Витамины группы В в лечении неврологических заболеваний | Строков И.А., Ахмеджанова Л.Т., Солоха О.А.
Витамины группы В традиционно используются для лечения различных неврологических заболеваний. Клиницисты знают, что дефицит витаминов В1 (тиамин), В6 (пиридоксин) и В12 (кобаламин) приводит к развитию поражения периферических нервов, поэтому применение нейротропных витаминов при заболеваниях периферической нервной системы физиологически обосновано. Вместе с тем, многие неврологи сохраняют достаточно скептическое отношение к их терапевтическим возможностям, считая, что во многих случаях присутствует плацебо–эффект [10]. В связи с этим имеется настоятельная необходимость рассмотреть современные данные экспериментальных и клинических исследований эффективности витаминов группы В при патологии центральной и периферической нервной систем.
Витамины группы В традиционно используются для лечения различных неврологических заболеваний. Клиницисты знают, что дефицит витаминов В1 (тиамин), В6 (пиридоксин) и В12 (кобаламин) приводит к развитию поражения периферических нервов, поэтому применение нейротропных витаминов при заболеваниях периферической нервной системы физиологически обосновано. Вместе с тем, многие неврологи сохраняют достаточно скептическое отношение к их терапевтическим возможностям, считая, что во многих случаях присутствует плацебо–эффект [10]. В связи с этим имеется настоятельная необходимость рассмотреть современные данные экспериментальных и клинических исследований эффективности витаминов группы В при патологии центральной и периферической нервной систем.
Некоторые генетические заболевания сопровождаются нарушением метаболизма витаминов группы В (пиридоксин–ассоциированная эпилепсия). Но витамины группы В могут назначаться и при отсутствии их дефицита в связи с активным участием этой группы витаминов в биохимических процессах, обеспечивающих нормальную деятельность структур нервной системы, например при диабетической полиневропатии, лечении болевых синдромов. В общей популяции населения недостаток витаминов группы В выявляется достаточно часто, особенно в развивающихся странах. Проведенные исследования показали, что в развитых странах это также совсем не редкость. Так, в США и Англии недостаток витамина В12 отмечается у 6% населения, преимущественно в старших возрастных группах [20]. При обследовании 581 больного с полиневропатиями дефицит В12 выявлен у 4% и возможный дефицит (увеличение содержания метилмалоновой кислоты > 243 нмоль/л) – у 32% пациентов, что могло быть причиной развития генерализованного поражения периферических нервов. При назначении для лечения витамина В12 состояние улучшилось в 87% случаев с явным дефицитом кобаламина и в 43% случаев с возможным дефицитом кобаламина [31].
Недостаток каждого из витаминов группы В приводит к формированию полиневропатии. При хроническом дефиците тиамина в пище развивается дистальная сенсорно–моторная полиневропатия, напоминающая алкогольную и диабетическую полиневропатии. Дефицит пиридоксина приводит к возникновению дистальной симметричной, преимущественно сенсорной полиневропатии, проявляющейся ощущением онемения и парестезиями в виде «покалывания иголками». Недостаток кобаламина проявляется в первую очередь пернициозной анемией. У многих больных с дефицитом В12 развивается подострая дегенерация спинного мозга с поражением задних канатиков, а у относительно небольшого числа больных формируется дистальная сенсорная периферическая полиневропатия, характеризующаяся онемением и выпадением сухожильных рефлексов [21].
Пиридоксин оказывает положительное влияние на различные варианты эпилепсии. Наиболее известна пиридоксин–зависимая эпилепсия, которая относится к редким наследственным, передающихся аутосомно–рецессивным путем, формам эпилепсий.
Заболевание типично начинается в первые дни–месяцы жизни ребенка и не отвечает на использование стандарных антиконвульсантов [Plesco et al, 2007], поэтому при резистентных к лечению формах эпилепсии с очень ранним началом рекомендуется назначение пиридоксина. Назначение терапевтических доз пиридоксина (50 мг/сут.) может полностью прекратить приступы. Возможно, что не меньший эффект имеет назначение пиридоксаль фосфата [50]. В некоторых случаях прием антиконвульсантов может оказывать положительный, но кратковременный эффект. Приведено описание ребенка месячного возраста, который первоначально ответил урежением припадков при назначении фенобарбитала, однако эффект был кратковременным. Применение пиридоксина полностью прекратило приступы, его отмена привела к их возобновлению, а при повторном назначении припадки опять полностью прекратились [52]. Пиридоксин может быть эффективен и при других формах эпилепсии. В литературе имеется сообщение о женщине 81 года, у которой развились парциальные припадки на фоне применения в течение 2 мес. теофиллина в связи с бронхо–легочным заболеванием. Отмена теофиллина улучшила состояние, но полностью припадки немедленно прекратились после внутривенного введения пиридоксина, который был назначен в связи с обнаружением в крови снижения его уровня [53]. В некоторых случаях пиридоксин позволяет уменьшить или прекратить побочные эффекты антиконвульсантов. Известно, что леветирацетам может вызывать нарушения поведения у больных эпилепсией. Обследование 22 детей, получавших препарат, показало, что назначение пиридоксина уже в первую неделю приема витамина привело к значительному улучшению поведения у 41% пациентов [51]. 
АЛП начинается с дистальных отделов нижних конечностей, затем, по мере прогрессирования процесса, могут вовлекаться проксимальные отделы ног и дистальные отделы рук [79]. В большинстве случаев алкогольная полиневропатия развивается медленно, хотя известны случаи острого развития полиневропатии у больных алкоголизмом [76], что может наблюдаться и при неалкогольном дефиците тиамина [14]. Причиной формирования алкогольной полиневропатии могут являться как прямое токсическое действие этанола и его метаболитов (ацетальдегида), так и недостаток поступления в организм тиамина, в том числе связанный не только с плохим питанием больных алкоголизмом, но и наличием синдрома нарушения всасывания [100,101]. У больных алкоголизмом имеется повышенный риск недостаточного обеспечения всеми витаминами группы В [88]. В контролируемом исследовании на 78 здоровых волонтерах показано, что постоянное использование водки или красного вина в течение 2 недель достоверно уменьшали содержание в плазме витамина В12 [41]. В одном из первых исследований применения тиамина при АЛП из 12 пациентов, страдающих алкоголизмом и АЛП, выявлено уменьшение сенсорных симптомов у 10 больных при длительности терапии 2 недели.
При более длительном использовании тиамина у 2 больных в течение 8 недель улучшалась чувствительность, сила мышц и рефлексы [110]. В контролируемом исследовании «BAP 1 STUDY» (Benfotiamine in Treatment of Alcoholic Polineuropathy) в течение 8 недель АЛП в одной группе больных (30 пациентов) использовали перорально липофильный бенфотиамин в дозе 320 мг/сут. для лечения АЛП, во второй группе (26 пациентов) – перорально комбинацию бенфотиамина, пиридоксина и цианокобаламина, а в третьей группе (28 пациентов) – перорально плацебо [42]. Бенфотиамин улучшал вибрационную чувствительность, мышечную силу и состояние больных по шкале невропатических нарушений в обеих группах, получавших только бенфотиамин или его комбинацию с другими витаминами группы В. В многоцентровом рандомизированном двойном слепом плацебо–контролируемом исследовании 325 больных, имевших позитивные и негативные симптомы АЛП и изменение вибрационной чувствительности, перорально получали в течение 12 недель комплекс витаминов группы В [98]. Первая группа пациентов получала комплекс витаминов группы В, вторая группа больных дополнительно получала фолиевую кислоту (1 мг), третья группа – плацебо. Несмотря на то, что использовался водорастворимый тиамин и его доза была относительно небольшой (250 мг), отмечено достоверное по сравнению с группой плацебо снижение интенсивности боли (p<0,001), улучшение вибрационной чувствительности (p<0,001), результатов дискриминационного теста (p<0,001) и выполнения координационных проб (p<0,05).
В исследование включались больные алкоголизмом, имеющие сенсорную форму полиневропатии. Можно предположить, что причиной формирования патологии периферических нервов преимущественно было токсическое действие этанола, а не дефицит тиамина. Получение хорошего эффекта показывает, что целесообразно назначать витамины группы В больным алкоголизмом при наличии полиневропатии независимо от ее преимущественных патогенетических механизмов (этанолового или тиаминового). Не было статистических различий между группой получавших комплекс витаминов группы В и группой, у которой к нему была добавлена фолиевая кислота.Тиамин оказывает эффект не только при АЛП, но и при алкогольной энцефалопатии Вернике и вызванной алкоголем персистирующей деменции. Описан больной с алкогольной деменцией и температурной дизрегуляцией, у которого на МРТ была обнаружена диффузная атрофия мозга. Пероральный тиамин не изменил температурную дизрегуляцию, но парентеральное введение тиамина стабилизировало температуру [7]. При обследовании в отделении экстренной помощи больницы в Бронксе (Нью–Йорк, США) 77 пациентов с острой алкогольной интоксикацией у 15% обнаружен дефицит тиамина без клинических проявлений, дефицита витамина В12 и фолатов не выявлено ни у одного больного, что ставит вопрос о том, что при остром алкогольном отравлении целесообразно вводить исключительно витамин В1 [33]. В связи с тем, что исследование уровня пиридоксина не проводилось, следует провести дополнительное обследование этой группы пациентов и все–таки использовать внутривенное введение комплекса витаминов группы В, а в дальнейшем при выходе из острой интоксикации подключать прием сочетания бенфотиамина и пиридоксина.
Способность витаминов группы В уменьшать боль до последнего времени ставилась под сомнение, так как не были известны механизмы их действия при различных болевых синдромах. Вместе с тем, антиноцицептивный эффект пиридоксина и кобаламина хорошо известен клиницистам, так витамин В12 применяется в различных странах для лечения боли с 1950 г.
[71,72]. В обзорах, посвященных этому вопросу, отмечалось, что в экспериментальных исследованиях нет подтверждения антиноцицептивного эффекта кобаламина, как и других витаминов группы В (тиамин, пиридоксин) [16]. Сейчас ситуация серьезно изменилась, и исследования последних лет создали серьезную теоретическую базу, подтверждающую антиноцицептивный эффект витаминов группы В при ноцицептивной и невропатической боли. Целый ряд экспериментальных исследований выявил отчетливый антиноцицептивный эффект отдельных витаминов и их комплексов при невропатической боли. При сдавлении дорзального ганглия или наложении лигатуры на седалищный нерв вводимые интраперитонеально витамины В1, В6 и В12 уменьшали температурную гипералгезию. Повторные введения витаминов В вызывали стойкое уменьшение температурной гипералгезии, причем комбинация витаминов группы В оказывала синергетический эффект при обеих моделях невропатической боли [1]. В эксперименте с тактильной аллодинией, вызванной лигатурой, наложенной на спинальный корешок, показано, что витамины группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин) значительно уменьшают аллодинию, причем наиболее выраженный дозозависимый эффект наблюдался при введении В12 (73% случаев) и тиамина (58% случаев). Одновременное введение тиамина или цианокобаламина с дексаметазоном значительно увеличивало антиаллодинический эффект (90% случаев) [28]. На аналогичной экспериментальной модели невропатической боли показано, что бенфотиамин и цианокобаламин могут значительно уменьшать боль, а лучший эффект получен при комбинации витаминов В1 и В12 с габапентином. Габапентин в больших дозах при назначении в виде монотерапии для лечения боли значительно уменьшал аллодинию, но вызывал нарушения координации. Комбинацией габапентина с бенфотиамином или цианокобаламином удалось добиться аналогичного эффекта в отношении боли при меньшей дозе габапентина и без изменения координации [5]. Действие витамина В12 на невропатическую боль подтверждается тем, что он уменьшает экспериментальную тактильную аллодинию, вызванную лигатурой, наложенной на спинальный корешок, но этого не делает диклофенак, который не является препаратом для уменьшения невропатической боли [40].
Витамины группы В оказывают влияние на активность ноцицептивных нейронов центральной нервной системы. В эксперименте показано, что активность ноцицептивных нейронов при стимуляции С–волокон седалищного нерва при инфузиях витамина В6 и комплекса витаминов В1, В6 и В12 дозозависимо уменьшается. Несколько повторных инфузий более эффективны, чем однократное введение комплекса витаминов группы В [8]. Витамин В12 способен уменьшать высвобождение возбуждающего нейротрансмиттера глютамата в нервных терминалях ЦНС [22].
Витамины группы В оказывают влияние и на ноцицептивную боль. В эксперименте с формалиновой моделью «воспалительной», т.е. ноцицептивной, боли определяли антиноцицептивный эффект при пероральном введении диклофенака, его комбинации с витаминами В1, В6, В12 или только при приеме витаминов В. Показано, что имеется синергический эффект диклофенака и витаминов группы В в отношении изученной формы болевого синдрома [2]. Эксперимент с формальдегидовой моделью ноцицептивной боли продемонстрировал, что комбинация В1, В6 и В12 оказывала антиноцицептивный эффект, что предполагает действие комбинации витаминов группы В на синтез и/или действие альгогенов воспаления [9]. В эксперименте на здоровых и страдающих сахарным диабетом животных изучали действие бенфотиамина на воспалительную и невропатическую боль. Бенфотиамин значительно уменьшал ноцицептивную и невропатическую боль, сопровождавшуюся тактильной аллодинией [11]. В эксперименте на мышах выявлено, что тиамин дозозависимо уменьшает острую и хроническую невропатическую и воспалительную боль [26]. В эксперименте тиамин дозозависимо уменьшал вызванную компрессией дорзального ганглия температурную гипералгезию и гипервозбудимость нейронов дорзального ганглия преимущественно в нейронах малого размера, нормализуя в них ток ионов натрия [27]. Можно предполагать, что антиноцицептивное действие тиамина реализуется через снижение активности различных изоформ протеинкиназы С.
Первоначальные исследования антиболевого эффекта комплекса витаминов В у человека несколько разочаровали, так комплекс витаминов В (В1, В6, В12) не уменьшал боль, вызванную электростимуляцией, и не усиливал анальгетический эффект диклофенака у 38 здоровых добровольцев [17].
С другой стороны, в 1992 г. при лечении комплексом витаминов группы В (пиридоксин, тиамин, цианокобаламин) в течение 3 недель 1149 пациентов с болевыми синдромами и парестезиями, обусловленными полиневропатиями, невралгиями, радикулопатиями, мононевропатиями, отмечено значительное уменьшение интенсивности болей и парестезий в 69% случаев [15]. В обзоре работ по изучению антиноцицептивного действия комплекса витаминов В (В1, В6, В12) I. Jurna в 1998 г., подвергнув анализу имевшиеся к тому времени экспериментальные и клинические исследования, пришел к выводу, что их применение способно уменьшить как скелетно–мышечные, так и корешковые боли в спине. Особо была отмечена эффективность комплекса витаминов группы В в качестве адьювантной терапии при использовании нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) [19]. В контролируемом исследовании эффективности лечения внутримышечными иньекциями витамина В12 в дозе 1000 мкг в течение 10 суток 60 пациентов с хроническими люмбаго и поясничными компрессионными радикулопатиями отмечено достоверное уменьшение интенсивности боли, оцениваемой по визуально–аналоговой шкале (ВАШ) по сравнению с плацебо, при том, что исходная интенсивность боли была более 60 мм по шкале ВАШ. [18]. При сравнении эффективности парентерального введения витамина В12 и нортриптилина в двух группах по 50 больных с болевой диабетической полиневропатией выявлено, что витамин В12 более эффективно уменьшал жгучие и стреляющие боли, парестезии и ощущение холода [29]. В Германии и России изучена эффективность витаминов группы В как адьювантной терапии при применении для лечения болей в спине диклофенака. В исследовании отечественных неврологов при сравнении групп больных, парентерально получавших препарат «Мильгамма» или диклофенак, выявлена высокая эффективность монотерапии болей в спине «Мильгаммой». Комбинированная терапия диклофенаком и «Мильгаммой» дала более выраженное уменьшение болей в спине, чем монотерапия любым из этих препаратов, однако монотерапия «Мильгаммой» отличалась лучшей переносимостью и безопасностью [71].
Экспериментальные и клинические исследования действия витаминов группы В при ноцицептивных и невропатических болях позволяют считать, что у отдельных витаминов этой группы (В1, В6, В12) и комплексных препаратов витаминов группы В имеется отчетливый антиноцицептивный эффект.
В этой связи представляет интерес возможность использования витаминов группы В при лечении тоннельных синдромов. Карпальный синдром является самым распространенным вариантом тоннельных невропатий. В некоторых исследованиях не подтверждено уменьшение клинических проявлений карпального синдрома при лечении витамином В6 [4,45]. В большом обследовании 994 пациентов с синдромом карпального канала показано, что при традиционном лечении с дополнительным назначением витамина В6 симптоматика уменьшилась у 68% больных, а при аналогичном лечении без пиридоксина – только у 14,3% пациентов [44]. При обзоре 14 исследований, посвященных эффективности пиридоксина при карпальном синдроме, выявлено, что результаты 8 работ подтверждают факт уменьшения клинических проявлений и электрофизиологических нарушений при карпальном синдроме в результате введения витамина В6. Это может быть связано либо с антиноцицептивным действием В6, либо со скрытой недостаточностью витамина, так как известно, что при его дефиците могут возникать парестезии и онемение в кистях [3].
