Универсальная алопеция лечение: Виды алопеции | NIOXIN

Содержание

Универсальная алопеция: причины, лечение, профилактика

Потерю волос на голове абсолютное большинство людей определяют, как облысение. Кто-то сильно переживает по поводу утраты шевелюры, кто-то относится к этому явлению философски, и приспосабливается к новой внешности. Но, каким бы ни было ваше личное отношение к данному факту, с медицинской точки зрения облысение это всегда заболевание, заболевание, у которого присутствует собственная этиология и в зависимости от нее назначается лечение. Нередко люди пытаются бороться с облысением самостоятельно, но делать этого не нужно. Любой вид лечения должен быть согласован с дипломированным врачом. Только так можно решить проблему без вреда для здоровья.

К тому же, следует заметить, что облысение это не одно заболевание. Существует несколько его типов (гнездный, очаговый). И самой значительной по степени утраты волосяного покрова является универсальная алопеция (облысение).

Причины универсальной алопеции и ее определение по клиническим проявлениям

Универсальная алопеция отличается от других видов облысения характерной для нее клинической картиной, проявляющейся в полной утрате волос иногда не только на голове, но и на других участках тела, включая брови и ресницы. Поэтому заболевание еще называют тотальной алопецией. Причем, особенностью течения заболевания может быть стремительный характер утраты волос (иногда от первых симптомов до полного облысения достаточно всего несколько месяцев или даже недель).

Говорить о причинах универсальной алопеции, как мы уже отмечали ранее, сложно. Но, тем не менее, можно выделить несколько факторов, которые могут послужить пусковым механизмом развития этого заболевания.

  1. Генетическая особенность. В этом случае, если проследить семейную историю, скорее всего, выяснится, что близкие родственники человека, страдающего универсальной алопецией, тоже имеют в анамнезе данное состояние.
    И такое открытие врачи делают довольно часто, опрашивая пациента в процессе постановки диагноза.
  2. Эпидермальные пороки. Это также врожденное состояние, которое может стать причиной универсальной алопеции, и выражается оно в недоразвитии волосяных фолликулов. Чаще всего при такой причине универсальной алопеции волосы у человека с детства растут плохо и рано выпадают.
  3. Заболевания, связанные с нарушением функционирования иммунной системы. В этом случае причиной универсальной алопеции становятся ошибки в ее работе, когда организм начинает воспринимать клетки волосяных фолликулов, как чужеродные, и отторгает их.
  4. Гормонозависимые заболевания, которые нарушают гормональный баланс в сторону увеличения количества тестостерона в организме. Его избыток как раз и может привести к кардинальному выпадению волос.

Лечение универсальной алопеции, и ее профилактика

Ввиду сложностей с диагностикой, лечение универсальной алопеции часто также бывает затруднено. Как правило, универсальная алопеция является лишь симптомом внутреннего расстройства. Поэтому, необходимо в первую очередь лечить первопричину проблемы. Исходя из этого, и назначается лечение.

Если облысение спровоцировали нервные и психосоматические заболевания, пациентам назначают седативные, успокаивающие средства и даже транквилизаторы и антидепрессанты. При инфекционной природе проблемы, зачастую возникает необходимость в устранении очагов инфекции.

Широко распространено при лечении универсальной алопеции использование кортикостероидов и иммуномодуляторов, дабы восстановить нормальное функционирование защитных сил организма.

Физиотерапия (токовая и пульс-терапия) также дает относительно неплохие результаты при лечении универсальной алопеции наряду с массажем и использованием лекарственных средств местного применения, таких как различные кремы, мази и бальзамы. Как правило, в последнем случае целью ставится улучшить кровоснабжения волосяных луковиц и активизировать тем самым рост волос.

Однако, практика показывает, что процент успешного лечения универсальной алопеции остается довольно низким, и нередко пациентам приходится прибегать к кардинальным методам лечения, имплантации и трансплантации волос.

В последнее время набрал популярность такой трансплантационный метод, как HFE, процедура, которая является безоперационной и, следовательно, безопасной. В некоторых случаях при лечении универсальной алопеции его удается применить, но, как правило, эффективная трансплантация возможна только на начальных этапах заболевания и тогда, когда удается выявить причину и остановить прогрессирование потери волос. Для применения метода HFE необходимо, чтобы у человека оставалось некоторое количество здоровых фолликулов, которые можно было бы пересадить. Если же произошло тотальное выпадение всех волос, то применение этой трансплантационной методики может оказаться затруднительным. Тогда придется задуматься об имплантационных технологиях, которые, конечно, не могут похвастаться естественным результатом, но хотя бы разрешат проблему психологического характера, вызванную потерей волос на голове (а иногда и не только на голове).

Как известно, предупредить всегда проще, чем лечить. Поэтому, если вы находитесь в группе риска, лучше заняться профилактикой универсального облысения, которая заключается и в правильном питании, и в избегании излишних нервных потрясений, и в регулярном обследовании организма на предмет гормонального баланса, и в уходе за волосами. Он должен быть щадящим, внимательным и с использованием качественных гигиенических и лекарственных средств.

Стоит еще раз упомянуть любителям экспериментов и тем, кто считает, что способен самостоятельно вылечить универсальное облысение. Все меры, как по лечению, так и по профилактике универсального облысения, нужно в обязательном порядке согласовывать с врачом, который имеет соответствующую квалификацию и знаком с вашей проблемой не понаслышке. В противном случае вы можете невольно нанести значительный вред своему организму, который перевесит потенциальную пользу.

Заместитель Главного Врача, врач-трихолог

Качанова Татьяна Александровна

Квалификация

В 2012 году окончила ДонНМУ им. Горького по специальности «Стоматология».

С 2007-2011 года посещает кружок по специальности «Хирургия» на базе кафедры «Оперативная хирургия» ДонНМУ.

Клиническая Ординатура по специальности «Хирургия» на базе ФГБУ им. Бурназяна по специальности «Стоматология хирургическая».

В 2018 году курс профессиональной переподготовки на базе Учебного Центра Дополнительного профессионального образования «Образовательный стандарт» по специальности «Организация здравоохранения и общественное здоровье».

Соискатель ученой степени кандидата медицинских наук.

Дипломированный специалист, постоянный участник международных и российских тематических профессиональных семинаров, форумов, конгрессов по вопросам эстетической медицины.

Универсальная алопеция

<p> Потерю волос на голове абсолютное большинство людей определяют, как облысение. Кто-то сильно переживает по поводу утраты шевелюры, кто-то относится к этому явлению философски, и приспосабливается к новой внешности.

Но, каким бы ни было ваше личное отношение к данному факту, с медицинской точки зрения облысение это всегда заболевание, заболевание, у которого присутствует собственная этиология и в зависимости от нее назначается лечение. Нередко люди пытаются бороться с облысением самостоятельно, но делать этого не нужно. Любой вид лечения должен быть согласован с дипломированным врачом. Только так можно решить проблему без вреда для здоровья. </p> <p> <img alt=”Универсальная алопеция” src=”/upload/images/universalnaya-alopetsiya.jpg” title=”Универсальная алопеция”> </p> <p> К тому же, следует заметить, что облысение это не одно заболевание. Существует несколько его типов (гнездный, очаговый). И самой значительной по степени утраты волосяного покрова является универсальная алопеция (облысение). </p> <h3>Причины универсальной алопеции и ее определение по клиническим проявлениям</h3> <p> Универсальная алопеция отличается от других видов облысения характерной для нее клинической картиной, проявляющейся в полной утрате волос иногда не только на голове, но и на других участках тела, включая брови и ресницы.
Поэтому заболевание еще называют тотальной алопецией. Причем, особенностью течения заболевания может быть стремительный характер утраты волос (иногда от первых симптомов до полного облысения достаточно всего несколько месяцев или даже недель). </p> <p> Говорить о причинах универсальной алопеции, как мы уже отмечали ранее, сложно. Но, тем не менее, можно выделить несколько факторов, которые могут послужить пусковым механизмом развития этого заболевания. </p> <ol> <li><strong>Генетическая особенность.</strong> В этом случае, если проследить семейную историю, скорее всего, выяснится, что близкие родственники человека, страдающего универсальной алопецией, тоже имеют в анамнезе данное состояние. И такое открытие врачи делают довольно часто, опрашивая пациента в процессе постановки диагноза.</li> <li><strong>Эпидермальные пороки. </strong>Это также врожденное состояние, которое может стать причиной универсальной алопеции, и выражается оно в недоразвитии волосяных фолликулов.
Чаще всего при такой причине универсальной алопеции волосы у человека с детства растут плохо и рано выпадают.</li> <li><strong>Заболевания, связанные с нарушением функционирования иммунной системы.</strong> В этом случае причиной универсальной алопеции становятся ошибки в ее работе, когда организм начинает воспринимать клетки волосяных фолликулов, как чужеродные, и отторгает их.</li> <li><strong>Гормонозависимые заболевания,</strong> которые нарушают гормональный баланс в сторону увеличения количества тестостерона в организме. Его избыток как раз и может привести к кардинальному выпадению волос.</li> </ol> <h3>Лечение универсальной алопеции, и ее профилактика</h3> <p> Ввиду сложностей с диагностикой, лечение универсальной алопеции часто также бывает затруднено. Как правило, универсальная алопеция является лишь симптомом внутреннего расстройства. Поэтому, необходимо в первую очередь лечить первопричину проблемы.
Исходя из этого, и назначается лечение. </p> <p> Если облысение спровоцировали нервные и психосоматические заболевания, пациентам назначают седативные, успокаивающие средства и даже транквилизаторы и антидепрессанты. При инфекционной природе проблемы, зачастую возникает необходимость в устранении очагов инфекции. </p> <p> Широко распространено при лечении универсальной алопеции использование кортикостероидов и иммуномодуляторов, дабы восстановить нормальное функционирование защитных сил организма. </p> <p> Физиотерапия (токовая и пульс-терапия) также дает относительно неплохие результаты при лечении универсальной алопеции наряду с массажем и использованием лекарственных средств местного применения, таких как различные кремы, мази и бальзамы. Как правило, в последнем случае целью ставится улучшить кровоснабжения волосяных луковиц и активизировать тем самым рост волос. </p> <p> Однако, практика показывает, что процент успешного лечения универсальной алопеции остается довольно низким, и нередко пациентам приходится прибегать к кардинальным методам лечения, имплантации и <a href=”//www. hfe-hfe.ru/”>трансплантации волос</a>. </p> <p> В последнее время набрал популярность такой трансплантационный метод, как HFE, процедура, которая является безоперационной и, следовательно, безопасной. В некоторых случаях при лечении универсальной алопеции его удается применить, но, как правило, эффективная трансплантация возможна только на начальных этапах заболевания и тогда, когда удается выявить причину и остановить прогрессирование потери волос. Для применения метода HFE необходимо, чтобы у человека оставалось некоторое количество здоровых фолликулов, которые можно было бы пересадить. Если же произошло тотальное выпадение всех волос, то применение этой трансплантационной методики может оказаться затруднительным. Тогда придется задуматься об имплантационных технологиях, которые, конечно, не могут похвастаться естественным результатом, но хотя бы разрешат проблему психологического характера, вызванную потерей волос на голове (а иногда и не только на голове). </p> <p> Как известно, предупредить всегда проще, чем лечить. Поэтому, если вы находитесь в группе риска, лучше заняться профилактикой универсального облысения, которая заключается и в правильном питании, и в избегании излишних нервных потрясений, и в регулярном обследовании организма на предмет гормонального баланса, и в уходе за волосами. Он должен быть щадящим, внимательным и с использованием качественных гигиенических и лекарственных средств. </p> <p> Стоит еще раз упомянуть любителям экспериментов и тем, кто считает, что способен самостоятельно вылечить универсальное облысение. Все меры, как по лечению, так и по профилактике универсального облысения, нужно в обязательном порядке согласовывать с врачом, который имеет соответствующую квалификацию и знаком с вашей проблемой не понаслышке. В противном случае вы можете невольно нанести значительный вред своему организму, который перевесит потенциальную пользу. </p>

2015-11-13

Татьяна

Александровна

Качанова

Заместитель Главного Врача, врач-трихолог

Клиника HFE

Пересадка волос по технологии HFE — это безоперационная медицинская амбулаторная процедура для восстановления волос, когда трансплантолог работает тончайшими микроинструментами-иголочками, не имеющих аналогов в России.

129110

Россия

Россия

Москва

г.Москва, м. Проспект Мира(радиальная) ул. Щепкина д.58 с.3

+7 (800) 777-59-59

Пройти диагностику и лечение облысения (алопеции) в Москве, цена

Алопеция — выпадение волос на различных участках тела — относится к заболеваниям, с которыми люди чаще всего обращаются к врачу. Как правило, алопецией страдают мужчины, и чаще всего волосы выпадают на волосистой части головы. Однако может наблюдаться и облысение других частей тела. Встречается алопеция и у женщин.

В настоящее время еще не известны причины всех видов облысения. Врачи отделения дерматологии Клинического госпиталя на Яузе очень внимательно подходят к диагностике и разрабатывают комплексные программы лечения, привлекая других специалистов клиники.

