

67. 67.

    Thornton MJ, Hibberts NA, Street T et al (2001) Рецепторы андрогенов присутствуют только в мезенхимных клетках сосочка дермального оленя (Cervus elaphus). ) шейные фолликулы при повышении уровня андрогенов вызывают гриву в период размножения. J Endocrinol 168: 401–408

    PubMedCrossRefGoogle Scholar

68. 68.

    Thornton MJ, Nelson LD, Taylor AH et al (2006) Модуляция ароматазы и рецептора эстрогена альфа в культивируемых клетках кожных сосочков человека с помощью дексаметазона. для избирательного действия эстрогена через бета-рецептор эстрогена? Дж. Инвест Дерматол 126: 2010–2018

    PubMedCrossRefGoogle Scholar

69. 69.

    Thornton MJ, Taylor AH, Mulligan K et al (2003) Распределение рецептора эстрогена бета отличается от распределения рецептора эстрогена альфа и рецептора андрогена в коже человека и пилозно-жировой клетчатке. J Investigation Dermatol Symp Proc. 8: 100–103

    PubMedCrossRefGoogle Scholar

70. 70.

    Uno H, Imamura K, Pan H (2000) Андрогенетическая алопеция у пенькохвостых макак. Важная модель для исследования патологии и антиандрогенетической терапии облысения по мужскому типу.В: Camacho F, Randall VA, Price V (eds) Волосы и их расстройства: биология, патология и управление. Мартин Дуниц, Лондон, стр. 137–151

    Google Scholar

71. 71.

    Ван Несте Д., де Брауэр Б. (2000) Трансплантаты человеческих волосяных фолликулов у голых мышей. Важная модель in vivo для исследования контроля роста волос. В: Camacho F, Randall VA, Price V (eds) Волосы и их расстройства: биология, патология и управление. Мартин Дуниц, Лондон, стр. 115–119

    Google Scholar

72. 72.

    Ван Скотт Э.Дж., Экель Т.М. (1958) Геометрические отношения между матрицей волосяной луковицы и ее дермальным сосочком в нормальной и алопеционной коже черепа. J Invest Dermatol 31: 281–287

    Google Scholar

73. 73.

    Wehr TA, Giesen HA, Moul DE et al (1995) Подавление реакции мужчин на сезонные изменения продолжительности дня с помощью современного искусственного освещения. Am J Physiol 269: R173 – R178

    PubMedGoogle Scholar

74. 74.

    Wilson JD, Griffin JE, Russell DW (1993) Дефицит стероидной 5α-редуктазы 2.Endocr Rev 14: 577–593

    PubMedCrossRefGoogle Scholar

75. 75.

    Wu-Kuo T, Chuong C-M (2000) Биология развития волосяных фолликулов и других придатков кожи. В: Camacho FM, Randall VA, Price VH (eds) Волосы и их расстройства: биология, патология и лечение. Мартин Дуниц, Лондон, стр. 17–37

    Google Scholar

Информация об авторских правах

© Springer London 2008

Авторы и аффилированные лица

1. 1. Отделение биомедицинских наук Университета Брэдфорда, Западный Йоркшир, Великобритания

.