При лечении диабетической полиневропатии (ДПН) используется нормализующее действие тиамина на биохимические процессы метаболизма глюкозы. Увеличение содержания глюкозы при сахарном диабете (СД) приводит к значительному повышению уровня свободных радикалов в плазме крови, мембранах и цитоплазме клеток – оксидативному стрессу. Оксидативный стресс вызывает повреждение митохондриальной ДНК и активацию в ответ на повреждение ДНК специальных регенеративных полимераз (PARP). Активность PARP приводит к блокаде обмена глюкозы с накоплением промежуточных продуктов, запускающих основные механизмы, формирующие клеточную патологию, в первую очередь – образование большого количества AGEs (Advanced glicated end products – конечных продуктов избыточного гликирования) [85,24].
Уменьшить содержание промежуточных продуктов обмена глюкозы может фермент транскетолаза, переводящий их в пентозно–эритрозный шунт, активность которой зависит только от тиамина [92]. Доказано, что тиамин способен ингибировать образование AGEs у экспериментальных животных и человека [13,80,84,104]. Важно, что действие тиамина при ДПН связано не с его дефицитом, а с активацией транскетолазы [92]. При применении тиамина уменьшается активность основных метаболических процессов, формирующих патологические изменения клеточных структур и сосудистой стенки, – образование AGEs, увеличение активности протеинкиназы С и активация транскрипции NF κB. В результате действия тиамина отмечено морфологически подтвержденное предотвращение изменений сетчатки [93] и начинающейся нефропатии [81]. Назначение тиамина уменьшало перекисное окисление липидов, выраженность оксидативного стресса, содержание продуктов неферментативного гликирования и эндотелиальную дисфункцию. С другой стороны, в некоторых экспериментальных работах получены данные, свидетельствующие о возможном прямом антиоксидантном эффекте бенфотиамина [36]. В эксперименте продемонстрирована способность тиамина уменьшать гипоперфузию и улучшать оксигенацию тканей, восстанавливать эндотелий–зависимую вазодилятацию и ингибировать апоптоз [90]. В эксперименте с культурой эндотелиальных клеток сосудов человека показана способность тиамина и бенфотиамина предотвращать увеличение апоптоза, связанного с высоким уровнем глюкозы [12]. Возможно, бенфотиамин оказывает влияние и на полиоловый путь утилизации глюкозы [82].
Вместе с тем, нельзя исключить, что при использовании комбинации бенфотиамина с пиридоксином (Мильгамма композитум) для лечения больных c ДПН определенное влияние на патогенетические механизмы формирования заболевания оказывает не только тиамин, но и пиридоксин. Так показано, что пиридоксаль–5’–фосфат – активная форма пиридоксина, препятствует прогрессированию поздних осложнений СД, ингибируя образования AGEs [30].
В эксперименте на животных витамеры пиридоксина (пиридоксаль и пиридоксаль фосфат) предотвращали цитотоксичность, вызванную оксидативным стрессом и перикисным окислением липидов [42]. В рамках двойного слепого контролируемого исследования изучили влияние витамина В6 на эндотелиальную дисфункцию у 124 детей с СД 1–го типа. Введение 100 мг пиридоксина уже через 2 ч уменьшало эндотелиальную дисфункцию, и улучшение сохранялось в период 8–недельной терапии витамином В6 [34]. Витамин В12 также способен вызвать уменьшение проявлений ДПН. Анализ семи клинических контролируемых исследований, проведенных с 1954 по 2004 г., в которых изучалась эффективность витамина В12 при ДПН, показывает, что его применение способно уменьшить боль и парестезии, симптомы поражения автономной системы [39]. В настоящее время препараты комплекса витаминов группы В не менее широко, чем антиоксиданты, используются для лечения ДПН. В основном применяются препараты комплексов тиамина, пиридоксина, цианокобаламина, содержащие большие дозы лекарственных веществ (препарат Мильгамма), а также препарат Мильгамма композитум, содержащий уникальное липофильное вещество бенфотиамин. Препараты Мильгамма и Мильгамма композитум способны улучшать структурное и функциональное состояние периферических нервов при ДПН за счет активного воздействия на состояние нервных волокон.
При обследовании 13 больных СД 2–го типа выявлено, что прием бенфотиамина предотвращал развитие эндотелиальной дисфункции в кровеносных сосудах и оксидантного стресса после приема жареной пищи, содержащей большое количество AGE [103]. В 1989 году провели двойное слепое плацебо–контролируемое исследование эффективности бенфотиамина в комбинации с витаминами В6 и В12 при ДПН у 20 больных СД. Лечение в течение 3 недель привело к достоверному, по сравнению с плацебо, уменьшению боли, парестезий и улучшению вибрационной чувствительности [97]. В плацебо–контролируемом исследовании у 40 больных СД с ДПН наблюдали достоверное по сравнению с плацебо уменьшение позитивной невропатической симптоматики (боль, жжение, онемение, парестезии) при 3–недельном лечении бенфотиамином [93].
Эффект длительного применения бенфотиамина изучен в рандомизированном плацебо–контролируемом двойном слепом исследовании, в котором препарат, содержащий 40 мг бенфотиамина в комбинации с пиридоксином и цианокобаламином, назначался 24 больным в течение 14 суток в стационаре (две капсулы в сутки) и затем еще 10 недель амбулаторно (одна капсула в сутки). Отмечено, что у пациентов, получавших комбинацию витаминов группы В, достоверно увеличивалась скорость распространения возбуждения по малоберцовому нерву (р=0,006), причем этот эффект сохранялся при обследовании через 9 мес. [105]. Эффективность комбинации бенфотиамина (100 мг) и пиридоксина (100 мг) исследована у 14 больных СД с ДПН, получавших препарат Мильгамма композитум по одному драже 3 раза в сутки в течение 6 недель. После лечения достоверно снизилась выраженность всех тестируемых позитивных невропатических симптомов (боль, онемение, парестезии, зябкость), улучшилась вибрационная чувствительность и автономная иннервация (уменьшилась тахикардия, увеличилась вариабельность сердечного ритма, уменьшилась латенция, увеличилась амплитуда вызванного кожного симпатического ответа). Достоверное улучшение функции соматических и автономных нервов отмечалось начиная с 3–й недели лечения [73]. В исследовании эффективности препаратов, содержащих различные дозы бенфотиамина и других витаминов группы В, при болевой ДПН у 36 больных выявлено, что уменьшение боли, снижение болевого порога и улучшение вибрационной чувствительности наступает уже через 3 недели лечения (р<0,01) и наиболее эффективна доза в 320 мг/сут. [108]. Изучена эффективность бенфотиамина в комбинации с цианокобаламином в сравнении с обычным набором водорастворимых витаминов группы В в группе из 45 пациентов с болевой ДПН. Бенфотиамин достоверно лучше уменьшал болевой синдром [38]. При лечении ДПН отмечен более выраженный эффект бенфотиамина в комбинации с пиридоксином по сравнению с водорастворимыми витаминами группы [37].В плацебо–контролируемом исследовании эффективность различных форм витаминов группы В изучена у 70 больных СД с ДПН [70,78].
В течение 6 недель одна группа (40 пациентов) получала препарат Мильгамма композитум, вторая группа (15 больных) – водорастворимые витамины В1 и В6 (по 100 мг каждого) внутримышечно и третья группа (15 больных) – плацебо. В группе больных, получавших Мильгамму композитум, отмечалось достоверное уменьшение интенсивности стреляющий боли, жжения, онемения, парестезий по шкале TSS [75] по сравнению с группой плацебо. Неврологический дефицит, оцениваемый в баллах по шкале NISLL (Neuropathy Impairment Score), через 6 недель достоверно уменьшался в группе больных, получавших препарат Мильгамма композитум, по сравнению с группой, получавшей водорастворимые витамины группы В и группой плацебо. По результатам электрофизиологического тестирования при приеме Мильгаммы композитум отмечено достоверное улучшение функции малоберцового и икроножного нервов, улучшение функции автономных нервов. Важным достоинством работы было сопоставление клинических и электрофизиологических данных с концентрацией тиамина в плазме крови и гемолизате. На фоне парентерального введения происходило более быстрое повышение концентрации тиамина в плазме и гемолизате, однако с 14–го дня лечения концентрация тиамина в плазме на фоне приема Мильгаммы композитум достоверно (p<0,01) превышала таковую в группе больных, получавших внутримышечно водорастворимый тиамин, и оставалась на этом уровне до конца лечения. В исследовании BEDIP (BEnfotiamine in the treatment of DIabetic Polineuropathy) 20 больных СД с ДПН получали бенфотиамин в дозе 400 мг и 20 больных получали плацебо в течение 3 недель. На фоне приема бенфотиамина значительно уменьшались клинические проявления ДПН, в первую очередь боль, но не отмечено улучшения вибрационной чувствительности, что, вероятно, связано с недостаточно длительным приемом препарата [94]. В 2008 г. опубликованы результаты двойного слепого плацебо–контролируемого исследования III фазы BENDIP (BENfotiamine in DIabetic Polineuropathy), в котором одна группа пациентов с ДПН получала 300 мг бенфотиамина в сутки (55 больных), другая – 600 мг бенфотиамина (57 больных) и третья группа получала плацебо (53 больных).
Основная оценка эффективности препарата проводилась по шкале NSS (Neuropathy Symptom Score – счет симптомов невропатии). Эффект зависел от длительности лечения, и наиболее значимое уменьшение симптомов ДПН на 6–й неделе по сравнению с фоновым уровнем наблюдалось в группе больных, получавших 600 мг бенфотиамина, причем между этой группой и группой плацебо выявлено достоверное различие (p<0,033). В отношении вторичного показателя эффективности – шкала TSS – наилучший эффект получен в отношении «стреляющей» боли. Лечение хорошо переносилось пациентами во всех группах [106]. Интересно с точки зрения выбора суточной дозы бенфотиамина исследование, в котором большая группа больных СД 1–го и 2–го типов (1154 пациента) получали различные дозы бенфотиамина. Эффективность дозы бенфотиамина 300 мг/сут. оказалась выше, чем при использовании дозы 150 мг/сут. [34]. Практическое отсутствие у бенфотиамина побочных явлений позволяет применять его длительно с целью постоянного поддержания активности фермента транскетолазы. Контролируемых клинических исследований, показывающих возможность применения бенфотиамина с профилактической целью для предупреждения развития поздних осложнений СД, не проводилось. Определенный ориентир дает пилотное исследование 9 пациентов с СД 1–го типа, не имевших никаких поздних осложнений сахарного диабета, которые в течение 28 суток получали одновременно бенфотиамин (300 мг 2 раза/сут.) и альфа–липоевую кислоту (600 мг 2 раза/сут.) (Тиогамма) [87]. На фоне лечения отмечено увеличение активности фермента транскетолазы в 2–3 раза, что привело к снижению содержания внутриклеточных AGEs и уменьшению гексозоаминового пути утилизации глюкозы. Интересно, что при уменьшении активности основных биохимических механизмов, определяющих развитие поздних осложнений, у больных не отмечено изменений показателей гипергликемии. Исследование показало, что у больного СД при использовании бенфотиамина в комбинации с альфа–липоевой кислотой наблюдаются такие же улучшения метаболизма, как в экспериментальных моделях СД на крысах при применении бенфотиамина.
В последние годы активно изучается возможность применения витаминов группы В при сосудистых и нейродегенеративных заболеваниях. Витамины группы В могут снижать уровень гомоцистеина у человека, повышение которого является фактором риска целого ряда патологических состояний. Гипергомоцистеинемия является возможным фактором риска развития атеросклероза, тромбозов, сосудистых заболеваний головного мозга и деменции, увеличивает эндотелиальную дисфункцию и оксидативный стресс [55,58]
Гипергомоцистеинемию считают в настоящее время независимым фактором риска развития сосудистых заболеваний. С 1962 г. повышенный уровень гомоцистеина стали связывать с повышенным риском развития сосудистого поражения головного мозга. Дефицит витаминов В6, В12 и В9, возникающий в результате особенностей диеты и нарушения абсорбции, считают одним из основных факторов развития гипергомоцистеинемиию. Показано, что использование препаратов витаминов группы В позволяет уменьшить содержание гомоцистеина в крови [60]. Гомоцистеиновая теория развития атеросклероза обьясняла возможную связь гипергомоцистеинемии с формированием сосудистой патологии. Показано, что назначение высоких доз витаминов группы В значительно снижало на ранних стадиях прогрессирование атеросклероза [64]. Обследование 779 здоровых людей и 188 пациентов с ишемическими инсультами и транзиторными ишемическими атаками показало, что низкий уровень витаминов В9 и В12, особенно при их сочетании, является риском развития ишемических мозговых нарушений [61].
Снижение уровня гомоцистеина путем назначения витаминов группы В (В6, В9 и В12) уменьшало риск развития инсульта, но не его тяжесть [63]. У больных, перенесших инсульт, короткий курс лечения витаминами В9, В6 и В12 достоверно уменьшал уровень гомоцистеина, толщину интима–медиа коротидных артерий и улучшал вазодилятацию [57]. В другом исследовании лечение в течение года витаминами В9, В6 и В12 привело к достоверному уменьшению толщины интима–медиа сонных артерий [59].
В эксперименте показано, что гипергомоцистеинемия увеличивает синтез b–амилоида и пресинилина–1 [62]. Мета–анализ 9 контролируемых исследований показал, что гипергомоцистеинемия является относительным риском развития болезни Альцгеймера [56]. У больных с болезнью Альцгеймера счет по шкале MMSE коррелировал с уровнем гомоцистеина [65]. При обследовании с помощью высокоразрешающего магнитно–резонансного томографа людей в возрасте 59–79 лет выявлено, что объем отдельных структур головного мозга – но не его общего объема – зависит от витаминов В6 и В12. Фолиевая кислота не оказывала влияния на объем структур головного мозга [66]. При МРТ–обследовании 1019 недементных взрослых людей выявлено, что содержание витамина В12 коррелирует с выраженностью поражения белого вещества мозга в перивентрикулярной области, но не влияет на развитие инфарктов мозга [67].
Дефицит витамина В12 ассоциируется с нарушением когнитивных функций у пожилых людей, однако при пероральном приеме витамина В12 не получено достоверного улучшения когнитивных функций у пожилых людей с легким дефицитом витамина [54]. Головной мозг относится к структурам, чувствительным к тиамину. Перспективы применения витаминов группы В (В9, В1, В6, В12) при сосудистых и нейродегенеративных заболеваниях головного мозга несомненны, однако нуждаются в проверке в клинических контролируемых исследованиях.
Лекарственные формы и пути введения витаминов группы В. Водорастворимые препараты витаминов В1, В6 и В12 могут использоваться в виде монотерапии каким–либо витамином, что определяется ролью этого витамина в патогенезе конкретного заболевания. Существуют водорастворимые формы для парентерального введения и для приема в виде таблеток или драже. Для того чтобы быстро достичь высокой концентрации витаминов в крови и цитоплазме клеток, применяется парентеральное введение в больших дозах водорастворимых форм витаминов группы В, так как в этом случае их эффективность повышается. При большинстве заболеваний целесообразно применение не одного из витаминов группы В, а их комплекса.
В этом случае один витамин имеет патогенетическое действие и с другими витаминами оказывает неспецифическое положительное действие на функциональное состояние структур нервной системы. Наиболее широко применяемым и безусловно приоритетным препаратом комплекса витаминов группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин) является препарат Мильгамма, который содержит по 100 мг тиамина и пиридоксина и 1000 мкг цианокобаламина. При наличии показаний для терапии начинают лечение с 10 иньекций больших доз водорастворимых форм витаминов группы В. Препарат Мильгамма имеет малый объем ампулы (всего 2 мл), а также в его состав входит местный анестетик лидокаин (20 мг), что позволяет сделать инъекции практически безболезненными и увеличить приверженность пациентов терапии. После парентерального введения витаминов группы необходимо закрепить эффект пероральным приемом препарата Мильгамма композитум, содержащего липофильное вещество бенфотитамин. Использование водорастворимых витаминов группы В для лечения в виде таблеток имеет свои ограничения, которые в первую очередь касаются тиамина. Дело в том, что биодоступность небольших доз водорастворимого тиамина крайне низка из–за того, что они разрушаются в кишечнике тиаминазами. При увеличении дозы водорастворимого тиамина возникает эффект «насыщения», когда, несмотря на повышение дозы, его концентрация в крови существенно не увеличивается, что связано с блокированием его переноса из кишечника в кровь. Бенфотиамин, проникающий в организм по механизму пассивной дозозависимой диффузии, имеет практически 100%–ную биодоступность. Также бенфотиамин не разрушается тиаминазами кишечника, что позволяет достичь максимального эффекта при его применении. Препарат Мильгамма композитум содержит 100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина. Стандартным лечебным курсом является прием 3 драже в день в течение 2–3 мес.
Резюмируя имеющиеся в настоящее время экспериментальные и клинические данные о патогенетическом действии и клинической эффективности препаратов витаминов группы В, можно сделать заключение о прекрасных перспективах их применения в будущем.