  • врожденная — объясняется отсутствием волосяных фолликулов
  • андрогенная (андрогенетическая) — наиболее часто встречающийся вид облысения, связанный с врожденной повышенной чувствительностью волос к действию мужских половых гормонов. У мужчин данный вид облысения протекает без повышения уровня андрогенов в крови. Андрогенная алопеция у женщин сопровождается повышением (у значительной части пациенток) уровня мужских половых гормонов, поэтому в лечении алопеции этого типа может участвовать эндокринолог. При этом волосы выпадают неравномерно
  • диффузная — вид облысения, при котором волосы выпадают равномерно по всей голове, а также на некоторых участках тела
  • очаговая (гнездная)  алопеция — при этом типе облысения на голове или на теле возникают участки, на которых полностью выпадают волосы. Участки могут иметь разную форму и размер. Специалисты не могут прогнозировать, будут ли вновь расти волосы на участке облысения — эти процессы протекают спонтанно, волосы могут быстро вырасти, а потом опять выпасть

Также возможна так называемая универсальная алопеция — полное выпадение волос на голове и теле.

Причины и патогенез алопеции

Единой причины, которая вызывает различные виды алопеции, нет. В настоящее время исследователи не исключают, что это заболевание носит аутоиммунный характер. Среди других факторов, вызывающих облысение, можно выделить следующие:

  • эндокринные нарушения, в том числе увеличение выработки мужских половых гормонов
  • стресс
  • наличие очагов хронической инфекции
  • образование рубцовой ткани, в которой волосяные фолликулы не могут существовать
  • отравление различными веществами
  • лучевая терапия
  • прем ряда препаратов
  • ожоги, обморожения
  • себорея и другие

Диагностика и лечение алопеции в Клиническом госпитале на Яузе

Для выявления причин алопеции в каждом конкретном случае необходимо проделать комплекс исследований. В том числе пациент направляется на общий и биохимический анализ крови, исследование уровня гормонов и микроэлементов. Также проводится биопсия кожи из пораженного участка, посев на грибки, микроскопическое исследование кожи и волос.

В рамках диагностики выполняется видеотрихоскопия — особое обследование, позволяющее оценить состояние кожи и волос.

Вариант лечения алопеции зависит от конкретного случая и разрабатывается с привлечением других специалистов клиники (в частности, эндокринолога). Это может быть гормональная терапия, прием иммуномодуляторов, витаминная терапия, могут быть назначены препараты, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм. В ряде случаев показана физиотерапия.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

 

Лечение алопеции (облысения) – цены на лечение выпадения волос в клиниках МЕДСИ

  • Нерубцовые алопеции:
    • Анрогензависимая и андрогенетическая алопеции
    • Телогеновое выпадение (хроническое и острое)
    • Симптоматическое выпадение волос
    • Токсическая алопеция
    • Артифициальная алопеция
    • Гнездная алопеция
    • Трихотилломания
    • Дистрофия волоса
    • Врожденная алопеция
  • Рубцовая алопеция
  • Гипертрихозы
  • Нарушение пигментации
  • Опухолевые процессы

Диффузное выпадение волос. Телогеновое выпадение

Хроническое телогеновое выпадение волос чаще развивается на фоне ВСД, неврозов, острого и хронического стресса.

Терапия при данном виде выпадения сводится к борьбе с последствиями стресса, но следует учитывать, что применение антидепрессантов как таковых приводит к выпадению волос. С успехом применяются препараты Магния (Магнезия, Магне-В6), т. к. под действием стресса происходит окисление Магния, а точнее его омыление, используются антиоксиданты, физиотерапевтические методы, аромотерапия.

Симптоматическое выпадение волос

Интенсивное выпадение волос нередко может быть обусловлено любым заболеванием, протекавшим с высокой температурой. В этом случае внезапно, через 2-3 месяца после заболевания, начинается выпадение волос и продолжается на протяжении 2-4 месяцев.

Примерно в те же сроки возможна послестрессовая потеря волос.

Частыми причинами выпадения волос может быть длительный прием некоторых медикаментов, прием или отмена некоторых гормональных контрацептивов, травмы, аборт или роды.

Во время беременности у большинства женщин состояние волос улучшается, количество волос увеличивается приблизительно на 10%, т. к. значительно снижается их выпадение. Такие изменения связаны прежде всего с появлением плаценты, еще одного органа, вырабатывающего благоприятные для роста волос гормоны. Но позже, через 2-3 месяца после родов (или аборта), начинается интенсивное выпадение волос, поскольку они лишились прежней подпитки. Происходит эффект синхронизации роста и выпадения. Ситуация усугубляется тем, что женщина в послеродовом периоде недостаточно высыпается, теряет повышенное количество витаминов и минералов, часто развивается дефицит железа.

В целом, выпадение волос в перечисленных ситуациях протекает благоприятно, обычно удается восстановить нормальный объем волос, но в части случаев возможно затянувшееся течение диффузного выпадения и тогда приходится говорить уже о другой, более серьезной, проблеме – андрогенетической алопеции.

Дефицитное выпадение волос

Белковый дефицит

К выпадению волос могут приводить дефициты белковые.

О данном виде дефицита мы можем судить по изменению количества альбуминов, лимфоцитов, трансферрина.

Зачастую причина проблемы – алиментарная недостаточность или проблемы ЖКТ, такие как дисбактериоз, ферментопатии, холестаз.

Железодефицит

Как скрытый (латентный) дефицит железа в организме человека, так и анемия явная, являются очень частой причиной выпадения волос.

Медикаментозное выпадение

  • Интерфероны вызывают массовое выпадение волос
  • Нейролептики, антидепрессанты, противосудорожные препараты, все те, которые ведут к накоплению серотонина
  • Бета-адреноблокаторы
  • Ретиноиды
  • Большие дозы витамина А
  • Гепарин
  • Антигипертензивные средства
  • Тиреостатики

Выпадение волос лекарственное развивается через 3 месяца, при входе волос в фазу телогена.

Токсическое

Развивается, как правило, на фоне интоксикации солями тяжелых металлов.

При сильной интоксикации возможно даже развитие анагенового выпадения волос.

Андрогенетическая алопеция

Андрогенетическая алопеция – это наиболее часто встречающийся тип облысения как у мужчин, так и у женщин: считается, что этот тип облысения составляет около 95% всех типов облысения.

Очаговая алопеция

Еще одним часто встречающимся видом облысения является очаговая (гнездная) алопеция (ОА). При этом заболевании, обычно внезапно, на фоне полного здоровья, человек совершенно случайно обнаруживает на волосистой части головы круглые или овальные очаги облысения. В первые дни болезни на участках облысения могут быть зоны покраснения, с легким чувством зуда или жжения. По периферии очагов волосы неустойчивы, выпадают при их потягивании (зона расшатанных волос). Заболевание зачастую протекает непредсказуемо, от случаев полного самоизлечения до быстрого развития тяжелых форм облысения.

В тяжелых случаях очаги могут сливаться между собой и образовывать крупные участки облысения, вплоть до формирования тотальной (полное отсутствие волос на голове) или универсальной алопеции, когда волосы выпадают на всей поверхности тела. В таких случаях часто страдают и ногти, на них выявляются продольные полосы и углубления наподобие наперстка.

Существует большое количество теорий, объясняющих механизм развития этого заболевания. Но, как всегда в науке, наличие множества теорий говорит об отсутствие единой признанной. По последним представлениям, в основе заболевания лежит конфликт иммунной системы и структур волос.

Лимфоциты – клетки-убийцы, предназначенные для борьбы с чужеродными организмами и тканями, – набрасываются на развивающийся волосяной фолликул, принимая его за врага. Подобные заболевания называют аутоиммунными. Это заболевание может иметь генетическую предопределенность в 30% случаев, а провоцирующим, т. е. пусковым моментом является стресс, инфекционные заболевания, очаги хронической инфекции в организме, травмы, операции, лямблии или другие простейшие и глисты. Другими словами, любые факторы, способные вывести из равновесия иммунную систему. Так, психический стресс становится причиной 87% случаев ОА.

Возможности и перспективы терапии тяжелых форм гнездной алопеции | #10/17

Гнездная алопеция в настоящее время рассматривается как тканеспецифическое аутоиммунное заболевание, опосредованное аутоактивированными Т-лимфоцитами в условиях нарушения иммунной толерантности волосяными фолликулами в стадии анагена [1–5].

Несмотря на большое количество существующих методов лечения, терапия гнездной алопеции, особенно тяжелых форм заболевания, по-прежнему представляет большие трудности для практического врача. Сложности терапии таких больных обусловлены тем, что течение болезни часто непредсказуемо, существующие методы лечения не всегда способствуют восстановлению волос и не гарантируют полной ремиссии, рост волос может произойти спонтанно через несколько месяцев или лет после начала заболевания, либо облысение сохраняется постоянно, несмотря на терапевтические вмешательства. Существующие ограничения в назначении лекарственных препаратов у детей, множество побочных эффектов от системной терапии ограничивают терапевтический потенциал современных методов лечения.

К тяжелым формам гнездной алопеции относятся субтотальная, тотальная и универсальная. При субтотальной форме алопеции на волосистой части головы сохраняются небольшие участки роста пигментированных волос или пушковые волосы, у некоторых больных в процесс могут вовлекаться брови и ресницы, поражение волосяного покрова может достигать более 40%. При офиазисе (краевой алопеции) волосы выпадают в краевой зоне (в височных и затылочной областях). Тотальная форма характеризуется отсутствием бровей, ресниц и волос на волосистой части головы, но сохраняются пушковые волосы на туловище. При универсальной форме полностью отсутствуют как терминальные, так и пушковые волосы на всем кожном покрове [2].

Конечно, для оценки степени тяжести гнездной алопеции принципиальны не только количество и размер очагов на скальпе, но и общий характер потери волос на коже, возможное сочетание потери волос и дистрофических изменений ногтевых пластинок, что расценивается как предвестники тяжелого течения заболевания. Хотя в настоящее время существуют более объективные методы оценки степени тяжести гнездной алопеции, предложенные Olsen и Canfield (2004) [6, 7], а также показатель тяжести алопеции SALT (Severity of Alopecia Tool), выражающий официальный математический подход к определению площади облысения [6], в практической деятельности врачи чаще ориентируются на клинические формы заболевания.

Согласно клиническим рекомендациям Российского общества дерматовенерологов и косметологов 2015 г., системная терапия при тяжелых формах гнездной алопеции включает: глюкокортикостероидные препараты, антиметаболиты (метотрексат), иммунодепрессанты (циклоспорин) [1]. Системные методы лечения могут быть применены при потере волос на голове более 25% и в случае выпадения волос на других участках кожного покрова, сопровождающемся дистрофией ногтей [6].

Глюкокортикостероиды остаются наиболее доступными среди иммуносупрессантов, они наиболее изучены, кроме того, разработаны различные оптимальные варианты лечения (альтернирующие и комплексные методики, пульс-терапия) [8]. Глюкокортикостероидные препараты рекомендуются в форме преднизолона 200 мг в неделю перорально в течение 3 месяцев или преднизолона начиная с 40 мг в сутки перорально (с постепенным снижением дозы) в течение 6 недель. Еще один вариант это метод «пульс-терапии» преднизолоном (80–100 мг в сутки перорально в течение 3 последовательных дней ежемесячно каждые 3 месяца) или метилпреднизолоном 250 мг 2 раза в сутки внутривенно в течение 3 последовательных дней каждые 3 месяца [1]. Пульс-терапия наиболее показана больным субтотальной и тотальной формами, с прогрессирующим течением заболевания при длительности облысения менее двух лет. Метод пульс-терапии гнездной алопеции может применяться у детей старшего возраста и у взрослых в виде монотерапии, в сочетании с наружной терапией, в стационаре или в условиях дневного стационара [4].

Несмотря на то, что глюкокортикостероидные препараты являются лидерами в терапии тяжелых форм алопеции, абсолютных показаний к их назначению при тяжелых формах гнездной алопеции нет. Существует мнение, что показанием к назначению глюкокортикостероидов внутрь может быть недавно возникшая гнездная алопеция с поражением волосистой части головы не более 50% (при универсальной и длительно существующей гнездной алопеции глюкокортикостероиды, как правило, неэффективны) [8].

Следует также учитывать, что «низкая доза» подразумевает дозировку, эквивалентную ≤ 7,5 мг/сут в пересчете на преднизолон, средняя доза — от 7,5 до 30 мг/сут, высокая — от 30 до 100 мг/сут, очень высокая — более 100 мг/сут [9]. Значит, дозы, рекомендуемые для лечения гнездной алопеции, относят к высоким дозам, что обуславливает большую вероятность развития побочных эффектов. Таким образом, существующие противопоказания к назначению системных глюкокортикостероидов и многочисленные побочные эффекты ограничивают их применение.

Другим препаратом выбора в лечении тяжелых форм гнездной алопеции является метотрексат. Метотрексат относится к группе антиметаболитов, по структуре напоминает фолиевую (птеролглютаминовую) кислоту, которая состоит из птеридиновых групп, связанных с парааминобензойной кислотой, соединенной с остатками глютаминовой кислоты. Метотрексат отличается от фолиевой кислоты заменой аминогруппы на карбоксильную группу. Основной механизм действия метотрексата определяется антифолатными свойствами препарата. Один из фундаментальных фармакологических эффектов высоких доз метотрексата, лежащих в основе антипролиферативного эффекта, это инактивация фермента дигидрофолатредуктазы, что приводит к истощению запасов внутриклеточных фолатов. Однако более важную роль могут играть другие механизмы. Поскольку ингибиция дигидрофолатредуктазы, приводящая к снижению синтеза ДНК, наблюдается, главным образом, при назначении высоких доз метотрексата, предполагается, что противовоспалительная активность низких доз метотрексата реализуется за счет активности полиглютамированных метаболитов, которые обладают способностью индуцировать образование мощного эндогенного антивоспалительного медиатора — аденозина [10].

Существуют данные об анти-В-клеточной активности метотрексата, который снижает общее число В-клеток в периферической крови. В недавних исследованиях продемонстрировано, что при ревматоидном артрите и ювенильном идиопатическом артрите на фоне лечения низкими дозами метотрексата наблюдается снижение числа В-клеток и концентрации основных классов иммуноглобулинов [10]. Кроме того, по мнению академика Е. Л. Насонова (2015) противовоспалительная и иммуномодулирующая активность метотрексата связана с ингибицией Syk (Spleen tyrosine kinase), которая рассматривается как ключевой регулятор функциональной активности В-клеток, а именно — генерации клеток памяти и синтеза аутоантител плазматическими клетками. Этот эффект связывают со способностью метотрексата подавлять синтез «провоспалительных цитокинов» (в частности, ИЛ-2), снижающих порог В-клеточной активации. Автор подтверждает данные, полученные в собственном исследовании, которые свидетельствуют о способности метотрексата подавлять синтез ИЛ-17А [10]. Это приобретает особое значение для обоснования применения метотрексата в лечении тяжелых форм алопеции, так как последние публикации свидетельствуют о влиянии роли ИЛ-17А в патогенезе гнездной алопеции [11].

Одним из существующих вариантов терапии являются комплексные методики — комбинированное лечение метотрексатом в сочетании с глюкокортикостероидами. Согласно клиническим рекомендациям Российского общества дерматовенерологов и косметологов (2015) метотрексат следует назначать в сочетании с преднизолоном 10–20 мг в сутки перорально до возобновления роста волос.

На эффективность комбинированного метода лечения тяжелых форм алопеции указывают многие авторы, однако следует отметить, что все из них подчеркивают необходимость длительной по времени терапии [12–16]. Например, Е. Chartaux, Р. Joly (2010) провели сравнительное исследование двух групп пациентов с тотальной и универсальной формами алопеций, получавших различное лечение (одна группа получала только метотрексат 15 мг, другая метотрексат в сочетании с низкими дозами преднизолона 10–20 мг/сут). На фоне проведенной терапии рост волос отмечен у 63% пациентов, получивших комбинированную терапию, и у 57% пациентов, принимавших только метотрексат. Начало восстановления роста волос отмечено в среднем после трех месяцев терапии. Однако исследователи отметили рецидив заболевания при снижении или отмене кортикостероидов у 16 из 20 пациентов, несмотря на рост волос на фоне терапии [14].

Возможным методом выбора в терапии тяжелых форм гнездной алопеции является метод «пульс-терапии» глюкортикостероидов в сочетании с метотрексатом. Сочетание метилпреднизолона 500 мг внутривенно в сутки в течение 3 дней подряд 1 раз в 3 месяца с последующим приемом метотрексата имеет положительный терапевтический эффект. У всех пациентов отмечался рост волос на 12-й месяц терапии. Из 14 пациентов, получивших курс терапии, у 10 рост волос отмечался в более 50% площади и у 4 не более 20% площади [12].

Таким образом, метотрексат как монотерапия или в сочетании с низкими дозами пероральных кортикостероидов приводит к полному восстановления роста волос примерно у половины больных тотальной или универсальной формами гнездной алопеции, однако эффективность терапии сохраняется только при условии длительного непрерывного лечения [14].

Резюмируя клинические наблюдения, можно сделать вывод, что, несмотря на многообразие методик применения глюкокортикостероидов и метотрексата, не существует гарантии стойкого терапевтического эффекта [8, 12–16].

Следовательно, при назначении системной терапии следует учитывать некоторые особенности течения тяжелых форм гнездной алопеции:

  • Манифест заболевания до пубертатного возраста, наличие сопутствующей атопии и/или других аутоиммунных заболеваний и отягощенный семейный анамнез являются предиктами тяжелого течения процесса [1, 3].
  • При длительности течения заболевания более 2 лет и/или наличие частых рецидивов отмечается невысокая эффективность иммуносупрессивной терапии [4–6, 8].
  • Дистрофические изменения ногтей также являются неблагоприятным признаком тяжести процесса [1, 6, 16].

Инновационное направление в современной медицине это внедрение генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП) — моноклональных антител и рекомбинантных белков, многие из которых успешно применяются в клинической практике во всем мире, в том числе в России [17].

Несмотря на то, что многочисленные современные публикации и научные работы указывают на то, что ФНО-α участвует в патогенезе гнездной алопеции и его уровень в сыворотке крови больных коррелирует с тяжестью процесса [2, 18, 19], в литературе публикуются отрицательные результаты применения ГИБТ у больных с тяжелыми формами гнездной алопеции и превалируют данные о побочных эффектах в виде развития гнездной алопеции у больных, принимающих ингибиторы ФНО-α.

Например, В. Е. Strober и соавт. (2005) в экспериментальном исследовании эффективности и безопасности этанерцепта при лечении 17 больных тяжелой формой гнездной алопеции через 24 недели непрерывного лечения не достигли положительного результата ни у одного больного. На основании своего наблюдения авторы сделали выводы, что этанерцепт является неэффективным препаратом для лечения тяжелых форм гнездной алопеции [20].

Позже в 2011 г. Е. le Bidre и соавт. представили девять случаев гнездной алопеции, возникшей у пациентов, принимавших адалимумаб в восьми случаях и этанерцепт в одном случае, при этом среди них у четверых сформировалась универсальная форма гнездной алопеции, у остальных очаговые варианты. Время развития алопеции после введения ГИБТ составляет от шести недель до восьми месяцев (в среднем 4,2 месяца). После прекращения лечения полное возобновление роста волос наблюдалось только у пяти пациентов. У двух пациентов частичное возобновление роста волос (< 50%) наблюдали после системной терапии кортикостероидами и метотрексатом [21]. В литературе имеется много публикаций, подтверждающих возникновение алопеции во время терапии ингибиторами ФНО-α [22–24], однако противоположное мнение существует у L. Gorcey и совт. (2014), которые получили положительный результат терапии тяжелых форм алопеции с помощью препарата адалимумаб [25].

Таким образом, клинические наблюдения эффективности ингибиторов ФНО-α в терапии тяжелых форм гнездной алопеции продолжаются, существующие мнения противоречивы и не имеют достаточного объема исследований для окончательного вывода.

Более перспективным является исследование эффективности ГИБТ, воздействующих на ИЛ-17. Как известно, Th-17 имеют большое значение в патогенезе некоторых воспалительных заболеваний [11], но их основной функцией является участие в адаптивном иммунном ответе против бактериальных и грибковых инфекций. Поэтому воздействие непосредственно на ИЛ-17 позволяет воздействовать целенаправленно на тканевое воспаление, не затрагивая клеточный иммунитет. В то же время продемонстрированные выше наблюдения указывают, что системная терапия ингибиторами ФНО-α, которая используются для лечения других аутоиммунных заболеваний, может вызвать или усугубить течение гнездной алопеции. Все это послужило основанием предполагать, что важными патогенетическими факторами развития гнездной алопеции могут также являться и другие механизмы, кроме ФНО-α. Вероятным кандидатом на роль ключевого звена провоспалительного ответа, в дополнение к Th-1 субпопуляции CD4+ лимфоцитов, может выступать система Th-17 [11]. В исследовании, проведенном И. М. Сербиной (2014), обращает внимание факт увеличения уровня ИЛ-17 при средней и тяжелой степени тяжести гнездной алопеции по сравнению с таковым при легком течение дерматоза, когда его концентрация не отличалась от референтных значений. Вероятнее всего, ИЛ-17 индуцирует экспрессию различных провоспалительных цитокинов, усиливая каскад цитокиновых реакций, и утяжеляет патологический процесс. Определена прямая зависимость продукции ИЛ-17 и процессов апоптоза при аутоиммунных состояниях, что дает основание рассматривать его в качестве возможного индуктора апоптоза клеток волосяного фолликула, вызывая преждевременное вступление волоса в фазу телогена [11].

В настоящее время препараты, способные подавить продукцию ИЛ-17, прошли рандомизированные плацебо-контролируемые клинические исследования: бродалумаб, секукинумаб и иксекизумаб. Существует ряд исследований, доказывающих эффективность этих препаратов в лечении тяжелых форм псориаза [26], что дает предпосылки для дальнейшего исследования эффективности данных препаратов у больных гнездной алопецией.

К крупным достижениям фармакологии относится разработка нового класса лекарственных средств, представляющих собой низкомолекулярные химически синтезированные вещества, предназначенные для перорального приема. Точка их приложения — киназы, ферменты, участвующие в регуляции внутриклеточной сигнализации, регулирующей синтез цитокинов. Cвязывание цитокинов с рецепторами запускает процесс фосфорилирования и активации внутриклеточных молекул, осуществляющих сигналы с клеточных рецепторов к ядру клеток, и является ключевым компонентом регуляции иммунитета и гемопоэза. Осуществляется это путем фосфорилирования, которое приводит к конформационным изменениям структуры белков, вызывая активацию и дезактивацию многих внутриклеточных ферментов. Протеинкиназы — основные ферменты, отвечающие за фосфорилирование белков. К семейству так называемых нерецепторных тирозинкиназ относятся более 10 молекул, среди которых особый интерес представляют Janus-ассоциированные киназы (JAK), функционально тесно связанные цитоплазматическими белками, получившими название STAT (Signal Transducer and Activator of Transcription). Путь JAK-STAT передает сигналы от цитокинов через соответствующие трансмембранные рецепторы к ядерным генам-мишеням.

В связи с этим большой интерес вызывает препарат тофацитиниб (ТОФА), первый пероральный обратимый ингибитор JАК, разрешенный к применению для лечения ревматоидного артрита и псориаза [17, 27]. Препарат рассматривается как перспективный в лечении атопического дерматита, очаговой алопеции и витилиго. Хотя имеющиеся данные показывают обнадеживающие результаты, еще слишком рано делать твердый вывод об эффективности препарата при гнездной алопеции [27–29].

Тофацитиниб — это синтетический низкомолекулярный препарат, и первые результаты его применения свидетельствуют о том, что его эффективность сопоставима с биологическими препаратами, но при этом, что очень важно, он лишен иммуногенности [30]. Данный пункт существенен для того, чтобы на нем остановиться подробнее.

Иммуногенность — способность антигена вызывать иммунный ответ независимо от его иммунной специфичности — зависит не только от свойств молекулы антигена, но и от условий введения в организм и ряда дополнительных факторов. Высокой иммуногенностью обладают белки и углеводы. Иммуногенность является характерным свойством всех ГИБП и приводит к синтезу антилекарственных антител. Нейтрализующие антилекарственные антитела связываются с нефункциональной частью молекулы ГИБП и могут снижать ее потенциальную способность связываться с ФНО-α. В целом иммунный ответ на ГИБП может повлиять на их эффективность и переносимость, включая развитие инфузионных реакций, гиперчувствительности, отсутствие клинического ответа на лечение [31]. На Национальном саммите по ревматологии в 2015 г. было отмечено, что несмотря на уже доказанную высокую эффективность ГИБТ примерно у 20–30% пациентов после лечения сохраняется активность заболевания, у 30–50% больных, ответивших на терапию ГИБП, при длительном лечении отмечается снижение их эффективности [31].

В настоящее время имеются пилотные исследования эффективности тофацитиниба в лечении тяжелых форм алопеции. При наблюдении 90 пациентов с длительностью заболевания более 10 лет с тотальной алопецией у 77% был достигнут клинический ответ, среди них у 58% пациентов волосы отросли в более 50% площади [32]. Имеются и другие работы, указывающие на возможную перспективу терапии тяжелых форм алопеции ингибиторами JАК-киназы — тофацитинибом и руксолитинибом, однако в настоящих исследованиях подчеркивается необходимость дальнейшего наблюдения пациентов для оценки отдаленных результатов [28, 33, 34, 37].

Отдельным разделом следует обсудить лечение тяжелых форм гнездной алопеции у детей. К сожалению, неблагоприятным предиктом заболевания является детский возраст, именно у детей чаще развиваются тяжелые формы алопеции. Учитывая сложности проведения клинических исследований на детях, в научной литературе имеется ограниченная информация.

По данным литературы самая эффективная терапия может быть достигнута с помощью применения высоких доз системных кортикостероидов, однако, по мнению большинства авторов, возникновение рецидива после прекращения лечения является неизбежным, кроме того, продолжительность терапии ограничена из-за наличия системных побочных эффектов [8, 13, 14, 35, 36].

К. Jahn-Bassler и соавт. (2017) предложили альтернирующую схему терапии преднизолоном в лечении детей, больных тяжелыми формами алопеции. Схема лечения состояла из первого этапа терапии преднизолоном в дозе 2 мг/кг. Впоследствии доза преднизолона снижалась до поддерживающей дозы, которая была ориентирована на индивидуальный порог развития синдрома Кушинга в течение девяти недель. Длительность терапии составляла от 1 до 3 лет. У 62% детей отмечалось полное возобновление роста волос примерно через 6 недель. Побочные эффекты включали увеличение веса (в пределах 1–3 кг), который наблюдался у всех детей, а также стероидные угри в 23% случаев [35].

Метотрексат, как наиболее безопасный препарат, оказался менее эффективным при лечении тяжелых форм алопеции у детей, чем у взрослых. Например, клинические наблюдения показали положительный эффект терапии (отрастание > 50% волос) только у 5 из 13 детей в возрасте от 8 до 18 лет, при этом средняя максимальная доза составляла 18 ± 9 мг в неделю (диапазон 15–25), а средняя продолжительность лечения составила 14 ± 2 месяца (диапазон 1–31). Сами авторы рассматривают выбор метотрексата для лечения тяжелых форм гнездной алопеции у детей только в случае отсутствия альтернативных эффективных методов лечения [15].