Витамины группы В будут широко использоваться не только при традиционных формах патологии нервной системы, где их эффективность доказана: алкогольная и диабетическая полиневропатии, другие виды моно– и полиневропатий, болевые синдромы. Видимо, круг нозологических форм, при которых целесообразно применять витамины группы В, будет значительно расширен. Некоторые из патологических состояний, при которых обсуждается возможная эффективность применения витаминов группы В, приведены в настоящем обзоре, но перечень заболеваний, при которых возможно эффективно использовать витамины группы В, должен быть значительно расширен.Литература
1. Wang Z.B., Gan Q., Rupert R.L., Zeng Y.M., Song X.J. Thiamine, pyridoxine, cyanocobalamin and their combinatuin inhibit thermal, but not mechanical hyperalgesia in rats with primary sensory neuron loss // Pain – 2005 – Vol.114 – P.266–277.
2. Roch–Gonzalez H.I., Teran–Rosales F., Reyes–Garcia G. et al. B vitamins increase the analgetic effect of diclofenac in the rat // Proc West Pharmacol Soc – 2004 – Vol.47 – P.84–87.
3. Aufiero E., Stitic T.P., Foye P.M. et al. Pyridoxine hydrochloride treatment of carpal syndrome: a review // Nutr Res – 2004 – Vol.62 – P. 96–104.
4. O’Connor D., Marshall S., Massy–Westropp N. Non–surgical treatment (other than steroid injection) for carpal tunnel syndrome // Cochrane Database Syst Rev – 2003 – (1) – CD003219.
5. Mixcoatl–Zecuatl T., Quinonez–Bastidas G.N., Caram–Salas N.L. et al. Synergistic antiallodinic interaction between gabapentin or carbamazepine and either benfotiamine or cyanocobalamin in neuropathic rats // Methods Find Exp Clin Pharmacol – 2008 – Vol. 30 – P.431–441.
6. Kobzar G., Mardia V., Ratsep I. et al. Effect of vitamib B(6) vitamers on platelet aggregation // Platelets – 2009 – Vol.20 – P.120–124.
7. Tanev K.S., Roether M., Yang C. Alcohol dementia and termal dysregulation: a case report and review of the literature // Am J Alzhemers Dis Other Demen – 2008 – Vol.
23(6) – 563–570
8. Jurna I., Carrison K.H., Komen W. et al. Acute effects of vitamin B6 and fixed combinations of vitamin B1, B6 and B12 on nociceptive activity evoked in the rat thalamus: dose–response relationship and combinations with morphine and paracetamol // Klin Wochenschr – 1990 – Vol. 68 (2) – P.129–135.
9. Franca D.S., Souza A.L., Almeida K.R., et al. B vitamins induce an antinoceceptive effect in the acetic acid and formaldehyde models of nociception in mice // Eur J Pharmacol – 2001 – Vol. 421 (3) – P.157–164.
10. Lemoine A., Le Devehat C. Clinical conditions requiring elevated dosages of vitamins // Int J Vitam Nutr Res Suppl – 1989 – Vol.30 – P.129–147.
11. Sanchez–Ramirez G.M., Caram–Salas N.L., Rocha–Gonzales H.I. et al. Benfotiamine relieves inflamatory and neuropathic pain in rats // Eur J Pharmacol – 2006 – Vol.150 (1–2) – P.48–53.
12. Beltramo E., Berrone E., Buttiglieri S., et al. Thiamine and benfotiamine prevent increased apoptosis in endothelial cells and pericytes cultured in high glucose // Diabetes Metab Res Rev – 2004 – Vol.20 (4) – P.330–336.
13. Karachalias N., Babaei–Jadidi R., Kupich C. et al. High–dose thiamine therapy counters dyslipidemia and advanced glycation of plasma protein in streptozotocin–induced diabetic rats // Ann N Y Acad Sci – 2005 – Vol.1043 – P. 777–783.
14. Koike H., Ito S., Morozumi S. et al. Rapidly developing weakness mimicking Guillain–Barre syndrome in berybery neuropathy: two case reports // Nutrition – 2008 – Vol.24 (7–8) – P.776–780.
15. Eckert M., Schejbal P. Therapy of neuropathies with a vitamin B combination. Symptomatic treatment of painful diseases of the peripheral nervous system with a combination preparation of thiamine, pyridoxine and cyanocobalamin // Fortschr Med – 1992 – Vol.110 (29) – P.544–548.
16. Dordian G., Aumaitre O., Eschalier A. et al. Vitamin B12, an analgetic vitamin ? Critical examination of the literature // Acta Neurol Belg – 1984 – Vol.
84 (1) – P. 5–11.
17. Bromm K., Hermann W.M., Schulz H. Do the B–vitamine exhibit antinociceptive efficacy in men? Results of a placebo–controlled repeated–measures double–blind study // Neurophysiology – 1995 – Vol.31 (3) – P.156–165.
18. Mauro G.L., Martorana U., Cataldo P. et al. Vitamin B in low back pain: a randomised, double–blind, placebo–controlled study // Eur Rev Med Pharmacol Sci – 2000 – Vol.4 (3) – P.53–58.
19. Jurna I. Analgetic and analgesia–potentiating action of B vitamins // Schmerz – 1998 – Vol.12 (2) – P.136–141.
20. Allen L.H How common is vitamin B12 deficiency // Am J Clin Nutr – 2009 – Vol.89 (2) – P.6935–6965.
21. El Otmani H., Moutaouakil F., Midafi N. et al. Cobalamin deficiency: neurological aspects in 27 cases // Rav Neurol (Paris) – 2009 – Vol.165 (3) – P.263–267.
22, Hung K.L., Wang C.C., Huang C.Y. et al. Cyanocobalamin, vitamin B12, depresses glutamate release through inhibition of voltage–dependent Ca2+ influx in rat cerebrocortical nerve terminals // Eur J Pharmacol – 2009 – Vol.602 (2–3) – P. 230–237.
23. Mooney S., Leuendorf J.E., Hendrickson C. et al. Vitamin B6: a long known compound of surprising complexity // Molecules – 2009 – Vol.14 (1) – P.329–351.
24. Brownlee M. The pathobiology of diabetic complications: a unifying mechanism // Diabetes – 2005 – Vol.54 – P. 1615–1625.
25. Dina O.A., Barletta J., Chen X. et al. Key role for the epsilon isoform of protein kinase C in painful alcoholic neuropathy in the rat // J Neuroscience – 2000 – Vol.20 (22) – P.8614–8619.
26. Moallem S.A., Hosseeinzaden H., Farahi S. A study of acute and chronic anti–nociceptive and anti–inflammatory effects of thiamine in mice // Iran Biomed J – 2008 – Vol.12(3) – P.173–178.
27. Song X.S., Huang Z.J., Song X.J. Thiamine suppressed thermal hyperalgesia, inhibits hyperexitability, and lessens alterations of sodium currents in injured, dorsal root ganglion neurons in rats // Anesthesiology – 2009 – Vol.
110(2) – P.387–400.
28. Caram–Salas N.L., Reyes–Garcia G., Medina–Santillian R. et al. Thiamine and cyanocobalamin relieve neuropathic pain in rats: synergy with dexamethasone // Pharmacology – 2006 – Vol. 77 (2) – P.53–62.
29. Tafaei A., Siavash M., Majidi H. et al. Vitamin B(12) may more effective than nortriptyline in improving painful diabetic neuropathy // Int J Food Sci Nutr – 2009 Feb 12 – P.1–6.
30. Nakamura S., Li H., Adijiang A. et al. Pyridoxal phosphate prevents progression of diabetic nephropathy // Nephrol Dial Transplant – 2007 – Vol.22 (8) – P.2165–2174.
31. Nardin R.A., Amic A.N., Raynor E.M. Vitamin B(12) and methylmalonic acid levels in patients presenting with polyneuropathy // Muscle Nerve – 2007 – Vol.36 (4) – P.532–535.
32. Wang S.J., Wu W.M., Yang F.L. et al. Vitamin B2 inhibits glutamate reliase from rat cerebrocortical nerve terminals // Neuroreport – 2008 – Vol.19 (13) – P.1335–1338.
33. Li S.F., Jacob J., Feng J. et al. Vitamin deficiencies in acutely intoxicated patients in the ED // Am J Emerg Med – 2008 – Vol.26 (7) – P.792–795.
34. MacKenzie K.E., Wiltshire E.J., Hirte C. et al. Folate and vitamin B6 rapidly normalize endothelial dysfunction in children with type 1 diabetes mellitus // Pediatrics – 2006 – Vol.118 (1) – P. 242–253.
35. Hilbig R., Rahmann H. Comparative autoradiographic investigations on the tissue distribution of benfotiamine versus thiamine in mice // Arzneimittelforschung – 1998 – Vol.48 (5) – P.461–468.
36. Schmid U., Stopper H., Heidland A. et al. Benfotiamine exhibits direct antioxidative capacity and prevents induction of DNA damage in vitro // Diabetes Metab Res Rev – 2008 – Vol.24 (5) – P.371–377.
37. Чернышева Т.Е. Витамины группы В в комплексной терапии диабетической нейропатии // Росс мед вести – 2001. – №4. – С. 48–51.
38. Simeonov S., Pavlova M., Mitkov M. et al. Therapeutic efficacy of “Milgamma” in patients with painful diabetic neuropathy // Folia Med (Plovdiv) – 1997 – Vol.
39 (4) – P.5–10.
39. Sun Y., Lai M.S., Lu C.J. Effectiveness of vitamin B12 on diabetic neuropathy: systematic review of clinical controlled trials // Acta Neurol Taiwan – 2005 – Vol.14 (2) – P.48–54.
40. Granados–Soto V., Sanchez–Ramirez G., La–Torre M.R. et al. Effect of diclofenac on the antiallodinic activity of vitamin B12 in a neuropathic pain model in the rat // Proc West Pharmacol Soc – 2004 – Vol.47 – P.92–94.
41. Gibson A., Woodside J.V., Young I.S. et al. Alcohol increases homocysteine and reduces B vitamin concentration in healthy male volunteers – a randomized, crossover intervention study // OJM – 2008 – Vol.101 (11) – P.881–887.
42. Mehta R., Shangari N., O?Braen P.J. Preventing cell death induced by carbonil stress, oxidative stress or mitochondrial toxins with vitamin B anti–AGE agents // Mol Nutr Food Res – 2008 – Vol. 52 (3) – P.379–385.
43. Gdynia H.J., Muller T., Sperfeld A.D. et al. Severe sensorimotor neuropathy after intake of highest dosages of vitamin B6 // Neuromuscul Disord – 2008 – Vol. 18 (2) – P.156–158.
44. Kasdan M., Janes C. Carpal tunnel syndrome and vitamin B6 // Plast Reconstr Surg – 1987 – Vol.79 – P.456–458.
45. Spooner G.R., Desai H.B., Angel J.F. et al. Using piridoxone to tret carpal tunnel syndrome. Randomized control trial // Can Fam Physician – 1993 – Vol.39 – P.2122–2127.
46. Tompson M.D., Cole D.E., Ray J.G. Vitamin B–12 and neural tube defects : the Canadien experience // Am J Clin Nutr – 2009 – Vol.89 (2) – P. 697S–701S.
47. Molloy A.M., Kirke P.N., Troendle J.F. et al. Maternal vitamin B12 and risk of neural tube defects in a population with high neural tube defect prevalence and no folic acid fortification // Pediatrics – 2009 – Vol.123 (3) – P.917–923.
48. Candito M., Rivert R., Boisson C. et al. Nutritional and genetic determinants of vitamin B and homocysteine metabolisms in neural tube defects: a multicenter case–control study // Am J Med Genet A – 2008 – Vol.
146A (9) – P.1128–1233.
49. Reduction in neural–tube defects after folic acid fortification in Canada // New Engl J Med – 2007 – Vol.357 – P.135–142.
50. Wang H.S., Kuo M.F. Vitamin B6 related epilepsy during childhood // Chang Gung Med J – 2007 – Vol.30 (5) – P.396–401.
51. Major P.Greenberg E., Khan A. et al. Pyridoxine supplementation for the treatment of levetiracetam –induced behavior side effects in children: preliminary results // Epilepsy Behav – 2008 – Vol.13 (3) – P.557–559.
52. Lin J., Lin K., Masruha M.R. et al. Pyridoxine–dependant epilepsy initially responsive to phenobarbital // Arq Neuro–Psyquiatr – 2007 – Vol.65 (4a) – P.1026–1029.
53. Kuwahara H., Noguchi Y., Inaba A. et al.Case of an 81–year–old women with theophylline–associated sezures followed by partial seizures due to vitamin B6 deficiency // Rinsho Shinkeigaku – 2008 – Vol.48 (2) – P.125–129.
54. Eussen S.J., de Groot L.C., Joosten L.W. et al. Effect of oral vitamin B–12 with or without folic acid on cognitive function in older people with mild vitamin B–12 deficiency: a randomized, placebo–controlled trial // Am J Clin Nutr – 2006 – Vol.84 (2) – P.361–370.
55. Clarke R., Birks J., Nexo E. et al. Low vitamin B–12 status and risk of cognitive decline in older adults // Am J Clin Nutr – 2007 – Vol.86 (5) – P.1384–1391.
56. Van Dam F., Van Gool W.A. Hyperhomocysteinemia and Alzheimer’s disease: a systematic review // Arch Gerontol Geriatr – 2009 – Vol.48 (3) – P.425–430.
57. Potter K., Hankey G.J., Green D.J. et al. The effect of long–term homocysteine–lowering on carotid intima–media thickness and flow–mediated vasodilation in stroke patients: a randomized controlled trial and meta–analysis // BMC Cardiovasc Disord – 2008 – Vol.8 – P.24.
58. Fisher M., Lees K. Nutrition and stroke prevention // Stroke – 2006 – Vol.37 – P.2430–2435.
59. Till U., Rohl P., Jentsch A.et al Decrease of carotid intima–media thickness in patients at rick to cerebral ischemia after supplementation with folic acid, vitamins B6 and B12 // Atherosclerosis – 2005 – Vol.
181 (1) – P.131–135.
60. Flicker L., Vasikaran S., Acres J.M. et al. Efficacy of B vitamins in lowering homocysteine in older men // Stroke – 2006 – Vol.37 – P.547–549.
61. Weilkert C., Hoffmann K., Drogan D. et al. B vitamin plasma levels and the risk of ischemic stroke and transient ischemic attack in a German cohort // Stroke – 2007 – Vol. 38 – P.2912–2918.
62. Zhang C.E., Wei W., Liu Y.H. et al. Hyperhomocysteinemia increases beta–amyloid by enchancing expression of gamma–secretase and phosporilation of amyloid precursor protein in rat brain // Am J Pathol – 2009 – Vol.174 (4) – P.1481–1491.
63. Saposnik G., Ray J.G., Sheridan P. et al. Homocysteine–lowering therapy and stroke risk, severity, and disability: addition finding from the HOPE 2 trial // Stroke – Vol.40 (4) – P. 1365–1372.
64. Hodis H.N., Mack W.J., Dustin L. et al. High–dose B vitamin supplementation and progression of subclinical atherosclerosis: randomized controlled trial // Stroke – Vol.40 (3) – P.730–736.
65. Li L., Cao D., Desmond R. et al. Cognitive performance and plasma levels of homocysteine, vitamin B12, Folate and lipids in patients with Alzheimer disease // Dement Geriatr Cogn – 2008 – Vol.26 (4) – P.384–390.
66. Erickson K.I., Suever B.L., Prakash R.S. et al. Greater intake of vitamins B6 and B12 spares gray matter in healthy elderly: a voxel–based morphometry study // Brain Res – 2008 – Vol.1199 – P.20–26.
67. de Lau L.M., Smith A.D., Refsum H. et al. Plasma vitamin B12 status and cerebral white–matter lessions.
68. Анисимова Е.И., Данилов А.Б. Эффективность бенфотиамина в лечении алкогольной полиневропатии // Журн неврол и психиатрии им. С.С.Корсакова – 2001. – №4. – С. 216–221.
69. Анисимова Е.И., Данилов А.Б. Нейропатический болевой синдром: клинико–нейрофизиологический анализ //Неврол. журн – 2003. – №10. – С. 15–22.
70. Верткин А.Л., Городецкий В.В. Преимущества бенфотиаминсодержащих препаратов в лечении диабетической полинейропатии // Фарматека.
2005. №10. С. 1–6.
71. Данилов А.Б. Витамины группы В в лечении острых болей в спине: миф или реальность? // Лечащий врач – 2007. – №4. – С. 1–8.
72. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Нейропатическая боль – «Боргес». – 2007. – С. 191.
73. Садеков Р.А., Данилов А.Б., Вейн А.М. Лечение диабетической полиневропатии препаратом Мильгамма 100 // Журнал неврологии и психиатрии. 1998. №9. С. 30–32.
74. Строков И.А., Строков К.И., Солуянова Т.В. От тиамина к бенфотиамину: современные подходы в лечение диабетической полиневропатии // Фарматека – 2006. – №7.
75. Строков И.А., Баринов А.Н., Новосадова М.В. и др. Клинические методы оценки тяжести диабетической полиневропатии // Неврологический журнал. 2000. №5. С. 14–19.
76. Строков И.А., Алексеев В.В., Айзенберг И.В., Володина А.В. Острая алкогольная полиневропатия // Неврологический журнал. – 2004. – Т.9. – №1. – С. 45–50.