В научной литературе представлена единичная публикация эффективности тофациниба в лечении тяжелых форм алопеции у детей. B. G. Craiglow и соавт. (2017) оценили эффективность препарата тофацитиниб у 13 подростков в возрасте от 12 до 17 лет с тяжелыми формами алопеции. У 9 пациентов отмечалось возобновление роста волос [29].

Таким образом, существующие методы терапии тяжелых форм алопеции не соответствуют критериям высокой эффективности и безопасности, на фоне множества побочных эффектов не гарантируют стойкой ремиссии. Внедрение высокотехнологичных препаратов требует дальнейших наблюдений для подтверждения результативности терапии. Важным в перспективе является реализация концепции персонифицированной медицины, которая может заключаться во внедрении инновационных методов ранней диагностики предиктов тяжести заболевания, лечения высокотехнологичными препаратами (ГИБП, ингибиторы JAK-киназ и других сигнальных молекул) и прогнозирования исходов наиболее тяжелых форм гнездной алопеции.

Литература

  1. Федеральные клинические рекомендации по ведению больных алопецией гнездной. М., 1015. 16 с.
  2. Костина С. В., Хорева М. В., Варивода А. С., Короткий Н. Г., Ковальчук Л. В., Шарова Н. М. Клиническое значение цитокинов при различных формах очаговой алопеции у детей // Современные проблемы дерматовенерологии, иммунологии и врачебной косметологии. 2009, № 2. С. 5–9.
  3. Нефедова Е. Д. Гнездная алопеция: клинико-генетические предикторы тяжелого течения заболевания. Автореф. канд. дисс. М., 2011. 25 с.
  4. Гамаюнов Б. Н. Пульс-терапия при прогрессирующем течении гнездной алопеции (клинико-экспериментальное исследование). Автореф. канд. дисс. М., 2011. 25 с.
  5. Терещенко Г. П. Клинико-морфологические особенности и нарушения местных иммунных реакций при гнездной алопеции с учетом стадий активности заболевания. Автореф. канд. дисс. М., 2011. 25 с.
  6. Сербина И. М. Оценка степени тяжести гнездной алопеции // Дерматологія та венерологія, № 4 (66), 2014. С. 65–70.
  7. Olsen E. , Hordinsky M. K., Price V. et al. Alopecia areata investigational assessment guidelinese. Part II // J. Am. Acad. Dermatol. 2004. Vol. 51. Р. 440–447.
  8. Беречикидзе Т. Т., Ломоносов К. М. Цитокины в патогенезе гнездной алопеции // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2012, № 3. С. 41–44.
  9. Buttgereit F., Straub R. H., Wehling M. et al. Standartised nomenclature for glucocorticoid dosages and glucocorticoid treatment regimens: current questions and tentative answers in rheumatology // Ann Rheum Dis. 2002; 61: 718–722.
  10. Насонов Е. Л. Метотрексат при ревматоидном артрите — 2015: новые факты и идеи // Прогресс в ревматологии в XXI веке. 2015; 53 (4): 421–433.
  11. Сербина И. М. Цитокинопосредованные механизмы формирования гнездной алопеции // Научные ведомости. Серия Медицина. Фармация. 2014. № 24 (195). Вып. 28, с. 50–54.
  12. Droitcourt C., Milpied B., Ezzedine K., Hubiche T. , Belin E., Akpadjan F., Taïeb A., Seneschal J. Interest of high-dose pulse corticosteroid therapy combined with methotrexate for severe alopecia areata: a retrospective case series // Dermatology. 2012; 224 (4): 369–373.
  13. Anuset D., Perceau G., Bernard P., Reguiai Z. Efficacy and Safety of Methotrexate Combined with Low- to Moderate-Dose Corticosteroids for Severe Alopecia Areata // Dermatology. 2016; 232 (2): 242–248.
  14. Chartaux E., Joly P. Long-term follow-up of the efficacy of methotrexate alone or in combination with low doses of oral corticosteroids in the treatment of alopecia areatatotalis or universalis // Ann DermatolVenereol. 2010 Aug-Sep; 137 (8–9): 507–513.
  15. Royer M., Bodemer C., Vabres P., Pajot C., Barbarot S., Paul C., Mazereeuw J. Efficacy and tolerability of methotrexate in severe childhood alopecia areata // Br J Dermatol. 2011 Aug; 165 (2): 407–410.
  16. Hammerschmidt M., Mulinari Brenner F. Efficacy and safety of methotrexate in alopecia areata // An Bras Dermatol. 2014 Sep-Oct; 89 (5): 729–734.
  17. Насонов Е. Л. Прогресс ревматологии в начале XXI века // Современная ревматология. 2014, № 3. С. 4–8.
  18. Касымов О. И., Ахмедов А. А., Касымов А. О., Рахимова Т. П. К вопросу патогенеза гнездной алопеции // Вестник последипломного образования в сфере здравоохранения, № 1, 2015. С. 32–36.
  19. Беречикидзе Т. Т. Клинико-патогенетическии подход к терапии нерубцовых алопеций. Автореф. канд. дисс. М., 2014. 25 с.
  20. Strober B. E., Siu K., Alexis A. F., Kim G., Washenik K., Sinha A., Shupack J. L. Etanercept does not effectively treat moderate to severe alopecia areata: an open-label study // J Am Acad Dermatol. 2005, 52 (6): 1082–1084.
  21. Le Bidre E., Chaby G., Martin L., Perrussel M., Sassolas B., Sigal M. L., Kaassis C., Lespessailles E., Nseir A., Estève E. Alopecia areata during anti-TNF alpha therapy: Nine cases // Ann Dermatol Venereol. 2011; 138 (4): 285–293.
  22. Lazzarini R., Capareli G. C., Buense R., Lellis R. F. Alopecia universalis during treatment with leflunomide and adalimumab — case report // An Bras Dermatol. 2014, Mar-Apr; 89 (2): 320–322.
  23. Zschoche C., Bidier M., Hadaschik E. Alopecia areata during treatment with adalimumab: therapy with an alternative TNF-alpha inhibitor is possible // J Dtsch Dermatol Ges. 2013, May; 11 (5): 450–453.
  24. Ribeiro L. B., Rego J. C., Estrada B. D., Bastos P. R., Piñeiro Maceira J. M., Sodré C. T. Alopecia secondary to anti-tumor necrosis factor-alpha therapy // An Bras Dermatol. 2015, Mar-Apr; 90 (2): 232–235.
  25. Gorcey L., Gordon Spratt E. A., Leger M. C. Alopecia universalis successfully treated with adalimumab // JAMA Dermatol. 2014 Dec; 150 (12): 1341–1344.
  26. Wasilewska A., Winiarska M., Olszewska M., Rudnicka L. Interleukin-17 inhibitors. A new era in treatment of psoriasis and other skin diseases // Postepy Dermatol Alergol. 2016 Aug; 33 (4): 247–252.
  27. Samadi A., Ahmad Nasrollahi S., Hashemi A., Nassiri-Kashani M., Firooz A. Janus kinase (JAK) inhibitors for the treatment of skin and hair disorders: A review of literature // J Dermatolog Treat. 2016 Dec 26: 1–32.
  28. Alves de Medeiros A. K., Speeckaert R., Desmet E., van Gele M., de Schepper S., Lambert J. JAK3 as an Emerging Target for Topical Treatment of Inflammatory Skin Diseases // PLoS One. 2016, Oct 6; 11 (10): e0164080.
  29. Craiglow B. G., Liu L. Y., King B. A. Tofacitinib for the treatment of alopecia areata and variants in adolescents // J Am Acad Dermatol. 2017 Jan; 76 (1): 29–32.
  30. Белов Б. С., Насонов Е. Л. Генно-инженерные биологические препараты и инфекции у больных ревматоидным артритом: современное состояние проблемы // РМЖ. 2009. № 21. С. 1418.
  31. Национальный саммит по ревматологии. Место адалимумаба в современной стратегии фармакотерапии ревматоидного артрита // Современная ревматология. 2015, № 3. С. 83–93.
  32. Liu L. Y., Craiglow B. G., Dai F., King B. A. Tofacitinib for the treatment of severe alopecia areata and variants: A study of 90 patients // J Am Acad Dermatol. 2017 Jan; 76 (1): 22–28.
  33. Kennedy Crispin M., Ko J. M., Craiglow B. G., Li S., Shankar G., Urban J. R., Chen J. C., Cerise J. E., Jabbari A., Winge M. C., Marinkovich M. P., Christiano A. M., Oro A. E., King B. A. Safety and efficacy of the JAK inhibitor tofacitinib citrate in patients with alopecia areata // JCI Insight. 2016 Sep 22; 1 (15): e89776.
  34. Mackay-Wiggan J., Jabbari A. and etc. Oral ruxolitinib induces hair regrowth in patients with moderate-to-severe alopecia areata // JCI Insight. 2016, Sep 22; 1 (15): e89790.
  35. Jahn-Bassler K., Bauer W. M., Karlhofer F., Vossen M. G., Stingl G. Sequential high- and low-dose systemic corticosteroid therapy for severe childhood alopecia areata // J Dtsch Dermatol Ges. 2017 Jan; 15 (1): 42–47.
  36. Костина С. В. Патогенетический подход к коррекции иммунных нарушений у детей с очаговой алопецией: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2009.
  37. Anzengruber F., Maul J. T., Kamarachev J., Trüeb R. M., French L. E., Navarini A. A. Transient Efficacy of Tofacitinib in Alopecia Areata Universalis // Case Rep Dermatol. 2016, Apr 22; 8 (1): 102–106.

А. А. Кубанов1, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН
Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук, профессор

ФГОУ ДПО РМАНПО, Москва

1 Контактная информация: [email protected]

Лечение выпадения волос в клинике. Как восстановить волосы на голове

Кожа играет важную роль в обмене веществ в организме, что обусловлено ее массовой долей (около 20% от всей массы тела) и расположением на границе с окружающей средой. Кожа и ее дериваты (волосы и ногти) представляет собой сложную интегральную систему, состоящую из взаимодействующих между собой структурных белков (коллаген, кератин, ретикулин и др.), химических веществ и воды.

Рост волос происходит циклически: за стадией роста (анагеном), следует короткая переходная стация (катаген), а затем стадия покоя, когда волос перестают расти и выпадают (фаза телогена). Обычно продолжительность телогена составляет 2-4 мес.

Патологическое выпадение волос называется алопецией. Однако причинно-следственные факторы, приведшие к развитию алопеции, различаются. Данные различия легли в основу классификации: гнездная (очаговая) алопеция, телогеновая (симптоматическая, диффузная) алопеция, андрогенетическая алопеция, а также более редкие формы – токсическая (аногеновая) и рубцовая алопеция.

ГНЕЗДНАЯ АЛОПЕЦИЯ характеризуется нерубцовой потерей волос в виде округлых очагов различной величины. В патогенезе этого заболевания значительную роль играет аутоиммунная агрессия. Провоцирующими факторами являются стресс, интоксикации, снижение иммунитета. Гнездная алопеция может ассоциироваться с заболеваниями щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит и др.), витилиго, системной красной волчанкой, сахарным диабетом 1 типа, бронхиальной астмой, атопическим дерматитом и другими. Выделяют несколько форм гнездной алопеции:

1) Тотальная характеризуется появление очагов, сливающихся друг с другом, что приводит к полному выпадению волос на голове, включая рестницы и брови.

2) Субтотальное облысение занимает около 50% поверхности головы с сохранением пушковых и коротких волос.

3) Универсальная алопеция характеризуется выпадением волос на всем кожном покрове.

ТЕЛОГЕНОВАЯ АЛОПЕЦИЯ – это диффузное выпадение волос без признаков рубцевания и воспаления, которое начинается через несколько месяцев после системного стресса. Потеря волос типично начинается через 3 месяца после действия провоцирующего фактора (изменение стереотипа питания, голодание, переезды, психо-эмоциональные перегрузки) и является результатом перехода волос из фазы анагена (рост) в фазу телогена (выпадение). В результате ежедневные потери волос возрастают (более 200) и волосистая часть головы может существенно поредеть. Однако такой вид алопеции относится к временному явлению. При прекращении действия провоцирующего фактора волосы постепенно восстанавливаются.

АНДРОГЕНЕТИЧЕСКАЯ АЛОПЕЦИЯ характеризуется как у мужчин, так и у женщин выпадением волос в лобно-теменной зоне. В основе ее развития лежит гормональный дисбаланс. В организме отмечается повышенная выработка андрогенов (мужских половых гормонов). Однако этот процесс не всегда носит  системный характер, зачастую превращение слабых андрогенов (андростендион, тестостерон) в более сильный (дигидротестостерон) происходит в луковице волос под воздействием гормон-конвертирующих ферментов. Известно, что активность 5α-редуктазы в теменной зоне в 3-3,5 раза выше, чем в затылочной. При этом, кроме гормонального дисбаланса у таких больных отмечается повышенная чувствительность волосяных фолликулов к действию андрогенов. Длительное действие дигидротестостерона приводит в миниатюризации фолликулов и формированию пушковых (веллус- подобных) волос. Нарастающее количество пушковых волос на трихограмме отмечается в теменной зоне волосистой части головы.

ТОКСИЧЕСКАЯ (АНАГЕНОВАЯ) АЛОПЕЦИЯ в большинстве случаев связана с приемом лекарственных или токсичных веществ, например, после химиотерапии. Волосы прекращают свой рост в стадие анагена и, минуя стадию катагена и телогена, выпадают.