77. Левин О.С. Полиневропатии – «МИА», – 2005. – 491 с.
78. Маркина О.А. Значение лекарственной формы и пути введения витаминов группы В для обеспечения эффективного лечения диабетической полиневропатии // Клиническая фармакология и терапия. 2003. №2. С. 6–9.
79. Ammendola A., Tata M.R., Aurilio C. et al. Peripheral neuropathy in chronic alcoholism: a retrospective cross–sectional study in 76 subject // Alcohol and Alcoholism – 2001 – Vol.36 – P. 271–275.
80. Ang C.D., Alviar M.J., Dans A.L. et al. Vitamin B for treating peripheral neuropathy // Cochrane Database Syst Rev – 2008 – (3) – CD004573.
81. Babaei–Jadid R., Karachalias N., AhmedmN. et al. Prevention of incipient diabetic nephropathy by high–dose thiamine and benfotiamine // Diabetes, 2003, Vol.52, P.2110–2120.
82. Berrone E., Beltramo E., Solimine C et al. Regulation of intracellular glucose and polyol pathway by thiamine and benfotiamine in vascular cells cultured in high glucose // J Biol Chem, 2006, Vol.281, P.9307–9313.
83.
Bitsch R. Biovailability assessment of the lipophilic benfotiamine as compared to a water–soluble thiamin derivative // Ann Nutr Metab, 1991, Vol.35, P.292–296.
84. Booth A.A., Khalifah R.G., Hudson B.G. Thiamine pyrophosphate and pyridoxamine inhibit the formation of antigenic advanced glycation end–products: comparison witn aminoguanidine // Biochem Biophys Res Comm, 1996, Vol.220, P.113–119.
85. Brownlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complication // Nature, 2001, Vol.414, P.813–820.
86. Dyck P.J., Dyck P.J.B. Diabetic polyneuropathy // In Diabetic Neuropathy. Eds Dyck P.J., Thomas P.K., 2–nd ed., Philadelphia: W.B.Saunders, 1999, P.255–278.
87. Du X., Edelstein D., Brownlee M. Oral benfotiamine plus alfa–lipoic acid normalises complication–causing pathways in type 1 diabetes // Diabetilogia – 2008 – Vol. 51 – P. 1930–1932.
88. Fairfield K.M., Fletcher R.H. Vitamins for chronic disease prevention in adults: scientific review // J Americ Medic Assoc – 2002 – Vol. 287 – P. 3116–3126.
89. Fujiwara M. Allithiamine and its properties // J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo)? 1967, Vol.22, P.57–62.
90. Gadau S., Emanueli C., Van Linthous S. et al. Benfotiamine accelerates the healing of ischaemic diabetic limbs in mice through protein kinase B/Akt–mediated potentiation of angiogenesis and ingibition of apoptosis // Diabetologia, 2006, Vol.49, P.405–420.
91. Greb A., Bitsch R. Comporative bioavailability of various thiamine derivatives after oral administration // Int J Clin Pharmacol Ther, 1998, Vol.36, P.216–221.
92. Hammes H.P., Du X., Edelstein D. et al. // Benfotiamine blocks three major pathways of hyperglycemic damage and prevents expirimental diabetic retinopathy // Nature Med, 2003, Vol.9, P.1–6.
93. Haupt E. Doppelblinde, placecokontrollierte untersuchung zur klinischen wirksamkeit und vertuglichkeit von benfotiamin ankermann dragees bei diabetischen polyneuropathien // Kongreubericht, 1995, Vol.
32, P.2.
94. Haupt E., Ledermann H., Kopcke W. Benfotiamine in the treatment of diabetic polyneuropathy – a three–week randomized, controlled pilot study (BEDIP study) // Int J Clin Pharmacol Ther, 2005, Vol.43, P.71–77.
95. Koike H., Mori K., Misu K. et al. Painful alcoholic polyneuropathy with predominant small–fiber loss and normal thiamine status // Neurology – 2001 – Vol.56 – P.1727–1732.
96. Koike H., Iijima M., Suqiura M. et al. Alcoholic neuropathy in clinicopathologically distinct from thiamine–deficiency neuropathy // Ann Neurol – 2003 – Vol.55 – P.19–29.
97. Ledermann H., Widey K.D. Behandlung der manifesten diabetichen polyneuropathie // Therapiewoche, 1989, Vol.39, P.1445–1449.
98. Peters T.J., Kotowicz J, Nyka W. et al. Treatment of alcoholic polyneuropathy with vitamin B complex: a randomized controlled trial // Alcohol and Alcoholism – 2006 – Vol.41 – P. 636–642..
99. Pomero F., Molinar M.A., La Selva M. et al. Benfotiamine is similar to thiamine in correcting endothelial cell defects induced by high glucose // Acta Diabetol, 2001, Vol.38, P.135–138.
100. Ryle P.R., Thompson A.D. Nutrition and vitamins in alcoholism // Contemp Issues Clinic Biochem – 1984 – P.188–224.
101. Schmidt J. Wirksamkeit vo
.
Если у Вас дефицит B12
Витамин B12 играет важную роль в работе нервной системы и его дефицит приводит к ряду связанных перемен, в том числе к расстройству личности, раздражительности, депрессии, деменции и даже психозу
Люди, страдающие депрессией, которые имеют высокий уровень B12, лучшие реагируют на лечение
Витамин В12 также помогает регулировать уровень гомоцистеина, повышение которого связано с дефицитом В12, а также с депрессией
Веганы или вегетарианцы, которые воздерживаются от продуктов животного происхождения и не дополняют свой рацион витамином В12, часто имеют дефицит и в результате могут столкнуться с повышенным риском психоневрологических и неврологических проблем
Единственные надежные и поглощаемые источники В12 это продукты животного происхождения; однако, даже у мясоедов может встречаться дефицит
Если у вас небольшой дефицит, увеличение потребления богатых B12 продуктов, таких как говяжья печень травоядного скота, дикая радужная форель и дикая нерка может помочь, но при более серьезном дефиците могут потребоваться еженедельные инъекции витамина B12 или ежедневные высокие дозы добавки .
Витамин B12, также известный как кобаламин, необходим вашему организму для создания красных кровяных телец, а также для нормального функционирования нервной системы и синтезирования ДНК. При его недостатке вы будете испытывать ряд физических симптомов от онемения до усталости, но ваше психическое здоровье также может значительно пострадать.
На самом деле, витамин B12 все больше признается важным инструментом борьбы с психическими заболеваниями, а его дефицит, который часто встречается у пожилых людей, может быть предпосылкой к депрессии, деменции, снижению когнитивной функции и многому другому.
Витамин B12 может помочь в лечении депрессии
Витамин B12 играет важную роль в работе нервной системы и его дефицит приводит к ряду связанных перемен, в том числе к расстройству личности, раздражительности, депрессии, деменции и даже психозу. Кроме того, было показано, что люди, страдающие депрессией и имеющие высокий уровень B12, лучшие реагируют на лечение.
В одном исследовании почти 200 взрослых людей в депрессии, у тех, кто принимал добавки B12 вместе с антидепрессантами, значительно снижалось проявление симптомов.
В частности, за три месяца наблюдения, у 100% тех, кто принимал В12, симптомы ослабились по крайней мере на 20%, по сравнению с лишь 69% в группе исключительно антидепрессантов. Другие исследования показали аналогично впечатляющие результаты, в том числе что пациенты, получавшие 0,4 миллиграмма (мг) витамина B12 в день, имели снижение депрессивных симптомов.
Также было отмечено, что до 30% пациентов, госпитализированных с депрессией, могут иметь дефицит B12, а среди пожилых людей с депрессивными расстройствами, пациенты с дефицитом В12 с 70% большей вероятностью будут иметь депрессию. Эти исследователи пошли дальше и сказали, что витамин B12 может иметь причинно-следственную связь с депрессией.
На вопрос, почему же витамин B12 так сильно связан с депрессией, в институте Лайнуса Полинга в Орегонском государственном университете разъяснили несколько известных теорий:
«Причина взаимосвязи между дефицитом витамина B12 и депрессией не ясна, но может быть связана с нехваткой в S-аденозилметионина (SAM).
SAM является донором метильной группы для многочисленных реакций метилирования в головном мозге, в том числе участвующих в метаболизме нейромедиаторов, дефицит которых связан с депрессией.
Тяжелый дефицит витамина В12 в мышиной модели показал значительные изменения в уровне метилирования ДНК в головном мозге, что может привести к неврологическим нарушениям. Эта гипотеза подтверждается в ряде исследований, которые показали, что добавки SAM ослабляют депрессивные симптомы».
Витамин В12 также помогает регулировать уровень гомоцистеина, а повышенный уровень гомоцистеина связан с дефицитом витамина В12, а также депрессией. Гомоцистеин – это аминокислота, вырабатываемая организмом, которая в больших количествах может увеличить риск сердечных приступов и инсультов.
Витамин B12 делает так, чтобы уровень гомоцистеина в крови успешно расходовался по всему телу.
B12 защищает от деменции и когнитивных нарушений
Роль витамина В12 в подавлении гомоцистеина это также одна из причин, почему он защищает здоровье мозга, так как он обычно повышен, если у вас есть дегенерация мозга. Его уровень в сыворотке крови более 14 мкмоль на литр связан с удвоенным риском развития болезни Альцгеймера. Как было отмечено в статье 2010 года:
«Недостаток витаминов фолата, B12 и B6 связан с неврологической и психологической дисфункцией … В пожилом возрасте, нарушение когнитивных функций и деменция могут быть связаны с высокой распространенностью пониженного уровня витамина B и увеличения количества гомоцистеина в плазме.
Возможные механизмы включают нейротоксичность гомоцистеина, вазотоксичность и нарушение зависящих от S-аденозилметионина реакций метилирования, жизненно важных для работы центральной нервной системы. Учитывая это, крайне важно найти безопасные способы увеличения уровня витамина B у пожилых людей…»
B12 даже связан с пониженной усадкой мозга. Исследование 2013 года показало, что витамины группы В не только замедляют усадку, но они делают это в конкретных областях мозга, которые наиболее сильно подвергаются воздействию болезни Альцгеймера.
Кроме того, в этих областях усадка уменьшается на целых 700 процентов.
Люди с болезнью Альцгеймера также с большей вероятностью имеют более низкий уровень витамина B12 в спинномозговой жидкости по сравнению с пациентами с другими типами деменции, даже при схожем уровне содержания в крови витамина В12. Запись в Индийском Журнале исследователей Психиатрии пояснила:
«Клинические испытания показали, что витамин B12 задерживает начало проявления признаков деменции (и отклонение крови от нормы), если он вводится в клинически точный момент перед появлением первых симптомов.
Добавка кобаламина улучшает церебральные и когнитивные функции у пожилых людей; она часто способствует функционированию факторов, связанных с лобной долей, в дополнение к функции языка у людей с когнитивными расстройствами. У подростков с пограничным уровнем дефицита витамина В12 развиваются признаки когнитивных изменений».
Неврологические проблемы, связанные с дефицитом витамина В12 у вегетарианцев
Веганы или строгие вегетарианцы, которые воздерживаются от продуктов животного происхождения и не принимают добавки витамина В12 часто развивают дефицит и в результате могут столкнуться с повышенным риском психоневрологических и неврологических проблем.
Когда 100 вегетарианцев сравнили со 100 всеядными людьми, вегетарианцы имели значительно более низкие уровни B12, а также повышенные уровни депрессии, периферической невропатии, парестезии (ощущения покалывания) и психоза.
Обсессивно-компульсивное расстройство также было связано с дефицитом витамина В12 (и повышением гомоцистеина). Неврологические проблемы, в частности, возможны даже в «низком нормальном» диапазоне на уровне примерно 258 пикомолей на литр (пмоль/л). Уровень 148 пмоль/л или менее считается состоянием дефицита. Как отмечает Министерство сельского хозяйства США:
«Дефицит может вызвать тип анемии, при котором характерно меньшее количество более крупных красных кровяных телец. Это также может привести к расстройства ходьбы и равновесия, потере чувствительности к вибрации, спутанности сознания, и, в запущенных случаях, к деменции.
Организму нужен B12, чтобы производить защитное покрытие, окружающее нервы. Таким образом, его низкий уровень может привести к повреждению нервов».
Было обнаружено, что витамины В6, В8 (инозитол) и B12 в комбинации очень эффективно снижают симптомы шизофрении при приеме в высоких дозах, в большей степени, чем исключтельно стандартное медикаментозное лечение, возможно, потому, что шизофреники обычно имеют отклонения в путях B12 и глутамата.
Почему распространен дефицит витамина B12
Единственные надежные и хорошо поглощаемые источники витамина В12 – это продукты животного происхождения; однако, даже у мясоедов может развиваться дефицит по целому ряду причин. Предполагается, что почти у двух пятых американцев менее чем идеальный уровень B12, у 9% дефицит и у 16% уровень меньше 185 пмоль/л, что считается частично удовлетворительным.
«У многих людей может быть недостаток на этом уровне», сказала Кэтрин Такер, ранее из университета Тафтс в Бостоне, которая в настоящее время возглавляет Центр здоровья населения и неравенства в сфере здравоохранения в Массачусетском Университете в городе Лоуэлл. «Существует вопрос относительно клинического ограничения показателя дефицита… Я думаю, что есть много невыявленного дефицита… Не потому, что люди не едят достаточно мяса… Витамин не поглощается».
B12 тесно связан с белками и чтобы разорвать эту связь необходима высокая кислотность. Некоторые люди могут не иметь достаточно желудочного сока, чтобы отделить В12 от белка.
Возраст также может уменьшить вашу способность усваивать витамин с пищей и увеличить риск дефицита, как и любой из следующих сценариев:
-Вегетарианцы и веганы подвержены дефициту, поскольку В12 получают из продуктов животного происхождения.
-Люди, которые регулярно пьют алкоголь, так как B12 хранится в печени.
-Любой человек с аутоиммунным заболеванием, таким как болезнь Крона или целиакия, которое может не давать вашему организму поглощать B12.
-Люди, которые пьют больше четырех чашек кофе в день, более склонны к недостатку витамина B, чем не пьющие кофе.
-Те, кто проходил шунтирование желудка и изменения в пищеварительной системе, так как это может привести к нарушению абсорбции B12.
-Люди, на которых воздействует закись азота (веселящий газ), который может уничтожить все запасы В12 в вашем теле.
-Взрослые старше 50 лет, потому что с возрастом ваша способность производить внутренний фактор уменьшается.
-Люди с инфекцией Helicobacter Pylori. Внутренний фактор – это белок, вырабатываемый клетками желудка, который необходим для поглощения B12. Бактерии H. Pylori могут разрушить внутренний фактор, тем самым предотвращая всасывание витамина В12.
-Люди, которые принимают антациды, которые имеют тенденцию препятствовать поглощению B12, особенно с течением времени.
-Пациенты, которые принимают метформин от низкого уровня сахара в крови, так как он препятствует абсорбции B12, удваивая риск дефицита.
-Любой, кто принимает ингибиторы протонной помпы, такие как Prevacid или Nexium или Н2-блокаторы, такие как Pepcid или Zantac. Исследования показывают, что прием ингибиторов более двух лет увеличивает риск дефицита витамина В12 на 65%.
-Женщины, принимающие противозачаточные таблетки в течение длительного периода времени, так как эстроген снижает абсорбцию.
-Люди, которые принимали антибиотики, так как они усиливают дефицит витамина B12.
Признаки того, что у вас может быть дефицит B12
Симптомы дефицита витамина B12 часто начинают проявляться постепенно и ухудшаются с течением времени, достигая высшей точки в виде различных физических и психических симптомов, в том числе:
-Онемение, покалывание, ощущение «иголок» в руках или ногах, что может указывать на возможное повреждение нерва.
-Красный, опухший, «шершавый» язык с меньшим количеством сосочков вкусовых рецепторов.
-Язвы во рту.
-Размытость или раздвоение в глазах, тени в поле зрения, вызванные повреждением зрительного нерва от дефицита B12.
-Желтая кожа (желтуха), признак того, что красные кровяные тельца деградируют, выпуская желтый пигмент в процессе.
-Чувства нестабильности, шаткости и головокружения, которые являются признаками недостатка кислорода в крови, связанного с низким B12.
-Потеря памяти, которая может быть тревожным признаком при отсутствии другой потенциальной причины.
-Анемия
-Усталость и слабость
У взрослых, дефицит В12 может развиться в течение шести лет. Именно сколько времени требуется, чтобы истощить его запас в вашем организме. Важно быть в курсе собственного потребления и распознать дефицит как можно раньше, так как от нарушения работы мозга и развития нервов очень трудно восстановиться, если вред уже нанесен.
Рекомендуемая норма потребления витамина В12 для взрослых составляет 2,4 микрограмма (мкг) в сутки, но есть некоторые разногласия по поводу того, достаточно ли этого, особенно для пожилых людей. Вам не нужно беспокоиться о передозировке В12, потому что он растворим в воде, так что ваше тело просто избавится от любого избытка.
Если у вас незначительный дефицит, может помочь увеличение потребления богатых B12 продуктов, таких как говяжья печень травоядного скота, дикая радужная форель и дикая нерка, но при более серьезном дефиците могут потребоваться еженедельные инъекции витамина B12 или максимального объема добавки B12 ежедневно.
Что касается типа добавки, метилкобаламин, который является естественной формой, содержащейся в пище, лучше усваивается и сохраняется в организме в больших количествах, чем цианокобаламин, форма витамина В12 в большинстве пищевых добавок.
#нацпроектдемография89
Как правильно принимать витамины: шпаргалка от СибГМУ
ТОМСК, 10 ноя – РИА Томск. Прием витаминов, укрепляющих иммунитет, в разгар эпидемии особенно популярен. Руководитель проекта “Томская область – лаборатория здоровья” Юлия Самойлова рассказала томичам, как правильно принимать витамины и можно ли заменять природные витамины синтетическими. Подробности – в обзоре РИА Томск.
Ранее сообщалось, что Сибирский
государственный медуниверситет (СибГМУ) в 2017 году запустил масштабную
программу “Томская область – лаборатория здоровья”, которая включает
в себя несколько направлений:
информационный сайт, открытые вебинары о питании, спорте и медицине и другие
мероприятия.
РИА Томск является информационным партнером проекта.
Передозировка витаминами
“Недостаток витаминов, также как и избыток, может привести к различным нарушениям в работе организма и серьезным заболеваниям”, – говорит руководитель Центра клинических исследований, заведующая кафедрой детских болезней, профессор кафедры факультетской терапии с курсом клинической фармакологии ФГБОУ ВО СибГМУ Минздрава, главный внештатный специалист по медицинской профилактике департамента здравоохранения Юлия Самойлова.
© РИА Томск. Таисия Воронцова Эксперт объясняет, что витамины необходимы в качестве составной части пищи и делятся на две группы – жирорастворимые и водорастворимые. К первой относятся витамины А, D, Е, К, ко второй – В1, В2, РР, В5, В6, Н, В9, В12, С, Р.Недостаток витаминов характеризуется следующими признаками: повышенная утомляемость или возбудимость, раздражительность, снижение аппетита различной степени выраженности (вплоть до анорексии), нарушение сна, патологические изменения состояния кожных покровов и слизистых оболочек.
Также это нарушения нормального функционирования органов гастроинтестинального (желудочно-кишечного) тракта и изменения в формуле крови.
“Гипервитаминоз встречается реже, чем недостаточность. Водорастворимые витамины в случае их избытка обычно успешно выводятся с мочой. Однако длительное потребление жирорастворимых витаминов в количествах, превышающих суточную потребность, может привести к развитию интоксикации (гипервитаминозам)”, – предупреждает врач.
Таким образом, реальную опасность для здоровья представляет передозировка жирорастворимыми витаминами D, А и К. Особенно внимательно нужно относиться к применению высоких доз витамина D, что в последнее время стало приобретать очень серьезные масштабы, так как многие люди самостоятельно назначают себе препараты с витамином D.
“Хотя мы должны знать, некоторые группы пациентов могут быть более чувствительны к приему витамина D.
Это, прежде всего, пациенты с гранулематозными заболеваниями (включающими
саркоидоз, туберкулез, хронические грибковые инфекции, лимфомы и другие). У
таких пациентов коррекция уровней 25(OH)D должна проводиться с осторожностью в
виду усиленной ПТГ-независимой активации витамина D и потенциально повышенного
риска гиперкальциемии и гиперкальциурии”, – рассказывает Самойлова.
По ее словам, таким пациентам коррекция дефицита витамина D должна проводиться с осторожностью, под контролем показателей кальций-фосфорного обмена крови.
Совместимость витаминов
“На данный момент в научном сообществе нет однозначного мнения по поводу совместимости различных витаминов”, – говорит Самойлова.
Современные исследования показывают, что применение витаминно-минеральных комплексов не всегда является эффективным из-за взаимодействия между микронутриентами. Например, фосфор может понижать эффективность всасывания магния, а витамин В12 может терять до 30% своей активности при присутствии железа.
© РИА Томск. Яков Андреев С другой стороны, доказанных научных подтверждений антагонистского взаимодействия между отдельными витаминами и минеральными веществами нет.Синтетические витамины
“Синтетические витамины – также спорный вопрос, – уверена эксперт. – Существуют группы ученых, выступающих против приема синтетических витаминов. Не утихают споры об их биодоступности для организма”.
По ее словам, одни специалисты утверждают, что синтетические витамины вообще не усваиваются организмом, и их прием приводит к дополнительным заболеваниям. Другие же пишут о том, что синтетические витамины аналогичны натуральным и по химической структуре, и по биологической активности.
И все же известно, что некоторые природные и синтетические
витамины имеют неидентичный состав. Например, аскорбиновая кислота – лишь
изолят, фрагмент натурального витамина С.
Помимо аскорбиновой кислоты,
природный витамин С включает другие вещества – рутин, биофлаваноиды, тирозиназу
и так далее.
Однако использование витаминов в таблетках допустимо и приводит к положительному результату при авитаминозах.
Витамин D
От его недостатка в разной степени страдает от 50% до 75% населения Земли. Группа риска по развитию дефицита витамина D – это младенцы, пожилые люди, темнокожие, люди с ограниченным пребыванием на солнце (менее двух часов в день), с ожирением, население стран, расположенных севернее 35-й параллели в северном полушарии (практически вся территория).
Витамин D способствует абсорбции кальция в кишечнике и поддерживает необходимые уровни кальция и фосфатов в крови для обеспечения минерализации костной ткани и предотвращения гипокальциемической тетании.
Он также необходим для роста костей и процесса костного ремоделирования, то есть работы клеток костей. Достаточный уровень витамина D предотвращает развитие рахита у детей и остеомаляции у взрослых. Вместе с кальцием витамин D применяется для профилактики и в составе комплексного лечения остеопороза.
Согласно мнению ряда исследователей, функции витамина D не ограничены только контролем кальций-фосфорного обмена, он также влияет и на другие физиологические процессы в организме, включающие модуляцию клеточного роста, нервно-мышечную проводимость, иммунитет и воспаление.
Дефицит витамина D рекомендуется определять лабораторно как концентрацию 25(ОН)D <20 нг/мл (50 нмоль/л), недостаточность – концентрация 25(ОН)D от 20 до 30 нг/мл (от 50 до 75 нмоль/л), адекватные уровни как 30-100 нг/мл (75-250 нмоль/л).
Физиологическая потребность в
витамине D для детей и взрослых в России составляет 10 микрограммов в сутки
(мкг/сут), для лиц старше 60 лет – 15 мкг/сут. Натуральные источники витамина D: рыбий жир, жирные сорта рыб (лосось, тунец, скумбрия), говяжья
печень, сыр, яичный желток, масло сливочное.
Лицам в возрасте 18-50 лет для профилактики дефицита витамина D рекомендуется получать не менее 600-800 МЕ витамина D в сутки. Тем, кто старше 50 лет, – не менее 800-1000 МЕ витамина D в сутки.
Беременным и кормящим женщинам для профилактики рекомендуется получать не менее 800-1200 МЕ витамина D в сутки.
Для детей в возрасте до 4 месяцев рекомендуется ежедневный прием 500 МЕ/сут (для недоношенных – 800-1000 МЕ/сут), от 4 месяцев до 4 лет — 1000 МЕ/сут, 4-10 лет — 1500 МЕ/сут, 10-16 лет — 2000 МЕ/сут витамина в течение года.
Витамин А (ретинол)
Он играет важную роль в процессах роста и репродукции, дифференцировки эпителиальной и костной тканей, поддержания иммунитета и зрения.
Физиологическая потребность для взрослых – 900 мкг/сут, для детей – от 400. Растения не содержат ретинол, в чистом виде он поступает только с продуктами животного происхождения: сливочным маслом, сливками, желтками куриных яиц, почками, кисломолочными продуктами, печенью рыб.
Витамины группы В
Группа водорастворимых витаминов, играющих большую роль в клеточном метаболизме. Некоторые вещества раньше относились к витаминам группы В, но позже было показано, что они являются лишь витаминоподобными веществами либо синтезируются в организме человека.
Витамин В2 участвует в
окислительно-восстановительных реакциях, способствует повышению восприимчивости
цвета зрительным анализатором и темновой адаптации. Физиологический уровень
потребности – 1,1-2,8 мг/сут.
Физиологическая роль витамина В6 заключается в участии в обмене триптофана (превращении его в никотиновую кислоту), метионина, цистеина, глутаминовой и других аминокислот, гистамина.
Он необходим для регуляции жирового обмена, участвует в поддержании иммунного ответа, процессах торможения и возбуждения в центральной нервной системе, способствует нормальному формированию эритроцитов, поддержанию нормального уровня гомоцистеина в крови.
© РИА Томск. Павел Стефанский Физиологическая потребность для взрослых – 2,0 мг/сут, для детей – от 0,4 до 2,0 мг/сут. Частично витамин В6 синтезируется микрофлорой кишечника. Большое количество этого витамина содержат дрожжи.Цинк
В настоящее время в связи с пандемической ситуацией появилось большое количество публикаций о роли цинка в профилактике COVID. Этому действительно появились научно подтвержденные данные. Необходимый уровень цинка в организме может снизить вероятность инфекционных заболеваний дыхательных путей, пневмонии и ее осложнений, заявили ученые. Цинк играет важную роль в регуляции иммунитета и поддерживает устойчивость к воспалению, поэтому его влияние на организм рассматривается во многих исследованиях с точки зрения профилактики COVID-19.
Цинк присутствует в составе более 300 ферментов. Он участвует в процессах синтеза и распада углеводов, белков, жиров, нуклеиновых кислот и в регуляции экспрессии ряда генов. Недостаточное потребление приводит к анемии, вторичному иммунодефициту, циррозу печени, половой дисфункции, наличию пороков развития плода.
Физиологическая потребность в цинке для взрослых – 12 мг/сут, для детей – от 3 до 12 мг/сут.
Хотелось бы обратить внимание читателей: применение одного микроэлемента, к сожалению, не предотвратит развитие заболевания даже в больших дозировках, поэтому нельзя забывать о других мерах профилактики.
Фолиевая кислота
Биологическая роль фолиевой кислоты связана с ее участием в обмене нуклеиновых кислот и белка, особенно кроветворных клеток. Она непосредственно регулирует синтез метионина, пуриновых соединений (и косвенно – пиримидиновых), трансформацию ряда аминокислот. Физиологическая потребность для взрослых – 400 мкг/сут, для детей – от 50 до 400 мкг/сут.
Фосфор
Фосфор принимает участие во многих физилогических процессах, включая энергетический обмен, регуляции кислотно-щелочного баланса. Входит в состав фосфолипидов, нуклеотидов и нуклеиновых кислот, участвует в клеточной регуляции, необходим для минерализации костей и зубов.
Дефицит фосфора в организме приводит к анорексии, анемии, рахиту. Физиологическая потребность для взрослых – 800 мг/сут, для детей – от 300 до 1200 мг/сут.
Кальций
Это необходимый элемент минерального матрикса (межклеточное вещество костной ткани) кости, который выступает регулятором нервной системы, участвует в мышечном сокращении. Дефицит кальция приводит к деминерализации позвоночника, костей таза и нижних конечностей, повышает риск развития остеопороза.
Физиологическая потребность для взрослых – 1000 мг/сут, для лиц старше 60 лет – 1200 мг/сут, для детей – от 400 до 1200 мг/сут.
Дефицит фосфора в организме приводит к анорексии, анемии, рахиту. Физиологическая потребность для взрослых – 800 мг/сут, для детей – от 300 до 1200 мг/сут.
Калий и натрий
© Валерий Доронин Калий является основным внутриклеточным ионом, принимающим участие в регуляции водного, кислотного и электролитного баланса, участвует в процессах проведения нервных импульсов, регуляции давления. Физиологическая потребность для взрослых – 2500 мг/сут, для детей – от 400 до 2500 мг/сут.Натрий – основной внеклеточный ион, принимающий участие в переносе воды, глюкозы крови, генерации и передаче электрических нервных сигналов, мышечном сокращении. Физиологическая потребность для взрослых – 1300 мг/сут, для детей – от 200 до 1300 мг/сут.
Железо
В организме взрослого человека содержится 3-4 грамма железа, при этом его суточная норма в рационе составляет 0,018 грамма для женщин и 0,008 грамма для мужчин. Но есть одна важна деталь – лишь 10% потребляемого железа усваивается организмом, нужно увеличивать суточную норму на 10. Нехватка железа может быть причиной не только хронической усталости, сухости кожи и снижения работоспособности, но и развития такой опасной болезни, как анемия.
Железо входит в состав различных по своей функции белков. Участвует в транспорте электронов, кислорода, обеспечивает протекание окислительно-восстановительных реакций и активацию перекисного окисления.
Продукты, содержащие наибольшее количество железа – это говядина, а также говяжьи печень, почки и сердце. На 100 грамм продукта приходится 36% ежедневной нормы минерала. При этом в говядине содержится гемовое железо, которое усваивается в пять раз лучше, чем негемовое.
Физиологическая потребность для взрослых – 10 мг/сут для мужчин и 18 мг/сут для женщин, для детей – от 4 до 18 мг/сут.
Селен и хром
Селен – элемент антиоксидантной системы защиты организма человека, обладает иммуномодулирующим действием, участвует в регуляции действия тиреоидных гормонов. Дефицит приводит к болезни Кашина-Бека (остеоартроз с множественной деформацией суставов, позвоночника и конечностей), болезни Кешана (эндемическая миокардиопатия), наследственной тромбастении.
Физиологическая потребность для взрослых – 55 мкг/сут для женщин, 70 мкг/сут для мужчин, для детей – от 10 до 50 мкг/сут.
Хром участвует в регуляции уровня глюкозы крови, усиливая действие инсулина. Дефицит приводит к снижению толерантности к глюкозе. Физиологическая потребность для взрослых – 50 мкг/сут, для детей – от 11 до 35 мкг/сут.
Йод
Главная биологическая роль йода в организме человека – это участие в синтезе тиреоидных гормонов щитовидной железы, которые определяют умственное развитие. Особенно он важен для внутриутробного развития ребенка и детей раннего возраста
Ежедневная физиологическая потребность в йоде составляет: для детей – 90 мкг/сут, подростков – 120 мкг/сут, взрослых – 150 мкг/сут, пожилых – 100 мкг/сут. Для беременных и кормящих ежедневное потребление йода должно быть не менее 200 мкг/сут. Реальное же потребление йода в России не превышает 40-80 мкг/сут.
Продукты, обогащенные йодом: йодированная соль, йодированный хлеб, молочно-кислые продукты, адаптированные молочные смеси для детей.
Сдать анализ на витамин B в крови
Метод определения Иммуноферментный анализ.
Исследуемый материал Сыворотка крови
Доступен выезд на дом
Онлайн-регистрацияВитамин В12 необходим для синтеза ДНК, процессов кроветворения и нормального функционирования нервной системы.
Синонимы: Кобаламин; Цианокобаламин; Антианемический витамин.
Cobalamin; B12; Cobalamins; Cyanocobalamin; Vitamin B12.
Краткая характеристика определяемого вещества Витамин В12
Витамин В12 (кобаламин) – водорастворимый витамин, играющий важную роль в функционировании нервной системы и развитии клеток крови. Витамин В12 содержит в своей структуре кобальт и цианогруппу, образующие координационный комплекс. В тканях различные формы кобаламина выполняют функции коферментов. В организме человека витамин В12 синтезируется в очень малых количествах кишечной микрофлорой. Основным источником цианкобаламина служат продукты животного происхождения (пищевые дрожжи, молоко, мясо, печень, почки, рыба, яичный желток). В женском молоке витамин В12 содержится в виде метилкобаламина.
Во время переваривания в желудке цианокобаламин связывается с внутренним фактором Кастла – белком, продуцируемым париетальными клетками тела и дна желудка и необходимым для усвоения витамина В12. Этот комплекс всасывается в тонком кишечнике, в клетках слизистой кишечника витамин В12 высвобождается и связывается с другим белком – транскобаламином, который доставляет цианокобаламин в печень и ткани.
Витамин В12 играет важную роль в процессах метаболизма, участвует в белковом, жировом и углеводном обмене.
Основным местом депонирования витамина В12 служит печень. Большое количество кобаламина откладывается в селезенке и почках, несколько меньшее – в мышцах. Общий запас кобаламина в организме взрослого человека составляют около 2-5 мг. Метаболизм витамина происходит очень медленно. Витамин В12 выводится с желчью; в кишечнике основная часть его реабсорбируется.
Витамин В12 является кофактором фермента гомоцистеин-метилтрансферазы, участвующей в превращении аминокислоты гомоцистеина в метионин. Метионин важен для синтеза фосфолипидов и миелиновой оболочки нейронов.
Дефицит кобаламина быстро приводит к повышению концентрации гомоцистеина в сыворотке крови, что оказывает цитотоксическое воздействие и повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Гомоцистеин служит одним из лучших маркеров для определения статуса витамина В12 в организме. Однако повышение уровня гомоцистеина отмечают и при дефиците фолиевой кислоты, витамина В6, у больных с почечной недостаточностью, гипотиреозом и пр.