РУБЦОВАЯ АЛОПЕЦИЯ – это необратимая потеря волос, обусловленная гибелью волосяных фолликулов в результате воспаления, ожога или другого патологического процесса, в исходе которого лежит рубцевание. В механизм развития данной алопеции лежит образование рубца на месте воспалительного процесса, атрофия кожи, повреждение и гибель волосяных фолликулов.

К скрининговым методам оценки элементного обмена можно отнести многоэлементный анализ волос, являющийся интегральным показателем взаимодействия человека с окружающей средой и отражающий неблагоприятные изменения в организме на донозологической стадии (предболезнь). Тогда как метод определения химических элементов в сыворотке крови более информативен в период разгара заболевания или при грубом нарушении обмена веществ.

***

Рекомендуемая программа обследования

при разных видах алопеции.

При телогеновой (диффузной) алопеции рекомендовано проведение анализа волос на содержание химических элементов, а также биохимический анализ крови. Дополнительно проводится оценка содержания  витаминов и аминокислот  в крови.

При развитии гнездной (очаговой), тотальной и универсальной видах алопеции оценка содержания химических элементов проводится не только в волосах, но и в сыворотке крови, а при необходимости, в моче. Дополнительные лабораторные тесты включают в себя биохимический анализ крови, гормоны щитовидной железы (ТТГ, св. Т4, св. Т3, а/т ТПО, а/т ТГ).

При подозрении на развитие андрогенетической алопеции проводится анализ на содержание химических элементов в двух зонах головы (теменной и затылочной), а также в сыворотке крови. К дополнительных тестам следует отнести определение половых гормонов (для женщин: ФСГ, ЛГ, эстрадиол, прогестерон, андростендион, дигидротестостерон, пролактин, ДЭА-С, 17-ОН-прогестерон, ГСПГ и др.).

Выпадение волос и методы лечения у женщин

Когда Вы заказываете изготовление мебели, покупаете машину или заказываете пошив одежды, то Вы точно имеете представление, что получите и как это должно выглядеть. потому, что у Вас были наглядные примеры конечного продукта.
Мы – одна из немногих клиник в мире, которая может показать фотографии пациентов до начала лечения и после его окончания. Т.е. знакомим с конечным результатом нашей работы. 

Вы думаете, что фотографии интерьера, оборудования – это и есть результат лечения? Задумайтесь! Если клиника не показывает результаты своей работы, думаете, Вас она вылечит непременно?!

Наша медицинская программа восстановления роста волос при выпадении волос и облысении (алопеция ареата, очаговая алопеция, гнездное облысение, выпадение волос), а также при тяжелых формах выпадения волос – тотальной алопеции (Alopecia totalis, алопеция тоталис, – потеря волос на голове) и универсальной алопеции (Alopecia universalis, универсальная форма выпадения волос, универсальная форма облысения – полная потеря волос на голове и теле, включая брови и ресницы) является результатом фундаментальных и клинических исследований начатых в конце семидесятых годов.

Полученные знания открыли возможность надежного лечения тяжелых форм выпадения волос (облысения). Широкое амбулаторное лечение пациентов с облысением было начато с 1983 года, что позволило сотням пациентов восстановить равновесие, отбросить ненавистные парики и жить полной жизнью.

Каждый, кто страдает этой болезнью, прекрасно знает как небольшой появившийся очаг облысения через несколько месяцев или быстрее приводит к полному выпадению волос на голове или даже по всему телу.

Для того, чтобы начать лечение заполните анкету-заявку на лечение или cвязаться с нами!!!

Одиночные очаги выпадения волос при облысении (Alopecia areata) легко поддаются лечению, хотя возможны рецидивы. Тяжелые формы выпадения волос требуют огромного терпения и долгого лечения, кроме того, поскольку эти формы относительно редки в практике обыкновенного дерматолога, то дерматологи обычно даже не пытаются их лечить. Мужчинам остаётся смириться со своим состоянием, а женщины носят парики всю жизнь.

Очаговая форма алопеции (Alopecia areata) обычно начинается с небольшого очага выпадения волос диаметром около 2см обычно расположенного на голове. Однако нам часто приходилось наблюдать первичные очаги выпадения волос на бровях, ресницах, бороде, лобке, на теле и конечностях. Обычно первичный очаг выпадения волос расширяется до некоего размера.

Если конечный диаметр расширения не превышает 8-10см, прогноз развития болезни благоприятный. Если вслед за первичным очагом появляются новые, и выпадение волос доходит до 2/3 поверхности головы (скальпа), то в 50% случаев процесс может привести к полной потере волос.

По нашим наблюдениям, чем быстрее появляются очаги выпадения волос, тем выше вероятность перехода болезни в тотальную форму алопеции (Alopecia totalis) или универсальную форму выпадения волос (Alopecia universalis).

Наиболее часто облысение проявляется в возрасте 18-35 лет. К сожалению выпадение волос (алопеция) встречается также и у детей. Самый ранний возраст начала болезни, который нам пришлось наблюдать, – у ребенка 6 месяцев. Наиболее подвержены детскому облысению дети в возрасте 5-7 и 12-14 лет.

Случаи гнездной формы выпадения волос ( облысения ) в одной семье (у родителей и детей) очень редки у жителей центральных и северных районов России. Однако семейные случаи нередки у жителей южных районов России. В нашей практике наблюдалось только два случая алопеции (Alopecia areata) в одной семье у жителей центральной части России. В первом случае у отца, потерявшего все волосы в возрасте 18 лет в результате развития универсальной формы выпадения волос (Alopecia universalis), заболел сын в возрасте 17 лет. Его сын обратился к нам, когда у него развилась тотальная форма алопеции (Alopecia totalis), которую мы успешно вылечили, – было достигнуто полное восстановление роста волос. Второй случай касался женщины 40 лет, страдавшей тотальной формой выпадения волос (Alopecia totalis) с 21 года.

 

 

 

У её трехлетней дочери началась гнёздная форма выпадения волос (Alopecia areata), перешедшая в течение трех месяцев в тотальную форму алопеции (Alopecia totalis). В этом случае рост волос также удалось восстановить.

Облысение может привести к глубоким изменениям в психо-эмоциональном статусе пациента. Диффузное или очаговое выпадение волос может перечеркнуть многие жизненные планы, а нередко и семью и карьеру, особенно у молодых людей.. Эта болезнь является жестоким вызовом для пациента.

Окружающие, как правило никогда не сталкивавшиеся с этой болезью, неадекватно реагируют на проявления этой болезни. Однако, выпадение волос и облысение следует воспринимать просто как обыкновенную хроническую медицинскую проблему, как диабет, например, и конечно, это не состояние которого нужно стыдиться или смущаться.

Выпадение волос следует рассматривать как заболевание с мультифакторным патогенезом  (т.е. с различными причинами возникновения заболевания). Вот почему до сих пор нет общепринятых методик лечения.

В 1986 году мы изучали митотическую активность кератиноцитов и распределение этих эпидермальных клеток по фазам клеточного цикла, используя проточную лазерную цитометрию. Это исследование показало уменьшенный уровень пролиферации (скорости деления) эпидермальных клеток в очагах облысения по сравнению со здоровыми окружающими участками, где сохранялся нормальный рост волос. Проще говоря, в очагах выпадения волос скорость деления клеток гораздо ниже, чем в окружающих здоровых участках. Это исследование позволило установить одно из основных звеньев в патологии облысения (выпадения волос). Замедление деления клеток заставляет волосяные фолликулы (которые образуются из эпидермальных клеток) переходить в стадию покоя (телоген) одновременно на целом участке, что влечет за собой выпадение волос в этой зоне. Это революционное открытие позволило повысить эффективность лечения выпадения волос, особенно в случае тяжелых форм.

Исходя из нашего большого опыта настоящий результат (полное восстановление роста волос) может быть достигнут, если продолжительность заболевания не превышает 10-12 лет. То есть это означает, что тяжелые формы облысения (Alopecia areata), а именно тотальная форма выпадения волос (облысение) и универсальная форма выпадения волос (Alopecia universalis) излечимы, пока Ваши волосяные фолликулы остаются жизнеспособными.

Программа лечения облысения состоит из нескольких курсов (проводимых амбулаторно) с 70-100-дневными интервалами. Такие курсы должны повторяться. Необходимое число курсов лечения зависит от продолжительности заболевания и степени тяжести. Обычно требуется от 2 до 3 индивидуально подобранных специальных курсов лечения.

Первые волосы (возможно с депигментированными концами) появляются после первого-второго курса лечения. Восстановление роста бровей и ресниц требует специальных процедур. Лечение выпадения волос не прекращается в интервалы между курсами лечения в трихологической клинике. Между курсами пациент самостоятельно принимает назначенные лекарства или выполняет процедуры. К нам обращаются пациенты из разных стран мира.

Если Вы примите решение проводить лечение выпадения волос (облысения) под нашим руководством, Вы должны осознавать, что только тщательное выполнение всех медицинских предписаний позволит Вам достичь результата, к которому мы вместе стремимся.

Мы уверяем Вас, что каждый, кто активно помогал нам в лечении, вышел из этого болезненного состояния с хорошей шевелюрой и остался нашим хорошим знакомым на многие годы.

В.М.Ундрицов,
академик Нью-Йоркской Академии Наук,
действительный член Американской Академии медицины противодействия старению
заведующий кафедрой реювенологии РГМУ

Гнездная алопеция


Гнездная алопеция представляет собой патологический процесс выпадения волос, сопровождаемый частичной их потерей по всей волосистой части головы. Волосы выпадают хаотично, образуя округлые залысины («гнезда»). Заболевание встречается у людей в любом возрасте – как у мужчин, так и у женщин. Крайним его проявлением является тотальная, или универсальная, алопеция, то есть полное облысение. Выделяют также локальную форму, которая характеризуется появлением очагов выпадения волос. Такие очаги имеют четкие границы и округлую форму. Субтотальная форма гнездной алопеции сопровождается потерей более 40% волос. Универсальная форма облысения приводит к выпадению волос на всем теле человека.

Точные причины гнездной алопеции на сегодняшний день не выявлены. Трихологи предполагают, что выпадение волос связано с развитием аутоиммунных процессов в организме, поскольку при затяжном заболевании обнаруживается нарушение баланса показателей клеточного иммунитета.

Заболевание достаточно непредсказуемо в своем течении: очаги облысения могут зарастать, а затем появляться вновь. Порой этот процесс длится годами: зарастание старых очагов облысения сопровождается появлением новых, а само заболевание осложняет человеку жизнь на протяжении нескольких десятилетий. Гнездная алопеция, протекающая по типу универсальной, может проявляться в виде отдельных эпизодов или рецидивировать спустя какое-то время. Повторные случаи возникновения заболевания могут принимать легкую форму, а могут протекать по типу субтотального, тотального, или универсального, облысения. Тяжелые формы гнездной алопеции встречаются и в самом начале развития патологического процесса. Кроме того, одна форма заболевания может переходить в другую.

Лечение гнездной алопеции

При первом обращении в клинику «Эго Эстетик» пациента, которого беспокоит выпадение волос, назначается консультация врача-трихолога. Специалист проводит диагностику, используя трихоскопию и фототрихограмму – современные методы компьютерного исследования волосистой части головы, позволяющие выявить стадии и степень заболевания. По итогам консультаций и результатов диагностики назначается лечение. При этом могут использоваться следующие процедуры.

Плазмолифтинг – процедура подкожного введения препарата, созданного на основе собственной плазмы крови пациента. Начинается она с забора крови, которая затем обрабатывается на специальной центрифуге с целью отделения плазмы. Именно плазму, богатую тромбоцитами, вводят в проблемные зоны волосистой части головы. Проколы неглубокие, а сама процедура практически безболезненная. Тромбоциты оказывают позитивное воздействие на клетки кожи головы и волосяные луковицы. В результате процесс выпадения волос замедляется, активизируется рост новых волос, значительно улучшается состояние кожи головы, устраняется перхоть, нормализуется работа сальных желез.

Мезотерапия кожи головы – инъекционная процедура, в ходе которой воздействию подвергаются проблемные зоны волосистой части головы. Под кожу вводятся препараты, в состав которых включены витамины, минералы, микро- и макроэлементы, питательные и лечебные вещества. В результате в клетках кожи головы восстанавливается баланс влагообмена и питания, волосяные луковицы укрепляются, а сами волосы становятся здоровыми, сильными и красивыми.

Медикаментозное лечение и специальные витамины

Все лекарственные средства против выпадения волос, предназначенные для приема внутрь, можно разделить на несколько групп:

  • витамины
  • гормональные препараты
  • общеукрепляющие средства
  • ингибиторы 5-альфа-редуктазы

Они имеют разный механизм действия и, как следствие, разные показания к применению. Врач-трихолог подбирает лечение индивидуально в зависимости от стадии заболевания и общего состояния организма пациента.

Трихологические пилинги

Трихологические пилинги – процедуры очищения кожи головы от верхнего ороговевшего слоя. Они эффективны при себорее и себорейном дерматите, замедляют процесс выпадения волос. Кроме того, такие процедуры устраняют шелушение, чрезмерное утолщение рогового слоя эпидермиса, зуд и чувство стянутости кожи головы.

В состав пилингов, как правило, входят кислоты и активные компоненты. Средство наносится на проблемную часть кожи головы легкими массажными движениями. Процедура пилинга может проводиться как на сухой коже головы, так и после мытья.