Для развития дефицита витамина В12 при сниженном поступлении его в организм требуется длительное время: около 5-6 лет. При его недостатке наиболее выраженные изменения наблюдаются в быстро делящихся клетках костного мозга, полости рта, языка и желудочно-кишечного тракта, что ведет к нарушению кроветворения, появлению глоссита, стоматита и кишечной мальабсорбции. При дефиците витамина В12 развивается макроцитарная анемия, нарушаются процессы гемопоэза (в частности, деление и созревание эритроцитов), количество эритроцитов в крови снижается, а их средний объем растет, развивается гиперсегментация нейтрофилов, возникает панцитопения.
Что может привести к дефициту Витамина В12
К нарушению всасывания витамина В12 может приводить ряд факторов: недостаточное поступление нутриента с пищей; снижение секреции или отсутствие внутреннего фактора Кастла, резекция желудка; патологии тонкого кишечника; заболевания поджелудочной железы, приводящие к повышению кислотности кишечного содержимого; длительный прием некоторых лекарственных средств.
Алиментарный дефицит витамина В12 может развиться у лиц, придерживающихся вегетарианской или веганской диеты. К развитию В12-дефицитной анемии может привести конкурентное потребление витамина В12 микроорганизмами и гельминтами, паразитирующими в тонком отделе кишечника. Клиническими проявлениями дефицита витамина В12 являются многочисленные нарушения в кроветворной, нервной и эндокринной системах, атрофия слизистых оболочек ЖКТ, развитие фуникулярного миелоза (поражение спинного мозга).
Дефицит цианокобаламина часто развивается у пожилых людей и сопровождается неврологическими нарушениями.
У младенцев, страдающих генетически обусловленным дефектом ферментов, необходимых для превращения витамина В12 в кофермент, или низким уровнем плазменного белка-переносчика, развивается мегалобластная анемия, которая проявляется уже в первые недели или месяцы жизни и характеризуется нормальным или чуть сниженным уровнем витамина В12 в крови. При анемии, развивающейся в результате нарушений всасывания, уровень витамина В12 всегда понижен.
Поскольку кобаламин и фолиевая кислота принимают участие в одних и тех же биохимических процессах, дефицит обоих витаминов приводит к развитию макроцитарной анемии.
Следовательно, их уровень рекомендуется определять одновременно. При истинном дефиците витамина В12 уровень фолиевой кислоты, как правило, оказывается нормальным или даже повышенным, однако возможен и комбинированный дефицит. При подозрении на В12-дефицитную анемию рекомендуется провести общий клинический анализ крови с определением абсолютного и относительного числа ретикулоцитов и эритроцитарных индексов (МСV, МСН, МСНС), для подтверждения диагноза, а также биохимический анализ крови, включающий определение уровня общего белка, альбумина, АЛТ, АСТ, мочевины, креатинина, ЛДГ, общего билирубина, свободного билирубина, ферритина, железа сыворотки, ОЖСС, трансферрина, для оценки функционального состояния печени, почек, поджелудочной железы. Основные симптомы В12-дефицитной анемии выражены постепенно нарастающей слабостью, апатией, непереносимостью физических нагрузок, сердцебиением, диспепсическими расстройствами, онемением конечностей и постепенной утратой чувствительности пальцев рук. Типичны одутловатость лица и амимичность, бледно-желтушный цвет кожи, сглаженность сосочков языка («малиновый лаковый язык»). У молодых людей возможно ранняя седина. Для В12-дефицитной анемии характерно сочетание гематологических нарушений с патологией желудочно-кишечного тракта и наличием симптомов поражения нервной системы.
С какой целью определяют уровень Витамина В12 в сыворотке крови
Исследование содержания витамина B12 в сыворотке крови используют для выявления причин анемии (при снижении числа эритроцитов и повышенном среднем объеме), нейропатии, в контроле лечения витамин B12- и фолиеводефицитной анемии.
Что может повлиять на результат исследования Витамина В12 в сыворотке крови
Прием лекарственных препаратов или БАД, содержащих витамин В12, может повлиять на результат теста.
Литература
Витамины группы В. Часть 2
Витамины группы B очень важны для работы центральной нервной системы и не только.
Pixabay
Мы уже рассказывали о четырех «участниках» группы (Витамины группы В. Часть 1). Сегодня на очереди вторая четверка – витамины B6, B7, B9, B12.
Витамин В6 (пиридоксин)
Регулирует активность нервной системы, улучшает пищеварение, нормализует работу печени. При сахарном диабете снижает уровень сахара в крови, регенерирует эритроциты, повышает устойчивость иммунной системы, участвует в синтезе антител, регулирует баланс натрия и калия в организме.
При недостатке витамина B6 возможно выпадение волос, образование перхоти, длительно незаживающие раны, отсутствие аппетита, воспаленный красный язык, язвы во рту, тошнота, депрессия, головокружение, онемение конечностей, сонливость, повышенная утомляемость.
При избытке пиридоксина в организме ощущаются покалывания и онемение в руках и ногах, возможна боль в суставах, мышечная слабость.
Витамин B6 содержится во многих продуктах животного и растительного происхождения. В наибольших количествах – в печени, почках, мозгу, в мясе и рыбе. Из растительных продуктов им богаты бобовые, пшеничные зародыши, дрожжи.
Витамин B7 (биотин)
Играет ключевую роль в метаболизме макронутриентов, понижает уровень сахара в крови, улучшает состояние кожи, волос и ногтей. За это его называют «витамином красоты».
Признаки дефицита биотина в организме – выпадение волос, перхоть, сухая или жирная кожа, анемия, депрессия, сонливость, слабость, отсутствие аппетита, тошнота, мышечные боли.
Источниками витамина B7 служат печень, яичные желтки, крабы, сардины, молочные продукты, грибы, дрожжи, бананы, бобовые, капуста, морковь, орехи, отруби, пшеница, томаты, яблоки.
Витамин B9 (фолиевая кислота)
Стимулирует и нормализует кроветворение, влияет на устойчивость нервной системы, продуктивную умственную деятельность, улучшает работу печени и желудочно-кишечного тракта, обеспечивает нормальный рост, хороший аппетит, здоровые волосы.
При дефиците витамина B9 возможны анемия, подавленность, слабость, возникает головная боль, бессонница, ослабление памяти, нарушение процесса роста, снижение веса, происходит расстройство пищеварения, преждевременное поседение.
Переизбыток фолиевой кислоты характеризуется аллергическими кожными реакциями, метеоризмом, отсутствием аппетита, расстройством сна с очень яркими сновидениями, недомоганием, раздражительностью.
Источники витамина B9 – злаковые грубого помола, морковь, печень, помидоры, свежие листовые овощи, яйца.
Витамин B12 (цианокобаламин)
Активирует углеводный обмен в организме, стимулирует процесс кроветворения, повышает свертывание крови, снижает уровень холестерина в крови, улучшает работу печени, ускоряет заживление ран, регенерацию, необходим для нормальной работы нервной системы.
Недостаток цианокобаламина способствует возникновению анемии, утомляемости, депрессии, раздражительности, головокружению, головной боли, онемению конечностей, трудностям в ходьбе, воспалениям полости рта, расстройствам желудочно-кишечного тракта.
Признаки избытка – угревая сыпь на коже.
Витамин B12 содержится в таких продуктах, как печень, почки, мясо, мозг, устрицы, рыба (сельдь, макрель, сардины в масле, форель), а также в молоке, молочных продуктах, яичном желтке.
Витамины группы B (кроме витамина В12) не накапливаются в организме, поэтому симптомы гипервитаминоза появляются редко. Однако при приеме больших количеств витаминов группы В все же возможно развитие интоксикации в виде общего возбуждения, бессонницы, учащения пульса, головной боли, головокружения, судорог, иногда развивается жировая дистрофия печени.
Каждый витамин группы В выполняет свою функцию, но эффективнее всего они действуют в комплексе. И в продуктах, как правило, содержатся вместе. Поэтому полноценный здоровый рацион поможет получить все необходимые витамины группы В сразу. Неправильное же питание обычно ведет к общему недостатку витаминов группы В.
По материалам с сайта «ЗДОРОВОЕ ПИТАНИЕ» (https://здоровое-питание.рф)
Ученые выяснили, чем опасна нехватка витамина B12
https://ria.ru/20190314/1551786665.html
Ученые выяснили, чем опасна нехватка витамина B12
Ученые выяснили, чем опасна нехватка витамина B12
Хронический недостаток витамина B12 в организме резко ослабляет иммунитет и приводит к накоплению токсичных продуктов распада некоторых аминокислот во всех… РИА Новости, 14.03.2019
2019-03-14T12:58
2019-03-14T12:58
2019-03-14T12:58
генетика
витамины
биология
здоровье
здоровье – общество
сша
наука
/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content
/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content
https://cdn23.img.ria.ru/images/154921/85/1549218557_0:0:1106:622_1920x0_80_0_0_6b0c43b37ba1d9b7ea2d6bf42582b93e.jpg
МОСКВА, 14 мар – РИА Новости. Хронический недостаток витамина B12 в организме резко ослабляет иммунитет и приводит к накоплению токсичных продуктов распада некоторых аминокислот во всех органах тела. К такому выводу пришли ученые, опубликовавшие результаты опытов на червях в журнале PLoS Genetics.Организм человека и многих животных не способен синтезировать некоторые жизненно важные молекулы, в том числе девять аминокислот и почти все витамины. Поэтому мы вынуждены получать их извне, извлекая их из перевариваемых клеток и тканей растений и животных.Особое место среди них занимает витамин B12 – одна из самых сложных молекул этого типа, играющая важную роль в сборке новых копий ДНК, работе некоторых белков и созревании клеток крови. Его недостаток ведет к развитию хронической усталости, малокровия и шизофрении, а переизбыток может ускорить накопление мутаций в ДНК.Кириенко и ее коллеги случайно обнаружили новые негативные эффекты, связанные с хроническим недостатком этого витамина, а также раскрыли молекулярные механизмы их развития, изучая то, как два разных типа пищевых смесей, OP50 и HT115, влияли на здоровье и поведение червей нематод.И тот, и другой тип еды изготавливается из перемолотых фрагментов двух штаммов обычной кишечной палочки, несколько отличающиеся друг от друга в плане жизнедеятельности. Ученых заинтересовало то, как эти различия могут повлиять на жизнь их беспозвоночных подопечных, не способных, как и человек, синтезировать некоторые витамины и аминокислоты.Неожиданным образом выяснилось, что переход на диету HT115, относительно редко применяемую при выращивании нематод, резко повышал их стойкость к действию микробов и неблагоприятных факторов среды. К примеру, она примерно в полтора раза продлила им жизнь при попадании смертельных доз синегнойной в организм беспозвоночных, и спасла жизни примерно трети червей при заражении фекальной палочкой.Получив подобный результат, ученые проверили, не связан ли он с различными опасными или полезными ферментами и прочими биологически активными молекулами, присутствующими или отсутствующими и в том, и в другом типе пищи и влияющими на работу иммунитета. Несмотря на все их усилия, Кириенко и ее коллегам не удалось найти подобной связи.Это заставило ученых проанализировать то, как поменялся уровень активности всех генов червей при переходе с одного типа пищи на другой. К их удивлению, сильнее всего поменялась работа не генов иммунитета, а участков ДНК, связанных со “сжиганием мусора”, обрывков повреждённых белков в митохондриях, клеточных энергостанциях.Все эти гены, в свою очередь, были связаны с витамином В12 и тем, какую роль он играет в процессе расщепления этого “мусора”. Как обнаружили ученые, его недостаток вел к накоплению частично разложившихся аминокислот внутри митохондрий, что ухудшало их работу и вело к появлению проблем с иммунитетом.Как витамин В12 был связан с пищей нематод? Дело в том, что кишечные палочки OP50 не умеют ни синтезировать, ни поглощать этот витамин из окружающей среды, тогда как бактерии HT115 умели делать второе в 12 раз лучше, чем их “конкуренты”.Подобная связь между пищей и работой организма нематод, как отмечают ученые, ставит под сомнение результаты многих опытов, в рамках которых их коллеги пытались оценить влияние диеты на продолжительность жизни и вероятность развития рака. Как надеются исследователи, их опыты помогут уточнить роль витамина В12 и в процессе старения, и накопления мутаций в клетках, и понять, можно ли перенести эти выводы на человека.
https://ria.ru/20170216/1488124338.html
https://ria.ru/20181218/1548197251.html
сша
РИА Новости
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
2019
РИА Новости
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
Новости
ru-RU
https://ria.ru/docs/about/copyright.html
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/
РИА Новости
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
https://cdn25.img.ria.ru/images/154921/85/1549218557_139:0:968:622_1920x0_80_0_0_69d7806df6490ecf1d3f92ba0d477dd0.jpgРИА Новости
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
РИА Новости
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
генетика, витамины, биология, здоровье, здоровье – общество, сша
МОСКВА, 14 мар – РИА Новости. Хронический недостаток витамина B12 в организме резко ослабляет иммунитет и приводит к накоплению токсичных продуктов распада некоторых аминокислот во всех органах тела. К такому выводу пришли ученые, опубликовавшие результаты опытов на червях в журнале PLoS Genetics.“Мы использовали червей-нематод для изучения того, как диета влияет на работу организма животных. Мы неожиданно обнаружили, что один из типов пищи резко повышал стойкость червей к стрессовым факторам и патогенам. Ключевое различие между ними заключалось в том, как много витамина В12 присутствовало в них”, — рассказывает Наталья Кириенко из Райсовского университета в Хьюстоне (США).
Организм человека и многих животных не способен синтезировать некоторые жизненно важные молекулы, в том числе девять аминокислот и почти все витамины. Поэтому мы вынуждены получать их извне, извлекая их из перевариваемых клеток и тканей растений и животных.
Особое место среди них занимает витамин B12 – одна из самых сложных молекул этого типа, играющая важную роль в сборке новых копий ДНК, работе некоторых белков и созревании клеток крови. Его недостаток ведет к развитию хронической усталости, малокровия и шизофрении, а переизбыток может ускорить накопление мутаций в ДНК.
16 февраля 2017, 14:57НаукаВитамин B помогает избавиться от шизофрении, выяснили ученыеКириенко и ее коллеги случайно обнаружили новые негативные эффекты, связанные с хроническим недостатком этого витамина, а также раскрыли молекулярные механизмы их развития, изучая то, как два разных типа пищевых смесей, OP50 и HT115, влияли на здоровье и поведение червей нематод.
И тот, и другой тип еды изготавливается из перемолотых фрагментов двух штаммов обычной кишечной палочки, несколько отличающиеся друг от друга в плане жизнедеятельности. Ученых заинтересовало то, как эти различия могут повлиять на жизнь их беспозвоночных подопечных, не способных, как и человек, синтезировать некоторые витамины и аминокислоты.
Неожиданным образом выяснилось, что переход на диету HT115, относительно редко применяемую при выращивании нематод, резко повышал их стойкость к действию микробов и неблагоприятных факторов среды. К примеру, она примерно в полтора раза продлила им жизнь при попадании смертельных доз синегнойной в организм беспозвоночных, и спасла жизни примерно трети червей при заражении фекальной палочкой.
Получив подобный результат, ученые проверили, не связан ли он с различными опасными или полезными ферментами и прочими биологически активными молекулами, присутствующими или отсутствующими и в том, и в другом типе пищи и влияющими на работу иммунитета. Несмотря на все их усилия, Кириенко и ее коллегам не удалось найти подобной связи.
Это заставило ученых проанализировать то, как поменялся уровень активности всех генов червей при переходе с одного типа пищи на другой. К их удивлению, сильнее всего поменялась работа не генов иммунитета, а участков ДНК, связанных со “сжиганием мусора”, обрывков повреждённых белков в митохондриях, клеточных энергостанциях.
Все эти гены, в свою очередь, были связаны с витамином В12 и тем, какую роль он играет в процессе расщепления этого “мусора”. Как обнаружили ученые, его недостаток вел к накоплению частично разложившихся аминокислот внутри митохондрий, что ухудшало их работу и вело к появлению проблем с иммунитетом.
18 декабря 2018, 15:24Химическая промышленность Ученые из России рассказали об опасности витамина В12 и антиоксидантовКак витамин В12 был связан с пищей нематод? Дело в том, что кишечные палочки OP50 не умеют ни синтезировать, ни поглощать этот витамин из окружающей среды, тогда как бактерии HT115 умели делать второе в 12 раз лучше, чем их “конкуренты”.
Подобная связь между пищей и работой организма нематод, как отмечают ученые, ставит под сомнение результаты многих опытов, в рамках которых их коллеги пытались оценить влияние диеты на продолжительность жизни и вероятность развития рака. Как надеются исследователи, их опыты помогут уточнить роль витамина В12 и в процессе старения, и накопления мутаций в клетках, и понять, можно ли перенести эти выводы на человека.
Ученые выяснили, чем опасна нехватка витамина B12 — Российская газета
Дефицит витамина В12 способствует резкому ослаблению иммунитета и накоплению токсичных продуктов распада аминокислот в органах. К такому выводу пришли ученые из Университета Райса (США). Сообщение размещено на сайте вуза.