Домашняя косметика и лосьоны для решения проблем выпадения волос

Специалисты клиники «Ego Estetic®» предлагают широкий выбор профессиональной косметики для ухода за волосами в домашних условиях. Для борьбы с выпадением волос, в частности, предлагаются лосьоны Ренокин, Оптима, Спектрал, Кудзитол и др. Для маскировки залысин можно использовать специальные средства – пудру и волокна, имитирующие волосы. Эти средства бывают необходимы в период лечения, когда удовлетворительные результаты еще не достигнуты.

Запись на прием

Универсальная алопеция – симптомы, причины, лечение и профилактика

Универсальная алопеция: причины, симптомы и лечение RichFeel

Универсальная алопеция – это состояние, при котором происходит полное выпадение волос на коже головы, а также по всему телу. В отличие от других состояний алопеции, которые специфически поражают волосы на коже головы, универсальная алопеция приводит к выпадению волос на коже головы, а также других участках тела, несущих слух. Считается, что универсальная алопеция представляет собой прогрессирование очаговой алопеции, которое начинается с круглых участков выпадения волос на коже головы.Примерно от 1 до 2% людей, у которых развивается очаговая алопеция, прогрессируют до универсальной алопеции. Причины универсальной алопеции неизвестны, но считается, что это аутоиммунное заболевание, которое возникает, когда собственная иммунная система организма атакует волосяные фолликулы. Некоторые эксперты также подозревают участие как экологических, так и генетических факторов. Поскольку облысение не связано с образованием рубцов, в некоторых случаях возможен повторный рост волос. В этой статье обсуждаются клинические особенности, этиология и доступные варианты лечения универсальной алопеции.

Что такое универсальная алопеция?

Универсальная алопеция характеризуется полным выпадением волос на коже черепа, а также на других частях тела. Это аутоиммунное заболевание, которое считается тяжелой формой очаговой алопеции, вызывающей небольшие пятна диффузного выпадения волос на коже головы. Гнездная алопеция может перерасти в тотальную алопецию, вызывающую полную потерю волос на коже головы, или в универсальную алопецию, которая приводит к полному облысению кожи головы и других частей тела, таких как лицо, лобковая область, подмышки, грудь, руки и ноги.Повреждение волосяного фолликула, которое приводит к полному выпадению волос, кажется, опосредовано воспалением. Считается, что маркеры воспаления, такие как патогенные Т-клетки, цитокин и хемокин, проникают в луковицу волосяного фолликула, что приводит к выпадению волос. Полная потеря волос на теле может быть причиной психологических расстройств. Следовательно, люди, страдающие универсальной алопецией, демонстрируют высокую распространенность расстройств настроения, тревожности и депрессивных расстройств.

Универсальная алопеция может поражать как взрослых, так и детей.Согласно одному исследованию, универсальная алопеция обычно появляется в возрасте до 30 лет.

Причины универсальной алопеции

Точная причина универсальной алопеции еще не известна. Однако, поскольку это прогрессирование очаговой алопеции, универсальная алопеция также имеет сильную связь с аутоиммунитетом. Его связь с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как витилиго, красный плоский лишай, морфея, атопический дерматит и сахарный диабет, подтверждает, что универсальная алопеция может быть вызвана тем, что иммунная система организма по ошибке атакует здоровые волосяные фолликулы, считая их антигеном.Интересно, что целевой антиген является частным для волосяного фолликула в случае универсальной алопеции.

Поскольку заболевание возникает из очаговой алопеции, оно, по-видимому, также имеет общие причинные факторы. Помимо аутоиммунитета, эксперты считают, что универсальная алопеция также может быть вызвана генетической наследственностью, такими факторами, как вирусная инфекция или триггеры окружающей среды. Психологический стресс, анемия, паразитарные инвазии, гипотиреоз, гипертиреоз и диабет рассматриваются как другие нарушения, повышающие риск очаговой алопеции, которая может прогрессировать до универсальной алопеции.

В некоторых случаях универсальная алопеция может быть побочным эффектом лечения, например химиотерапии или лечения рассеянного склероза.

Общие причины универсальной алопеции включают:

  • Аутоиммунный ответ, который атакует здоровые волосяные фолликулы
  • Генетические факторы, вызывающие наследование болезни
  • Экологические и психологические триггеры, такие как травма, вирусная инфекция или стресс
  • Другое аутоиммунное заболевание, такое как дерматит, витилиго, красный плоский лишай
  • Побочные эффекты после лечения рассеянного склероза

Симптомы универсальной алопеции

Наиболее заметным признаком универсальной алопеции является выпадение волос на коже черепа, вызывающее полное облысение.Однако при универсальной алопеции наблюдается выпадение волос и на других частях тела. Выпадение волос на теле отличает универсальную алопецию от других алопеций. Помимо выпадения волос у некоторых людей могут быть дополнительные симптомы, такие как зуд или жжение на коже головы, изменения ногтей и психологические расстройства.

Общие симптомы универсальной алопеции включают:

  • Полная потеря волос на коже головы
  • Полное облысение
  • Отсутствие бровей и ресниц
  • Отсутствие волос на теле
  • Изменения ногтей, такие как появление ямок на поверхности ногтей

Может ли универсальная алопеция передаваться по наследству?

Универсальная алопеция является многофакторным заболеванием.Это означает, что это может быть вызвано аутоиммунными, генетическими факторами или факторами окружающей среды. Хотя предрасположенность генов может передаваться по наследству, и некоторые люди с универсальной алопецией могут иметь члена семьи с таким же заболеванием, считается, что универсальная алопеция не передается по наследству.

Диагностика универсальной алопеции

Диагностика универсальной алопеции проводится на основании тщательного обследования кожи головы и кожи головы. Трихолог может запросить полную историю болезни, поскольку универсальная алопеция также связана с некоторыми другими аутоиммунными заболеваниями.Симптомы универсальной алопеции довольно очевидны, и, следовательно, полное облысение вместе с потерей волос на всем теле является четким признаком этого состояния. Однако в некоторых случаях для подтверждения диагноза может потребоваться гистопатологическое исследование кожи. Гистопатологические признаки универсальной алопеции включают наличие перибульбарного лимфоцитарного воспаления, состоящего в основном из Т-лимфоцитов. Трихолог также может провести некоторые анализы крови, чтобы подтвердить наличие аутоиммунного заболевания.

Лечение универсальной алопеции

Лечение универсальной алопеции должно касаться как психологических, так и физических симптомов, вызванных этим заболеванием.Хотя клинически было предложено несколько методов лечения, они показали различные результаты, ограниченную эффективность и побочные эффекты. Поэтому лечение универсальной алопеции является сложной задачей. Однако некоторые из доступных вариантов лечения:

  • Местные кортикостероиды
  • Иммунотерапия
  • Системные кортикостероиды
  • Иммунодепрессанты
  • Псорален плюс ультрафиолет
  • Фотохимиотерапия

Поскольку полное облысение может вызвать психическое расстройство, использование маскировки парик для волос – лучший вариант.Некоторые профессиональные парикмахерские также разрабатывают индивидуально подобранную систему волос, которая идеально подходит и придает естественный вид.

Прогноз универсальной алопеции

Прогноз универсальной алопеции довольно неопределенный. В некоторых случаях волосы снова отрастают через несколько лет без какого-либо лечения, а в некоторых случаях не обнаруживаются никаких признаков возобновления роста волос даже после строгого лечения. Полное выздоровление с возобновлением роста волос оценивается только у 10% пациентов. Поскольку полная потеря кожи головы, а также волос на теле может вызывать психологическое беспокойство, присоединение к группе поддержки или консультирование – это способ справиться с этим заболеванием.

Осложнения универсальной алопеции

Осложнения универсальной алопеции начинаются с ее аутоиммунного происхождения. Лечение очаговой алопеции – сложная задача, поскольку здесь задействованы несколько причинных факторов и факторов риска. Даже после лечения у некоторых людей с универсальной алопецией не наблюдается роста волос. Шансы на возобновление роста волос непредсказуемы, а вероятность полного выздоровления наблюдается только у 10% пациентов.

Есть ли лекарство от универсальной алопеции?

Универсальная алопеция не имеет окончательного лечения.Однако некоторые методы лечения, такие как иммунодепрессанты, пероральные и местные кортикостероиды и фототерапия, кажутся многообещающими.

Краткие сведения об универсальной алопеции

Универсальная алопеция в первую очередь рассматривается как аутоиммунное заболевание. Однако это также может быть вызвано генетическими факторами и факторами окружающей среды.
Универсальная алопеция приводит к полной потере волосистой части головы, а также волос на всем теле
Это прогрессирование очаговой алопеции, которое начинается с круглых участков выпадения волос на коже головы
Алопеция Universalis может приводить к расстройствам настроения, тревоге, депрессии и другим психологическим расстройствам
Полное выздоровление с возобновлением роста волос оценивается только у 10% людей

Статистика Alopecia Universalis

Существует очень мало эпидемиологических исследований, посвященных распространенности Универсальная алопеция.По европейским данным, почти у 1 из 4000 человек развивается Alopecia Universalis. Некоторые исследования сообщают, что от 7% до 25% людей с очаговой алопецией демонстрируют развитие тотальной алопеции и универсальной алопеции.

Лекарство от артрита помогает безволосому мужчине отрастить полную голову

Новое лечение, включающее использование лекарства от артрита, помогло 25-летнему мужчине отрастить густую шевелюру после того, как из-за редкой болезни он полностью лишился волос.

Не существует известного лекарства от универсальной алопеции – аутоиммунного заболевания, которым страдает мужчина, вызывающего потерю всех волос на теле.Исследователи из Йельского университета разработали эффективное целевое лечение, которое помогло пациенту отрастить волосы назад, включая брови, ресницы, волосы на лице и теле.

A – Пациент до лечения. B – Два месяца лечения тофацитинибом. C – Три месяца лечения. D – восемь месяцев лечения. Йельский университет

«Результаты – именно то, на что мы надеялись», – д-р Бретт А.В заявлении говорится, что Кинг, доцент дерматологии Медицинской школы Йельского университета и старший автор статьи, в которой излагаются результаты в Интернете, опубликованы в Journal of Investigative Dermatology. «Это огромный шаг вперед в лечении пациентов с этим заболеванием. Хотя это один случай, мы ожидали успешного лечения этого человека, основываясь на нашем нынешнем понимании болезни и препарата. Мы считаем, что те же результаты будут дублироваться в другие пациенты, и мы планируем попробовать.«

У пациента, участвовавшего в исследовании, также был диагностирован бляшечный псориаз, состояние, характеризующееся чешуйчатыми красными участками кожи. Единственные волосы, которые у него были, были внутри псориатических бляшек на голове. Он пошел в Йельский дерматолог, чтобы лечиться от псориаза; он никогда не лечился от алопеции.

День редких заболеваний: отпечатки ладоней по всей Америке 16 фото

Когда Кинг обследовал пациента, он подумал, что оба заболевания можно лечить с помощью одного лекарства от ревматоидного артрита, называемого цитратом тофацитиниба.Препарат использовался для лечения псориаза у людей, и он оказался эффективным в лечении менее выраженной алопеции у мышей.

«Нет хороших вариантов для длительного лечения универсальной алопеции», – сказал Кинг. «Лучшая доступная наука предположила, что это может сработать, и это так».

Актуальные новости

Действительно, после двух месяцев лечения 10 мг лекарства от артрита в день псориаз пациента показал некоторое улучшение.И впервые за семь лет у мужчины отрастили волосы на голове и лице. Еще через три месяца терапии в дозе 15 мг в день у пациента полностью отрастали волосы на коже головы и начали расти брови, ресницы, волосы на лице, подмышках и другие волосы.

«К восьми месяцам волосы полностью отрастали», – говорится в заявлении соавтора исследования доктора Бриттани Г. Крейглоу. «Пациент сообщил, что не чувствует побочных эффектов, и мы также не наблюдали отклонений в лабораторных исследованиях».

Цитрат тофацитиниба, по-видимому, вызывает рост волос, отключая атаку иммунной системы на волосяные фолликулы, вызванные болезнью, сказал Кинг.

Препарат помогает в некоторых случаях псориаза, и, по словам исследователей, он был умеренно эффективным при лечении псориаза у этого пациента.

Кинг подал заявку на клиническое испытание кремовой формы лекарства от артрита в качестве лечения менее тяжелой формы алопеции, которая вызывает выпадение волос, которое обычно менее обширно, чем универсальная алопеция.

Типы очаговой алопеции | Национальный фонд очаговой алопеции

Сколько существует видов очаговой алопеции?

Гнездная алопеция чаще всего начинается с изолированного очагового выпадения волос, обычно в виде одного или нескольких пятен размером с монету (обычно круглых или овальных) на коже черепа или других участках тела, где растут волосы, таких как борода, брови, ресницы или конечности. (руки, ноги, кисти и ступни).

Основные формы очаговой алопеции

Очаговая алопеция (пятнистая)

Очаговая алопеция (пятнистая) – это форма с одним или несколькими пятнами размером с монету (обычно круглыми или овальными) на коже черепа или других участках тела, на которых растут волосы. Этот тип может перейти либо в тотальную алопецию (облысение по всей коже головы), либо в универсальную алопецию (облысение по всему телу), но чаще всего она остается неоднородной.

Стойкая очаговая очаговая алопеция

Стойкая очаговая очаговая алопеция характеризуется пятнистой очаговой алопецией, которая продолжается в течение длительного периода времени и никогда не перерастает в обширную очаговую алопецию, такую ​​как totalis или universalis.

Тотальная алопеция

Тотальная алопеция приводит к выпадению волос по всей коже головы.

Универсальная алопеция

Универсальная алопеция более развита, чем тотальная алопеция. Этот тип приводит к выпадению волос на всей коже головы и на лице (включая брови и ресницы), а также на остальной части тела (включая волосы на лобке).

Другие формы очаговой алопеции

Диффузная очаговая алопеция

Диффузная очаговая алопеция приводит к внезапному и неожиданному истончению волос по всей коже головы.Это может быть трудно диагностировать, потому что оно очень похоже на другие формы выпадения волос, такие как телогеновая элиминация или облысение по мужскому или женскому типу.

Офиазная алопеция

Ophiasis alopecia areata имеет уникальный образец выпадения волос, который включает стороны и нижнюю часть кожи головы (называемую затылочной областью) в форме полосы. Гнездную офиазную алопецию лечить труднее, потому что она не так быстро поддается лечению.

При всех типах очаговой алопеции выпадение и отрастание волос может быть очень непредсказуемым и цикличным (повторяться снова и снова) в течение многих лет.Хотя у некоторых людей волосы могут снова отрасти и больше не выпадать. В настоящее время не существует лекарства от очаговой алопеции. Однако ваши волосяные фолликулы остаются живыми независимо от того, какой у вас тип. Это означает, что повторный рост волос может произойти после многих лет тяжелой или широко распространенной потери волос.

Существует также несколько вариантов лечения этих различных видов очаговой алопеции. Единственный способ узнать, какой у вас тип очаговой алопеции и выбрать лучший курс лечения, – это записаться на прием к врачу.

Узнайте больше о лечении очаговой алопеции, а также о продуктах и ​​аксессуарах, которые сообщество сочло полезными и которые предлагаются на торговой площадке NAAF.

Лечение очаговой алопеции – Нью-Йорк | ColumbiaDoctors

Гнездная алопеция – это аутоиммунное заболевание, при котором организм атакует волосяные фолликулы, что приводит к выпадению волос, а в некоторых случаях и к полному облысению. Заболевание может поражать как мужчин, так и женщин, и может развиться в любом возрасте. Выпадение волос обычно происходит на коже головы, но также может влиять на волосы на лице и теле.В результате пациенты с этим заболеванием могут столкнуться со значительным эмоциональным и психологическим стрессом.

Научный прорыв в CUMC

В здоровых волосах каждая прядь чередуется между циклом роста и фазой покоя. Со временем прядь выпадает, и цикл начинается снова. У людей с очаговой алопецией цикл роста / отдыха прерывается, и после выпадения прядей в пораженной области не появляются новые волосы. До недавнего времени основной механизм, вызывающий это состояние, был неизвестен, и перспективы лечения были ограничены.

Но в эпохальном открытии исследователи из Медицинского центра Колумбийского университета (CUMC), возглавляемые доктором Анджела М. Кристиано, доктором философии, определили специфические иммунные клетки и пути, ответственные за атаку на волосяной фолликул. Ингибируя ферменты семейства киназ Янус (JAK), исследователи смогли пробудить фолликулы, остановившиеся в фазе покоя, что привело к росту новых волос.

Клинические испытания показывают перспективу лечения очаговой алопеции

В последующих клинических исследованиях, в том числе под руководством Др.Кристиано здесь, в CUMC, пациенты с очаговой алопецией лечились существующими лекарствами, которые действуют путем ингибирования тех же ферментов JAK, которые являются ключевыми для очаговой алопеции. Два препарата, руксолитиниб, средство для лечения злокачественных новообразований костного мозга, и тофацитиниб, лекарство от ревматоидного артрита, оказались безопасными и имеют ограниченные побочные эффекты, и уже получили одобрение FDA.

Одобренный FDA препарат для восстановления волос у пациентов с очаговой алопецией

В исследовании доктора Кристиано у семидесяти пяти процентов пациентов с очаговой алопецией средней и тяжелой степени отмечалось значительное возобновление роста волос при лечении руксолитинибом, при этом средний рост волос среди участников составил 92 процента.У трех участников лечение полностью восстановило рост волос в течение четырех-пяти месяцев после начала лечения.

Возможное лекарство от очаговой алопеции

Для почти 7 миллионов человек, страдающих очаговой алопецией, эти результаты более чем обнадеживают. Современные методы лечения, такие как хирургическое вмешательство или кортикостероиды, имеют ограниченную эффективность и несут значительные риски или побочные эффекты. Результаты этих недавних испытаний представляют собой самые многообещающие новости для пациентов, страдающих от этого печального заболевания.

Свяжитесь с дерматологом ColumbiaDoctors, если вы хотите узнать больше о лечении выпадения волос или узнать больше об этих захватывающих новых разработках здесь, в CUMC.

Пункты

Павильон Герберта Ирвинга, 12-й этаж
161 Fort Washington Avenue
New York, NY 10032

ColumbiaDoctors Midtown
51 West 51st Street, Suite 390
New York, NY 10019

Облысение, вызванное алопецией, скоро можно будет лечить

Облысение, вызванное очаговой алопецией, вскоре можно будет лечить безопасно и эффективно, после того как международное исследование под руководством Мельбурнского университета показало, что два новых препарата безопасны и эффективны.

До сих пор не существовало эффективного лечения изнурительного состояния, которое вызывает неоднородное выпадение волос и затрагивает до 147 миллионов человек во всем мире. Около 15 процентов людей с этим заболеванием испытывают полное или универсальное выпадение волос.

Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы 2a оценивало эффективность и безопасность двух препаратов, известных как ингибиторы янус-киназы (JAK) *, PF-06651600 и PF 06700841, при очаговой алопеции в течение 24 недель.

Программа лечения показала, что оба препарата эффективны, хорошо переносятся пациентами и безопасны. Хотя результаты многообещающие, они еще не прошли экспертную оценку и не опубликованы.

Профессор дерматологии Мельбурнского университета Родни Синклер представил свои выводы на 27 -м Конгрессе Европейской академии дерматологии и венерологии в Париже в субботу, 15 сентября.

Профессор Синклер сказал, что новые молекулы, используемые в пробных препаратах, также были проверены на атопический дерматит, но это было первое испытание, проведенное при облысении.Он сказал, что последние результаты потенциально могут изменить жизнь людей, живущих с алопецией.

«Это меняет правила игры», – сказал он. «Оба соединения показали значительно лучшие результаты, чем плацебо, у пациентов с тотальной алопецией и универсальной алопецией. Оба ингибитора JAK безопасны и хорошо переносятся ».

Профессор Синклер сказал, что новые препараты замедляют прогрессирование алопеции и позволяют волосам отрастать снова.

«Другие лекарства, нацеленные на этот путь, использовались для лечения ревматоидного артрита и коррекции заболеваний крови», – сказал профессор Синклер.

«Некоторые из этих препаратов также работают при экземе, псориазе и ряде других воспалительных и аутоиммунных состояний».

Профессор Синклер сказал, что несколько пациентов в испытании испытали побочные эффекты, включая инфекции, желудочно-кишечные заболевания и проблемы с кожей / подкожной тканью.

У двоих возникло серьезное нежелательное явление (рабдомиолиз), но у пациентов не было симптомов, и они полностью выздоровели после прекращения приема лекарств. Серьезных инфекций или реактивации опоясывающего герпеса не было.

Первое испытание завершено, но подходящие пациенты могут присоединиться к испытаниям Фазы 3, которые начнутся в ближайшие 6–12 месяцев. Пациенты могут проверить свое право на участие у дерматолога.

В исследованиях участвуют клиники и университеты Виктории, Нового Южного Уэльса, Квинсленда, Манитобы, Онтарио, Алабамы, Калифорнии, Колорадо, Коннектикута, Флориды, Джорджии, Иллинойса, Индианы, Массачусетса, Нью-Йорка, Оклахомы, Южной Дакоты, Юты и Вирджинии. .

Компания Pfizer спонсировала и участвовала в проекте, в котором участвовали пациенты в возрасте от 18 до 75 лет с хронической и умеренной или тяжелой очаговой алопецией, поражающей кожу головы.

Что такое ингибиторы Янус-киназы и как они используются для лечения алопеции?

Аутоиммунные заболевания, аллергии и даже злокачественные новообразования часто возникают из-за стойкого дисбаланса сложных иммунных механизмов. Действия нескольких цитокинов лежат в основе этих сложных процессов, поскольку они играют решающую роль в контроле иммунных ответов и воспалительных процессов.

Несколько исследований связали различные цитокины и рецепторы или молекулы, участвующие в их химических реакциях, с иммуноопосредованными и воспалительными заболеваниями.Поэтому модуляция функции цитокинов была в центре внимания интенсивных исследований и разработки лекарств.

Лекарства, нацеленные на цитокины или их рецепторы, стали основным оружием врачей, занимающихся аутоиммунными заболеваниями, такими как очаговая алопеция.

Было показано, что четыре JAK (JAK1, 2, 3 и TYK2) являются критическими компонентами цитокин-опосредованных эффектов.

Общие сведения о Alopecia Areata (выпадение волос) и методы лечения

Общие сведения о Alopecia Areata (Выпадение волос) и методы лечения | Филип Кингсли

Этот веб-сайт требует файлов cookie для обеспечения всех его функций.Для получения дополнительной информации о том, какие данные содержатся в файлах cookie, пожалуйста, посетите нашу страницу ПОЛИТИКА COOKIES. Чтобы принимать файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку ниже.

Принять и продолжить

Похоже, в вашем браузере отключен JavaScript. Для максимального удобства работы на нашем сайте обязательно включите Javascript в своем браузере.

Анабель Кингсли

Президент бренда

Опубликовано в мае 2015 г.

Очаговая алопеция (означающая «выпадение волос на участках») – это состояние, при котором на коже головы случайным образом появляются определенные участки облысения.Обычно они круглые и часто размером с монету, хотя могут быть и больше. Очаговая алопеция широко признана аутоиммунным заболеванием. Очаговая алопеция также может поражать другие участки тела, такие как брови, ресницы и волосы на теле, а также волосы на бороде у мужчин. В редких случаях очаговая алопеция может привести к полной потере волос на коже головы (тотальная алопеция) или повсеместному выпадению волос на всем теле (универсальная алопеция).

Каковы симптомы плоской алопеции?

Основным диагностическим признаком очаговой алопеции является наличие залысин, которые обычно имеют круглую форму и могут иметь размер от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров и более..

На активной стадии эти залысины окружены маленькими «волосками с восклицательным знаком», которые толще вверху и сужаются к более тонкому концу у корня. Они видны невооруженным глазом, но лучше всего их определяет специалист, например трихолог или терапевт.

Количество имеющихся у вас волосков с восклицательным знаком может указывать на активность очаговой алопеции. В общем, чем их больше, тем быстрее прогрессирует.

Гнездная алопеция вызывает воспаление в нижнем конце волосяного фолликула, но это не болезненно, и вы вряд ли это заметите.Однако некоторые люди сообщают о зуде, покалывании или жжении в области, предшествующей образованию пятна от выпадения волос.

Гнездная алопеция также может вызывать ломкость и образование ямок на ногтях, которые по внешнему виду напоминают ямочки на наперстке для шитья.

Что вызывает очаговую алопецию?

Облысение широко принято как аутоиммунное заболевание, при котором ваше тело воспринимает определенные волосковые клетки как чужеродных врагов и атакует их. Что вызывает эту реакцию, не совсем понятно, но многие случаи связаны со стрессом, шоком, тяжелой утратой, болезнью или несчастным случаем.

Также часто бывает генетическая предрасположенность к гнездной алопеции. На самом деле, существует множество зарегистрированных случаев очаговой алопеции у близнецов.

Местная алопеция чаще встречается у людей, страдающих другими аутоиммунными заболеваниями, такими как экзема, болезнь Аддисона, пернициозная анемия, ревматоидный артрит, язвенный колит, красный плоский лишай, сахарный диабет, витилиго, волчанка и заболевания щитовидной железы.

Кто может заразиться очаговой алопецией?

Крупные исследования показывают, что очаговая алопеция поражает примерно 2% населения в целом на определенном этапе их жизни.

Гнездная алопеция может поражать все этнические группы и все возрасты, но первое начало чаще всего возникает в возрасте от 20 до 40 лет. Оно встречается в равной степени у мужчин и женщин. Это также наиболее распространенный тип выпадения волос у детей.

Очаговая алопеция – это непредсказуемое состояние. Хорошей новостью является то, что до 50% людей обнаруживают, что их волосы спонтанно отрастают снова в течение года. Однако некоторые не видят улучшения. Эпизоды очаговой алопеции также часто повторяются у тех, кто ее испытал.

В редких случаях очаговая алопеция может прогрессировать до полной потери волос на коже головы (alopecia totalis) или повсеместной потери волос на всем теле (универсальная алопеция). В этих случаях, к сожалению, очень редко наблюдается полное отрастание волос.

В Philip Kingsley наши всемирно известные трихологи обладают обширными знаниями и опытом, консультируя клиентов с очаговой алопецией. Во время консультации мы собираем подробную историю каждого клиента, чтобы построить подробный индивидуальный профиль.Это, в сочетании с осмотром ваших волос и кожи головы, может помочь нам дать вам некоторое представление о прогнозе. Однако в таком непредсказуемом состоянии в настоящее время ни один специалист не может гарантировать результат.

Каковы методы лечения очаговой алопеции?

Примерно в 50% случаев очаговая алопеция проходит самостоятельно в течение года.

Существует также несколько методов лечения, которые могут помочь добиться ремиссии и стимулировать рост волос.Однако в настоящее время нет лекарства от очаговой алопеции, и симптомы могут повторяться. К сожалению, невозможно предсказать, когда и где это произойдет.