Исследователи провели эксперименты на червях (так как они не могут самостоятельно вырабатывать В12 и вынуждены получать все необходимое только из рациона). Чтобы проследить взаимосвязь, ученые наблюдали за двумя популяциям: одним давали с пищей достаточное количество витамина, а другим – совсем незначительное. Выяснилось, что полноценный рацион увеличивал устойчивость к множественным факторам стресса: воздействию патогенов, свободных радикалов, а также повышению температурного режима. А вот недополучение организмом В12 приводило к токсическому накоплению частично переработанных побочных продуктов и наносило вред на клеточном уровне, повреждая митохондрии. Авторы пришли к выводу, что результат исследования может помочь в борьбе с онкозаболеваниями: подобный механизм можно использовать, чтобы повредить митохондрии в злокачественных клетках. Гипотезу они планируют проверить в будущих исследованиях.
Между тем организм человека устроен таким образом, что многие жизненно важные аминокислоты и витамины он тоже может получать только извне. Главным источником являются перевариваемые клетки и ткани растений и животных. Витамин В12 – одна из самых сложных молекул. При этом без него невозможны ни сборка новых копий ДНК, ни работа белков, ни созревание клеток крови. От его усвоения напрямую зависит гемоглобин. Хроническая усталость, снижение памяти, малокровие, анемия, бледность, ломкие волосы и ногти, плохая адаптация нервной системы к стрессам, шизофрения – вот лишь немногие последствия дефицита В12, пишет “Вечерняя Москва”.
Помимо прочего, В12 влияет на физическую и умственную работоспособность. И разобраться с его дефицитом достаточно трудно.
Диетологи выделяют несколько общих рекомендаций, как получить витамин. Например, стоит обратить внимание на печень, жирную рыбу типа лосося, говядину, баранину, гребешки, креветки и треску. Людям, придерживающимся растительного питания, следует обогатить рацион водорослями и сыром тофу, однако важно понимать, что содержание В12 в них в разы меньше, чем в мясе и морепродуктах. При этом строгим вегетарианцам и тем более веганам необходимо потреблять витамин В12 в форме пищевых добавок, но после консультации с врачом. Кроме того, современные пищевые технологии позволили создать немало обогащенных витамином В12 продуктов, среди которых соевое молоко, заменители мяса, зерновые завтраки и пищевые дрожжи.
Слишком много витаминов B6 и B12 связано с переломами бедра у пожилых женщин
Лиза Рапапорт
Согласно исследованию, проведенному в США, у пожилых женщин, принимающих добавки с высокими дозами витаминов B6 и B12, вероятность перелома шейки бедра выше, чем у их сверстниц, у которых нет.
Хотя некоторые предыдущие исследования связывали оба этих витамина с более низким риском сердечных заболеваний, результаты были неоднозначными, и некоторые исследования также связали B6 и B12 с переломами у пожилых людей, отмечают исследователи в JAMA Network Open.
Согласно действующим диетическим рекомендациям США, женщины старше 50 должны получать 1,5 миллиграмма (мг) B6 в день, а девушки и женщины в возрасте 14 лет и старше должны получать 2,4 микрограмма (мкг, что составляет одну тысячную миллиграмма) в день. B12.
В рамках текущего исследования исследователи наблюдали за почти 76000 медсестер в США в течение в среднем 21 года, проводя обширные диетологические исследования примерно каждые четыре года. Почти все женщины в исследовании получали больше B6 и B12 из продуктов и добавок, чем рекомендовалось.
Около 2300 женщин имели переломы бедра во время исследования, и половина из них имела эти переломы до 76 лет.
По сравнению с женщинами, у которых было самое низкое потребление обоих витаминов, у женщин с самым высоким суточным потреблением – не менее 35 мг B6 и 20 мкг B12 – вероятность перелома бедра во время исследования была на 47 процентов выше.
«Многие люди принимают добавки без четких показаний, а витаминные добавки в высоких дозах легко доступны в аптеках и в Интернете», – сказал ведущий автор исследования д-р.Хокон Мейер из Университета Осло в Норвегии.
«Наши результаты дополняют другие отчеты, свидетельствующие о том, что прием высоких доз витаминов может привести к неожиданным побочным эффектам», – сказал Мейер по электронной почте. «Нормальное потребление этих витаминов в соответствии с рекомендованной диетой не было связано с повышенным риском переломов».
Витамин B6 помогает организму поддерживать здоровый обмен веществ и иммунную систему и содержится в различных продуктах, включая мясо, рыбу, нут, картофель и другие крахмалистые овощи.B12 помогает организму вырабатывать красные кровяные тельца и естественным образом содержится в моллюсках, рыбе, мясе, яйцах и молочных продуктах.
Половина женщин, участвовавших в исследовании, ежедневно принимала витамины не менее 3,6 мг B6 и 12,1 мкг B12.
Исследование не было разработано, чтобы доказать, может ли высокое потребление B6 или B12 способствовать риску переломов бедра, и насколько.
Также возможно, что исследуемая популяция преимущественно белых, застрахованных женщин и женщин среднего класса может не отражать то, что произойдет со всеми пожилыми женщинами в США.С.
Тем не менее, результаты подчеркивают важность прохождения медосмотра перед началом приема каких-либо витаминных добавок, – сказала доктор Карен Хансен, исследователь из Школы медицины и общественного здравоохранения Университета Висконсина в Мэдисоне.
«Женщинам следует посоветоваться со своим лечащим врачом о том, следует ли принимать добавки с витамином B», – сообщила Хансен, не участвовавшая в исследовании.
«Если поставщик документирует дефицит витаминов, то добавление явно оправдано», – сказал Хансен.«Однако в отсутствие документально подтвержденного дефицита (несколько) исследований в совокупности предполагают, что витамин B6 и витамин B12 не улучшают здоровье скелета и даже могут быть вредными».
ИСТОЧНИК: https://bit.ly/2LHNO8h JAMA Network Open, онлайн 10 мая 2019 г.
Какой витамин B дает вам энергию
Нуждайтесь в повышении?
Время чтения: 3 минуты Усталость влияет на все аспекты работы. Энергия является ключом к достижению ежедневных целей, рабочих задач или хорошей тренировки.Причиной затягивания понедельников может быть авитаминоз. Так может ли конкретный витамин выполнять свою работу? Добавка – правильный ответ при низком энергопотреблении.
Получите нагрузку витамином B
Если полагаться на витамины для получения энергии, ни один витамин не может сравниться с витамином B. Организм не может производить витамин B в количествах, необходимых для оптимального здоровья. Но из восьми витаминов группы В какой из них дает максимальную энергию?
Попробуйте B1 для энергии
Витамин B1 или тиамин – водорастворимый витамин, содержащийся в рыбе, цельнозерновых продуктах и орехах.Тиамин превращает углеводы и жиры в глюкозу. Глюкоза обеспечивает энергию, необходимую для оптимального здоровья. Добавка B1 может обеспечить улучшенную энергию. Дефицит B1 означает не только низкую энергию, но и снижение функции мозга и нервной системы.
Получить бустер B5
B5 или пантотеновая кислота помогает волосам, коже и даже снижает уровень холестерина. Но B5 также жизненно необходим для получения энергии. B5 работает с добавленными витаминами B для преобразования пищи в энергию. Чем больше присутствует B5, тем больше преобразование энергии.Как и B12, B5 способствует образованию красных кровяных телец и здоровью метаболизма.
B3 для энергии и тела
Если в меню есть грибы или авокадо, значит, большая доза B3. Витамин B3 или ниацин приобрел популярность в медицине для лечения холестерина. Тем не менее, ниацин, как и B5, помогает ускорить обмен веществ и стимулировать кровоток. Витамин B3 также улучшает сексуальное здоровье и энергию, давая заряд энергии в спальне!
Витамин B6 для поддержания силы
Любой из витаминов группы B работает тяжелее, чем B6? B6 или пиридоксин помогает в восстановлении мышц, борьбе с анемией, нарушении функции мозга и многом другом.Что еще более важно, B6 превращает белки, жиры и углеводы в глюкозу. Витамин также регулирует использование энергии, и при приеме добавки B6 можно ожидать продолжительной энергии.
Энергетические преимущества B12
Витамин B12 вместе с B6 лучше всего подходят для получения энергии. Практически каждая клетка в организме использует B12. Помимо помощи в формировании красных кровяных телец, B12 превращает жир и белок в энергию. Дефицит B12 вызывает усталость и анемию. Если недостаток энергии является проблемой, попробуйте дозу B12.
В нижней строке? B хорош для энергии.
По правде говоря, восемь витаминов группы B способствуют метаболизму уникальным образом. Чем эффективнее обмен веществ, тем эффективнее энергия. Такие витамины, как B5 и B6, работают вместе. B12 повышает энергию вместе с B6. Фармацевты и врачи часто предлагают высококачественную добавку B-комплекса. Добавка B-комплекса обеспечивает ежедневные рекомендуемые витамины группы B в разовой дозировке.
В чем разница между витамином B-6 и витамином B-12? | Здоровое питание
Автор: Sylvie Tremblay Обновлено 2 декабря 2018 г.
Витамины B-6 и B-12, также называемые пиридоксином и кобаламином, принадлежат к семейству из восьми витаминов группы B.Вместе с другими витаминами группы B они помогают преобразовывать пищу в энергию и питают кожу и печень. Тем не менее, витамины B-6 и B-12 различаются по нескольким важным отличиям, в том числе по способу их использования в организме и их потенциальным побочным эффектам.
Рекомендации по потреблению и источники
Витамины B-6 и B-12 различаются по рекомендуемой суточной дозе. Совет по пищевым продуктам и питанию при Институте медицины советует, что вам нужно всего 2,4 мкг витамина B-12 в день, но рекомендует 1.3 миллиграмма витамина B-6 для предотвращения дефицита. Бананы и шпинат содержат витамин B-6, а продукты животного происхождения, включая яйца и молочные продукты, содержат витамин B-12. Некоторые виды мяса, в том числе лосось, курица и индейка, содержат витамины B-6 и B-12.
Важность
Хотя витамины B-12 и B-6 обладают некоторыми схожими функциями, включая роль в производстве красных кровяных телец, они также играют разные роли в вашем здоровье. Витамин B-6 помогает регулировать активность гормонов в организме.Он связывается с рецепторами гормонов – белками, которые в противном случае связывались бы с гормонами, такими как эстроген, – и снижает эффекты циркулирующих гормонов. Витамин B-12 способствует здоровому функционированию нервов, увеличивая выработку миелина, вещества, важного для нервной связи.
Влияние недостатков
Низкий уровень витаминов B-6 и B-12 по-разному влияет на ваше здоровье. Дефицит витамина B-6 вызывает образование язв или язв во рту и вокруг него, а также негативно влияет на работу мозга, вызывая депрессию и раздражительность.Низкий уровень витамина B-12 отрицательно влияет на кровообращение и вызывает мегалобластную анемию – тип анемии, характеризующийся наличием больших, незрелых и нефункциональных эритроцитов. Дефицит витамина B-12 также влияет на когнитивные функции, приводя к слабоумию и спутанности сознания, а также нарушает осязание, вызывая покалывание и онемение.
Хранение и токсичность
Витамин B-12 накапливается в вашем организме для использования в будущем, в то время как избыток витамина B-6 выводится из организма с мочой.Однако, если вы регулярно потребляете очень большое количество витамина B-6, ваше тело не может вывести его достаточно быстро, и он может накапливаться в вашей системе и вызывать побочные эффекты, включая повреждение нервов. Институт медицины рекомендует ограничить потребление витамина B-6 до 100 миллиграммов в день, чтобы предотвратить побочные эффекты. Витамин B-12, напротив, не вызывает побочных эффектов. Если у вас уже достаточно витамина B-12 в организме, ваше тело усваивает лишь небольшой процент потребляемого вами B-12, и даже большие дозы не вызывают побочных эффектов.
Витамин B-6 – Клиника Мэйо
Обзор
Витамин B-6 (пиридоксин) важен для нормального развития мозга и для поддержания здоровья нервной и иммунной систем.
Пищевые источники витамина B-6 включают птицу, рыбу, картофель, нут, бананы и обогащенные злаки. Витамин B-6 также можно принимать в виде добавки, обычно в виде пероральных капсул, таблеток или жидкости.
Люди с заболеванием почек или состояниями, которые не позволяют тонкому кишечнику усваивать питательные вещества из пищи (синдромы мальабсорбции), с большей вероятностью будут иметь дефицит витамина B-6.Некоторые аутоиммунные заболевания, некоторые лекарства от эпилепсии и алкогольная зависимость также могут привести к дефициту витамина B-6. Это может вызвать состояние, при котором у вас недостаточно здоровых эритроцитов для доставки достаточного количества кислорода к тканям вашего тела (анемия), спутанность сознания, депрессия и ослабленная иммунная система.
Дефицит витамина B-6 обычно сочетается с дефицитом других витаминов группы B, таких как фолиевая кислота (витамин B-9) и витамин B-12.
Рекомендуемая дневная доза витамина B-6 для взрослых в возрасте 50 лет и младше – 1.3 миллиграмма. После 50 лет рекомендуемая дневная доза составляет 1,5 миллиграмма для женщин и 1,7 миллиграмма для мужчин.
Доказательства
Исследования использования витамина B-6 при определенных условиях показывают:
- Заболевания сердца и кровеносных сосудов и инсульт. Исследователи ранее полагали, что витамин B-6 в сочетании с фолиевой кислотой (витамин B-9) и витамином B-12 может предотвращать заболевания сердца и кровеносных сосудов за счет снижения уровня аминокислоты в крови (гомоцистеина). ).Однако исследования показывают, что комбинация этих витаминов, похоже, не снижает риск или тяжесть сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта.
- Утреннее недомогание. Витамин B-6 может уменьшить тяжесть утреннего недомогания во время беременности. Если у вас постоянная тошнота и рвота, ваш врач может прописать вам добавки витамина B-6.
- Предменструальный синдром (ПМС). Есть некоторые свидетельства того, что витамин B-6 может уменьшать симптомы ПМС; однако качество этих исследований считается низким.
- Сидеробластная анемия. Витамин B-6 эффективен при лечении этого генетического типа анемии.
Наш дубль
Обычная безопасность
Здоровое и разнообразное питание обеспечит большинство людей достаточным количеством витамина B-6. Однако людям с заболеваниями почек, синдромами мальабсорбции и некоторыми другими состояниями может потребоваться добавка витамина B-6.
Добавки витамина B-6 также эффективны для лечения генетической формы анемии и для предотвращения нежелательной реакции на антибиотик циклосерин (серомицин), лекарство, отпускаемое по рецепту, для лечения туберкулеза.
Безопасность и побочные эффекты
Потребление витамина B-6 с пищей кажется безопасным, даже в чрезмерных количествах.
При использовании в качестве добавки в соответствующих дозах витамин B-6, вероятно, безопасен.
Однако прием слишком большого количества витамина B-6 из добавок может вызвать:
- Отсутствие мышечного контроля или координации произвольных движений (атаксия)
- Болезненные, обезображивающие кожные поражения
- Изжога и тошнота
- Чувствительность к солнечному свету (светочувствительность)
- Онемение
- Снижение способности ощущать боль или экстремальные температуры
Лекарственное взаимодействие
Проконсультируйтесь с врачом перед приемом витамина B-6, если вы принимаете какие-либо лекарства.Возможные лекарственные взаимодействия включают:
- Альтретамин. Прием витамина B-6 с этим химиотерапевтическим препаратом может снизить его эффективность, особенно в сочетании с химиотерапевтическим препаратом цисплатином.
- Барбитураты. Прием витамина B-6 с препаратом, который действует как депрессант центральной нервной системы (барбитурат), может уменьшить продолжительность и интенсивность приема препарата.
- Противосудорожные препараты. Прием витамина B-6 с фосфенитоином (Cerebyx, Sesquient) или фенитоином (Dilantin, Phenytek) может уменьшить продолжительность и интенсивность приема препарата.
- Леводопа. Избегайте приема витамина B-6 с этим лекарством, используемым для лечения болезни Паркинсона. Витамин B-6 может снизить эффективность препарата.
- Витамин B6: Информационный бюллетень для специалистов в области здравоохранения. Офис диетических добавок. https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB6-HealthProfessional/. Проверено 9 января 2021 г.
- Пиридоксин пероральный. Факты и сравнения. Электронные ответы. https: // www.wolterskluwercdi.com/facts-comparisons-online/. Проверено 9 января 2021 г.
- Пиридоксин. IBM Micromedex. https://www.micromedexsolutions.com. Проверено 9 января 2021 г.
- Витамин B6. Натуральные лекарства. https://naturalmedicines.therapeutresearch.com. Проверено 9 января 2021 г.
.
8 удивительных преимуществ витаминов группы B для здоровья
Хорошее питание связано с хорошим здоровьем, а также с профилактикой и лечением многих заболеваний.Ежедневное получение рекомендованного количества витаминов является важной частью уравнения питания, а витамины группы B необходимы для профилактики. Как показывают исследования, витамины группы B, содержащиеся в зеленых овощах, цельнозерновых или обогащенных зернах, молочных продуктах и мясе, помогают поддерживать здоровый обмен веществ, а также снижают риск инсульта.
Возьмем, к примеру, витамин B12. По данным клиники Майо, витамин B12, водорастворимый витамин, играет важную роль в работе нервов, образовании красных кровяных телец и производстве ДНК.Хотя большинство людей получают множество преимуществ витамина B12 при разнообразном сбалансированном питании, если вы придерживаетесь веганской или вегетарианской диеты, вы подвержены риску дефицита витамина B12. Кроме того, у пожилых людей и людей с расстройствами желудочно-кишечного тракта не хватает витамина B12.
Признаки дефицита витамина B12 включают:
- Анемия
- Путаница
- Деменция
- Депрессия
- Проблемы с поддержанием равновесия
- Усталость
- Проблемы с кишечником
- Слабость в мышцах
- Мышечная слабость и стопы
- Плохая память
- Болезненность рта или языка
Витамин B6 (пиридоксин) жизненно важен для нормального развития мозга и поддержания нормальной работы иммунной и нервной систем.У большинства людей, которые едят птицу, рыбу, картофель, нут и бананы, достаточно витамина B6. Но некоторые заболевания, такие как заболевание почек и синдромы мальабсорбции, могут привести к дефициту витамина B6. Недостаток B6 может привести к уменьшению количества красных кровяных телец, которые доставляют кислород тканям по всему телу. Люди с дефицитом витамина B6 могут испытывать такие симптомы, как:
- Замешательство
- Депрессия
- Ослабленная иммунная система
Известно, что некоторые люди с дефицитом витамина B испытывают депрессию, беспокойство и перепады настроения.Фолиевая кислота (витамин B9) находится на переднем крае управления настроением. Результаты показывают, что у многих людей с депрессией уровень фолиевой кислоты в крови ниже. Фолиевая кислота содержится в зеленых листовых овощах, бобах, горохе, арахисе и других бобовых, а также в цитрусовых. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) начало требовать от производителей добавлять фолиевую кислоту в обогащенный хлеб, крупы, муку, кукурузную муку, макаронные изделия, рис и другие зерновые продукты в 1998 году.
Кроме того, фолиевая кислота (синтетическая форма фолиевой кислоты в добавках) и обогащенная пища) имеет важное значение на ранних сроках беременности для предотвращения серьезных врожденных дефектов мозга и позвоночника, таких как расщелина позвоночника.Прием витаминов для беременных с фолиевой кислотой за три месяца до зачатия и употребление в пищу продуктов, обогащенных фолиевой кислотой, может помочь женщинам получить много этого необходимого витамина B.
Ваш врач может определить, есть ли у вас дефицит одного из витаминов группы B, и может назначить добавку комплекса витаминов B. Даже если вы принимаете добавки, разнообразная и сбалансированная диета необходима для предотвращения дефицита витамина B и получения пользы для здоровья от этих важных витаминов.
Прочтите, чтобы узнать о суточных дозах различных витаминов группы В, которые вам нужны, о природных источниках, которые следует включить в свой рацион, и о пользе для здоровья, которую вы можете ожидать.
Витамины B6 и B12 для похудания
Витамин B6 также называется пиридоксином и, как и витамин B12, является водорастворимым витамином. Это происходит в различных формах, большинство из которых активны в организме. Витамин B6 необходим для расщепления и использования белковых молекул (аминокислот), а также для синтеза глюкозы в организме. Это также помогает расщеплять жиры.
Он также важен для метаболизма красных кровяных телец. Нервная и иммунная системы нуждаются в витамине B6 для эффективного функционирования, а также он необходим для превращения триптофана (аминокислоты) в ниацин (витамин).
Гемоглобин в красных кровяных тельцах переносит кислород к тканям. Вашему организму необходим витамин B6 для выработки гемоглобина. Витамин B6 также помогает увеличить количество кислорода, переносимого гемоглобином. Дефицит витамина B6 может привести к анемии, аналогичной железодефицитной анемии.
Иммунный ответ – это широкий термин, который описывает множество биохимических изменений, которые происходят при попытке бороться с инфекциями. Калории, белок, витамины и минералы важны для вашей иммунной защиты, потому что они способствуют росту лейкоцитов, которые непосредственно борются с инфекциями.Витамин B6, участвуя в метаболизме белков и росте клеток, важен для иммунной системы. Он помогает поддерживать здоровье лимфоидных органов (тимуса, селезенки и лимфатических узлов), которые вырабатывают лейкоциты. Исследования на животных показывают, что дефицит витамина B6 может снизить выработку антител и подавить иммунный ответ.
Витамин B6 также помогает поддерживать уровень глюкозы (сахара) в крови в пределах нормы. Когда потребление калорий низкое, вашему организму необходим витамин B6, чтобы помочь преобразовать накопленные углеводы или другие питательные вещества в глюкозу для поддержания нормального уровня сахара в крови.В то время как нехватка витамина B6 ограничивает эти функции, добавки этого витамина не улучшают их у людей с хорошим питанием.
Рекомендуемая доза (RDA) – это средний дневной уровень потребления пищи, достаточный для удовлетворения потребностей в питательных веществах почти всех (от 97 процентов до 98 процентов) здоровых людей на каждой стадии жизни и в каждой гендерной группе.
Рекомендуемая суточная норма потребления витамина B6 для взрослых на 1998 год в миллиграммах составляет 1,3 мг для мужчин и женщин в возрасте от 9 до 50 лет и 1,7 мг и 1 год.5 мг для мужчин и женщин старше 51 года соответственно.
Витамин B6 также содержится в различных продуктах, таких как цельное зерно, орехи, овощи и мясо. Низкое потребление витамина B6 и, как следствие, низкий уровень в крови может вызвать кожное заболевание и воспаление языка и щек.
Клинические признаки дефицита витамина B6 редко встречаются в Соединенных Штатах. Однако у многих пожилых американцев низкий уровень витамина B6 в крови, что может указывать на маргинальный или неоптимальный статус питания витамина B6.Дефицит витамина B6 может возникать у людей с некачественным питанием, в котором не хватает многих питательных веществ. Симптомы возникают на более поздних стадиях дефицита, когда потребление было очень низким в течение длительного времени. Признаки дефицита витамина B6 включают дерматит (воспаление кожи), глоссит (болезненный язык), депрессию, спутанность сознания и судороги. Недостаток витамина B6 также может вызвать анемию. Некоторые из этих симптомов также могут быть следствием различных заболеваний, помимо дефицита витамина B6.Важно, чтобы врач оценил эти симптомы, чтобы можно было оказать соответствующую медицинскую помощь.
Витаминов группы В: причины и симптомы дефицита – Блог
Медицинский осмотр Нека Миллер, доктор философии, 27 марта 2020 г. Автор Джордана Уайт. Чтобы предоставить вам технически точную, основанную на доказательствах информацию, контент, опубликованный в блоге Everlywell, проверяется сертифицированными профессионалами, имеющими опыт в области медицины и биологии.
Совет по питанию: убедитесь, что вы получаете достаточно витаминов группы B, потому что они так важны для многих аспектов вашего здоровья и благополучия.Витамин B приносит пользу организму, поддерживая здоровье клеток и нервов, а также помогая в производстве ДНК. (Теперь вы можете проверить уровень витамина B дома с помощью теста Everlywell B Vitamins.)
Прочтите, чтобы узнать больше о витаминах группы B: что они могут означать для вашего здоровья, симптомы и причины дефицита и многое другое.
Что такое витамин B?
Витамин B относится к нескольким различным типам витаминов, которые вместе известны как витамины B-комплекса.Витамин B полезен для нервов и клеток в организме, а также помогает в производстве ДНК (химического вещества, из которого состоят гены).
В составе комплекса витаминов B 8 видов витаминов: тиамин (B1), рибофлавин (B2), ниацин (B3), пантотеновая кислота (B5), пиридоксин (B6), биотин (B7), фолат (B9, также известный как фолиевая кислота) и кобаламин (B12). Дефицит этих витаминов группы B может со временем привести к появлению ряда различных симптомов (если не устранить дефицит).
Каждый из этих восьми витаминов группы B играет важную роль в организме.Витамины группы B необходимы для запуска химических реакций, поддерживающих многие функции вашего тела. Например, клетки используют витамины группы В для выработки энергии из сахара, жирных кислот и других питательных веществ. Таким образом, без витаминов группы B человеческий организм не мог бы нормально функционировать.
Витамины группы В – это водорастворимые витамины. Другими словами, они могут растворяться в воде, поэтому лишние витамины группы B, которые не используются вашим организмом, вымываются, например, с мочеиспусканием.
Это означает, что организм не может хранить витамины группы В в течение длительного времени.Вот почему особенно важно регулярно потреблять витамины группы B – будь то из своего рациона или из добавок – во избежание дефицита.
Преимущества витаминов группы В
Преимущества витамина B6
- Помогает организму вырабатывать нейротрансмиттеры (например, дофамин), которые представляют собой особые химические вещества, необходимые вашему мозгу для функционирования
- Помогает организму вырабатывать красные кровяные тельца
- Помогает антителам иммунной системы работать правильно
- Может помочь снизить риск рака легких (хотя необходимы дополнительные исследования, чтобы точно установить это преимущество B6)
Преимущества витамина B9 (фолиевая или фолиевая кислота)
- Помогает организму создавать и восстанавливать ДНК (генетический материал)
- Помогает организму вырабатывать красные кровяные тельца
- Прием добавок с достаточно высоким уровнем B9 до беременности (а также во время беременности) значительно снижает риск рождения ребенка с дефектами нервной трубки, такими как расщелина позвоночника
Преимущества витамина B12
- Помогает организму создавать и восстанавливать ДНК (генетический материал)
- Помогает организму вырабатывать красные кровяные тельца, а также нервные клетки
- Поддерживает здоровье волос, кожи и ногтей
Думаете, у вас дефицит B12? Если вы проявляете признаки дефицита витамина B12, может быть полезно проверить уровень B12.(Пройдите домашний тест на витамины группы B Everlywell, чтобы узнать свой уровень 3 ключевых витаминов группы B, включая B12.)
Витамин B12 может повлиять на количество эритроцитов, а в тяжелых случаях даже вызвать неврологические симптомы. Если у кого-то статус витамина B12 не на нормальном уровне, его лечащий врач может порекомендовать высокую дозировку добавки B12 или даже, в некоторых случаях, инъекции B12.
Дефицит витамина B: симптомы и причины низкого уровня витамина B
Когда дело доходит до витаминов, необходимых как для здорового тела, так и для ума, витамины группы B – это не то, что нужно игнорировать.Возьмем, к примеру, витамин B12: не получайте этого витамина в достаточном количестве, и ваш уровень энергии в течение дня может упасть – возможно, ваш разум постоянно обращается к мыслям о сне в вашей теплой уютной постели.
Или подумайте о витамине B9 (он же фолиевая кислота или фолиевая кислота): при дефиците этого витамина у вас могут появиться язвы во рту или опухший язык – среди других возможных симптомов.
Еще есть витамин B6. Если у вас слишком низкий уровень этого ключевого витамина B, это может означать шелушащуюся жирную сыпь на верхней части тела или на лице.
Но это не единственные симптомы дефицита витамина B. Итак, вот более полный список симптомов дефицита витамина B.
ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА B
Дефицит витамина B6
Признаки дефицита B6 включают:
- Более частое заболевание инфекциями (потому что B6 помогает поддерживать вашу иммунную систему)
- Трещины или язвы на коже вокруг углов рта или опухший и чувствительный язык
- Усталость
- Чувство онемения или покалывания в руках и ногах (это называется «парестезия»)
- Депрессия, беспокойство и / или раздражительность
- Красная зудящая сыпь – часто маслянистая или шелушащаяся – обычно появляется на верхней части тела или на лице.Небольшие участки кожи также могут опухать, что приводит к появлению белых пятен
- Судороги
- Пониженная настороженность
Дефицит витамина B9
Признаки дефицита B9 включают:
- Усталость
- Больше седых волос
- Язвы во рту
- Опухший язык
- Слабость
- Одышка
- Бледная кожа
- Раздражительность
Дефицит витамина B12
Признаки дефицита B12 включают:
- Чувство онемения или покалывания в руках и ногах (или «парестезии»)
- Гладкий язык
- Усталость
- Слабость
- Язвы во рту
- Изменения настроения
- Расплывчатое зрение
- Потеря дыхания
- Головокружение
- Бледная кожа
У вас дефицит основных витаминов группы В? Проверьте, не выходя из дома, с помощью теста на витамины группы B от EverlyWell.
Заболевания и состояния, связанные с недостаточностью витамина B
Дефицит витамина B может увеличить риск различных заболеваний и состояний, которые могут повлиять на здоровье сердца, мозга, психическое благополучие и многое другое. Например, дефицит как B9, так и B12 в некоторых случаях вызывает анемию – состояние, при котором вашему организму не хватает здоровых красных кровяных телец (что затрудняет получение необходимого кислорода различными частями вашего тела). Анемия также может привести к усталости, головокружению, одышке и даже в некоторых случаях к онемению и покалыванию.
Другие состояния, связанные с дефицитом витамина B, включают:
- Парестезии – Ощущение «иголки и иголки», часто возникающее вокруг рук, кистей, ног или ступней
- Периферическая невропатия – заболевание нервной системы, которое часто ощущается как колющая или жгучая боль
- Психоз – психическое состояние, при котором мысли и восприятие значительно изменяются, что приводит к бреду, галлюцинациям, бессмысленной речи или другим симптомам
- Сердечный приступ и инсульт – Дефицит витамина B12 может повысить риск сердечного приступа или инсульта
Что вызывает дефицит витамина B?
Вот список 4 основных причин дефицита витамина B: несбалансированная диета, чрезмерное употребление алкоголя, различные лекарства (например, ингибиторы протонной помпы или ИПП) и нарушения всасывания в кишечнике.
(1) НЕБАЛАНСИРОВАННАЯ ДИЕТА
Ваше тело не может непосредственно вырабатывать витамины группы B (в отличие, например, от белков, которые организм вырабатывает из множества более мелких строительных блоков).
Но обычно это не проблема, потому что ваш организм получает витамины группы B из пищи, которую вы едите. Если вы соблюдаете хорошо сбалансированную диету, которая обеспечивает ваш организм нужным уровнем питательных веществ, вы можете помочь избежать симптомов дефицита витамина B.
Однако, по разным причинам, иногда мы не едим сбалансированную пищу, необходимую для получения достаточного количества необходимых нам витаминов.(Например, если вы придерживаетесь веганской или вегетарианской диеты, вы можете не получать достаточно витамина B12, потому что витамин B12 содержится почти исключительно в продуктах животного происхождения и молочных продуктах.)
Вот когда может возникнуть дефицит витаминов, например дефицит витамина B. Таким образом, неадекватное питание является одной из основных причин дефицита витамина B.
Итак, очевидный дополнительный вопрос: какие продукты содержат много витамина B? Ну, это зависит от того, какой витамин B рассматривается – витамин B6, B9 или B12.Вот краткое изложение продуктов, которые вы можете есть, чтобы повысить уровень каждого из этих витаминов группы B (источник):
- Витамин B6 – Мясо, рыба, бобовые, орехи, бананы, картофель
- Витамин B9 – Листовые овощи, бобовые, цитрусовые
- Витамин B12 – Мясо, рыба и другие молочные и животные продукты
(2) ЧРЕЗМЕРНЫЙ РАСХОД СПИРТА
Независимо от того, встряхивается ли ваш напиток и не перемешивается, содержит ли он выдержанный в бочках спирт или простую кружку пива, нет ничего особенно вредного в том, чтобы (безопасно) время от времени выпивать.
Излишне говорить, однако, что чрезмерное употребление алкоголя может иметь свои недостатки, одним из которых является дефицит витамина B. Короче говоря, алкоголь заставляет почки выводить витамины группы B из организма намного быстрее, чем обычно. Это означает, что вашему организму не хватает времени, чтобы использовать эти витамины группы B, поэтому они буквально тратятся зря.
(3) РАЗЛИЧНЫЕ ЛЕКАРСТВА
Несколько типов рецептурных лекарств могут повысить вероятность дефицита витамина B:
- Повышенная вероятность дефицита витамина B6 – противосудорожные препараты, изониазид, гидралазин, кортикостероиды и пеницилламин (распространенное название: купримин)
- Повышенная вероятность дефицита витамина B9 – фенитоин (распространенное название: дилантин), триметоприм-сульфаметоксазол, метотрексат (распространенные торговые марки: Rheumatrex, Trexall) и сульфасалазин (распространенное название: азульфидин)
- Повышенная вероятность дефицита витамина B12 – метформин, ингибиторы протонной помпы (ИПП), антациды, антибиотики длительного действия и антидепрессанты
(4) УСЛОВИЯ МАЛАБСОРБЦИИ КИШКИ
В здоровых условиях витамины группы B всасываются в кишечнике и попадают в кровоток.Затем кровоток переносит эти столь необходимые витамины по всему телу. Так что же произойдет, если витамины группы В не попадут в кровоток? Все просто: они не могут быть использованы организмом с пользой!
И это именно то, что может пойти не так, если у вас нарушение всасывания в кишечнике – например, болезнь Крона, язвенный колит или целиакия. Эти условия препятствуют попаданию витаминов группы В в кровоток, что значительно снижает уровень витамина В в крови и потенциально может нанести вред вашему самочувствию.
Заключение
Поскольку дефицит витамина B является относительно распространенным явлением – некоторые даже объявили его «всемирной проблемой», полезно знать некоторые из его основных причин (например, четыре, описанные выше).
Вы можете сделать больше, чтобы снизить риски для здоровья, связанные с низким уровнем витамина B12 (а также низким уровнем других витаминов группы B).