Перечисленные ниже методы лечения могут иметь хорошие показатели успеха, но в таком непредсказуемом состоянии мы никогда не можем гарантировать результаты. Наши трихологи обсудят все варианты с нашими клиентами, прежде чем принять решение о дальнейших действиях.

В качестве эстетического решения существует множество вариантов маскировки для маскировки пятен.Ваш врач-трихолог может посоветовать вам это в зависимости от вашего индивидуального случая.

Ультрафиолетовые лучи

УФ-лечение, или фототерапия, увеличивает воспаление на пораженном участке в надежде, что это заставит ваше тело распознавать волосяные фолликулы как «дружественные» клетки и перестать атаковать их. .

В клинике Philip Kingsley использование ультрафиолетовых лучей тщательно контролируется вашим трихологом и вводится безопасными небольшими дозами, которые намного ниже, чем вы, например, при посещении солярия.Лишь ограниченное количество УФ-процедур можно проводить на человека в течение всей жизни, и мы придерживаемся этих границ.

Управление стрессом

Очаговая алопеция связана со стрессом. В Philip Kingsley мы применяем целостный подход к уходу за волосами и считаем, что управление стрессом является важной частью любого плана лечения очаговой алопеции. Во время консультаций наши трихологи рады обсудить с нашими Клиентами выбор здорового образа жизни для волос.

Стероиды

Стероиды уменьшают воспаление и снижают активность вашей иммунной системы, чтобы остановить ее атаку на ваши волосяные фолликулы.Стероиды можно использовать для лечения очаговой алопеции с помощью инъекций или кремов и гелей, которые наносятся на кожу местно. Мы не предлагаем это лечение в клинике Филиппа Кингсли, но наши трихологи рады обсудить все варианты с нашими клиентами.

Инъекции кортикостероидов

Инъекции кортикостероидов вводятся терапевтом или дерматологом каждые несколько недель и могут использоваться для лечения лысых участков на коже головы, бровях и теле. Они действуют, подавляя иммунную систему вашего тела, так что она больше не атакует ваши волосяные фолликулы.Побочные эффекты могут включать боль в месте инъекции и истончение кожи.

Кортикостероиды местного действия

Кортикостероиды для местного применения (кремы и гели, наносимые на кожу) действуют так же, как инъекции стероидов, но они не так сильны и не так целенаправлены. Эти кремы и гели можно приобрести по рецепту врача (более слабые препараты можно приобрести без рецепта, но трихологи Филипа Кингсли не рекомендуют использовать их без консультации с врачом). Их наносят ежедневно на пораженные участки кожи головы.Кремы и гели для местного применения включают бетаметазон, гидрокортизон и мометазон. Побочные эффекты могут включать прыщи и истончение кожи.

А как насчет пересадки волос?

Компания Philip Kingsley не рекомендует пересадку органов людям с очаговой алопецией. Хотя пересадка – это временное косметическое средство, очаговая алопеция может повторяться и поражать как пересаженные, так и непересаженные волосы. Это может вызвать еще более эмоциональное (не говоря уже о финансовом) расстройстве и без того тяжелое состояние.

Если вас беспокоит какая-либо форма выпадения волос, наши клиники в Лондоне и Нью-Йорке специализируются на всех аспектах здоровья волос и кожи головы и будут рады приветствовать вас.

Чтобы узнать больше об алопеции, перейдите на одну из следующих страниц:

{{/ thumbnail_url}} {{{_highlightResult.name.value}}}

{{#categories_without_path}} в {{{category_without_path}}} {{/ category_without_path}} {{#_highlightResult.цвет}} {{# _highlightResult.color.value}} {{#categories_without_path}} | {{/ category_without_path}} Цвет: {{{_highlightResult.color.value}}} {{/_highlightResult.color.value}} {{/_highlightResult.color}}

{{price.GBP.default_formated}} {{# price.GBP.default_original_formated}} {{цена.GBP.default_original_formated}} {{/price.GBP.default_original_formated}} {{# price.GBP.default_tier_formated}} {{price.GBP.default_tier_formated}} {{/price.GBP.default_tier_formated}}

© Philip Kingsley Products Ltd., 2021 г. Все права защищены.

Дифенилциклопропенон-индуцированный витилиго у пациента с универсальной алопецией – FullText – Case Reports in Dermatology 2013, Vol.5, № 2

Аннотация

Гнездная алопеция и витилиго являются аутоиммунными заболеваниями, которые связаны с множественными сопутствующими аутоиммунными заболеваниями. Многие исследования показывают совместную локализацию этих заболеваний в одном и том же анатомическом месте. Здесь у нас есть случай, когда оба нарушения были зарегистрированы у одного и того же пациента. Дифенилциклопропенон (дифенципрон, DCP) используется для лечения очаговой алопеции и может вызывать витилиго у некоторых пациентов.Мы сообщаем об одном случае витилиго, вызванного DCP во время терапии универсальной алопеции. Очаговая алопеция и витилиго имеют много общих генов предрасположенности. Разрушение фолликулярных меланоцитов может представлять связь между двумя заболеваниями.

© 2013 S. Karger AG, Базель


Введение

Гнездная алопеция – распространенное кожное заболевание, поражающее как детей, так и взрослых, при этом у 10% пациентов наблюдаются более тяжелые формы заболевания, т.е.е. полная алопеция (AT) или универсальная алопеция (AU). Риск очаговой алопеции в течение жизни оценивается примерно в 1,7%. Гнездная алопеция и ее тяжелые формы AT и AU связаны с другими аутоиммунными заболеваниями [1]. Витилиго также поражает как молодых, так и взрослых людей и связано с аутоиммунными заболеваниями – тиреоидитом, диабетом I типа и очаговой алопецией. Распространенность витилиго во всем мире колеблется от 0,5 до 2% [2]. Облысение и витилиго имеют общую аутоиммунную этиологию. Аутоиммунные заболевания характеризуются не только множеством сопутствующих аутоиммунных заболеваний, но во многих случаях также перекрываются и возникают одновременно у одного и того же пациента.

Сосуществование очаговой алопеции и витилиго у одного пациента было хорошо задокументировано более века назад [3]. Для пациента с гнездной алопецией шанс получить витилиго вдвое больше, чем у нормальной популяции, и, вероятно, выше у пациентов с AT или AU, в то время как вероятность того, что пациент с витилиго получит гнездную алопецию, в четыре раза больше, чем у людей без витилиго. Совместная локализация очаговой алопеции и витилиго в одном анатомическом месте – более сложная история, о которой сообщалось во многих исследованиях.Было предложено много гипотез; однако на самом деле это редкое явление [4,5,6,7,8,9,10,11,12].

Во время лечения пациентов с очаговой алопецией индукция витилиго контактными сенсибилизаторами с использованием дифенилциклопропенона (дифенципрон, DCP) описывалась во многих статьях [13,14,15,16,17,18,19]. Мы сообщаем здесь о случае витилиго, вызванного DCP, у пациента с AU.

История болезни

52-летний белый мужчина, страдающий диабетом, с 18-летней историей генерализованного облысения.Пациенту был поставлен диагноз АЯ. При обследовании было выявлено повсеместное облысение на всей коже головы, лице, бровях и ресницах, руках, подмышечной впадине, усах и участках бороды. Дерматоскопия не выявила рубцов, но были замечены обширные участки с желтыми точками и небольшие участки с черными точками и тонкими волосками с восклицательными знаками. Признаков возобновления роста ни на одном из пораженных участков не было. Ногти и слизистые в норме. У него был положительный семейный анамнез очаговой алопеции, но не было семейного или личного анамнеза витилиго.Лабораторные исследования показали повышение уровня антитироидной пероксидазы и антинуклеарных антител (1: 160) в виде пятен. Антитела против париетальных клеток и антитела против внутреннего фактора были отрицательными. Тест функции щитовидной железы, гомоцистеин и витамин B 12 показали нормальные уровни. Перед посещением нашей клиники OPD пациент прошел местную и внутриочаговую стероидную терапию в другой больнице без улучшения. В январе 2011 года мы решили начать терапию DCP только на волосистой части головы. Следуя классическому режиму сенсибилизации, мы начали с одного 2% нанесения, а затем с 0.0001% через 2 недели, а затем еженедельное повышение дозы в зависимости от появления эритемы и реакции контактного дерматита. На коже головы во время терапии наблюдались эритема и образование корок без признаков возобновления роста волос. В июле 2011 года, после 6 месяцев терапии и когда мы достигли концентрации 0,01%, у пациента появились множественные белые пятна на затылочной и теменной областях волосистой части головы, которые клинически и с помощью светового исследования Вуда были диагностированы как витилиго (рис. 1). ). Мы прекратили прием ДКП и с июля 2011 г. по апрель 2012 г. проводили комбинированную терапию монохромным эксимерным лазерным излучением (308 нм; XTRAC, Photomedex, США) за 3 сеанса еженедельно (общая доза 18.3 Дж / см 2 ) в сочетании с 1% кремом пимекролимус для местного применения два раза в день. В депигментированных областях наблюдалось небольшое улучшение, но эта комбинированная терапия не оказала никакого влияния на рост волос. Пациент прекратил лечение по обоим направлениям. В сентябре 2012 года мы начали терапию преднизоном с низким пульсом, вводя 80 мг преднизона в день по выходным (2 дня терапии и 5 дней отдыха) в течение 4 месяцев (до января 2013 года). Вместе с преднизоном мы прописали местно раствор простагландина E2 (Latisse: биматопрост 0.03%) для бровей и ресниц. Отрастание волос было значительным. Спустя годы он, наконец, добился отрастания волос на коже черепа, хотя на макушке наблюдалась умеренная, андрогенная, необратимая потеря волос. Его брови поправились, но ресницы не отреагировали. Он также испытал значительную, хотя и неполную репигментацию участков кожи с витилиго. Пероральная пульс-терапия преднизоном была уменьшена, а затем отменена через 4 месяца. Сильную мазь 0,05% клобетазона пропионата для местного применения наносили один раз в день на кожу головы в дополнение к 1% крему пимекролимус для местного применения два раза в день в области усов и бороды.Местное применение раствора простагландина E2 было продолжено для бровей и ресниц. Местная терапия продолжалась в течение следующих 16 недель (до мая 2013 г.). Улучшение было удовлетворительным для пациента, хотя крошечные остаточные пятна колокализованной алопеции и витилиго все еще можно увидеть на темени и затылочной области (рис. 2). Волосы на лице у него отрастают почти полностью, особенно усы. Рецидивов не было, рост волос продолжился. Поддерживающая терапия, состоящая из местного применения местных препаратов в выходные дни, продолжается без намерения прерывания.Нельзя исключать самопроизвольного регресса обоих состояний.

Рис. 1

Фотографии пациента AU после появления пятен витилиго, связанного с применением DCP.

Рис. 2

Фотографии пациента после терапии; обратите внимание на отрастание волос и репигментацию витилиго на большинстве пораженных участков.

Обсуждение

Исследования, сообщающие об анатомической совместной локализации очаговой алопеции и витилиго, представлены в таблице 1 [5,6,7,8,9,10,11,12].Соотношение женщин и мужчин составляло 3: 1. Возраст составлял от 9 до 60 лет (в среднем 27,4 года). Пятьдесят процентов заболевших были азиатами, в основном из Индии. Одна 18-летняя девушка была афроамериканкой, а все остальные пациенты были европеоидной расы. В одном случае алопеция предшествовала витилиго, в то время как в другом произошло обратное, и витилиго предшествовало алопеции. В 2 случаях одновременно были выявлены два заболевания. За исключением 1 случая ПТ, в большинстве зарегистрированных случаев облысение было локализовано и ограничивалось ограниченными анатомическими участками, т.е.е. либо на коже черепа, либо на периорбитальной области (соотношение 3: 1). Патологическое обследование подтвердило диагноз в 7 из 8 зарегистрированных случаев.

Таблица 1

Опубликованные отчеты о совместной локализации очаговой алопеции и витилиго в одной анатомической области

Исследования, описывающие вызванное DCP витилиго у пациентов с очаговой алопецией, представлены в таблице 2 [13,14,15,16,17,18 , 19]. Соотношение мужчин и женщин составляло 3: 2. Возраст от 12 до 67 лет (в среднем 39,9 года). Раса была поровну распределена между азиатами и кавказцами.Сообщалось только о тяжелых формах алопеции, что потребовало применения DCP. Продолжительность витилиго, вызванного DCP, варьировала от 6 недель до 10,5 месяцев. Концентрация DCP варьировала от 0,0001 до 0,5%, хотя в большинстве случаев депигментация происходила при относительно более высокой концентрации 0,5%. В 75% случаев витилиго проявлялось как очаговые поражения на удаленных участках или участках, прилегающих к месту нанесения DCP. Большинство витилиго, вызванного DCP, хорошо поддается лечению узкополосным ультрафиолетом B (NB-UVB).В двух исследованиях 1990-х годов сообщалось о пигментных изменениях, которые были приписаны применению DCP для очаговой алопеции, но авторы не диагностировали депигментацию как витилиго, и поэтому мы решили исключить эти исследования из таблицы 2 [20,21].

Таблица 2

Опубликованные исследования витилиго, вызванного DCP, у пациентов с очаговой алопецией

Полногеномное ассоциативное исследование было выполнено на 1054 случаях очаговой алопеции и 3278 контрольных группах; он выявил несколько локусов восприимчивости в восьми областях генома.Две области из восьми имеют общие 4 локуса и имеют сильную связь с очаговой алопецией, а также вовлечены в генерализованное витилиго. Три общих локуса находились в области 6p21.32 антигена лейкоцитов человека (HLA-DRA, BTNL2 и C6orf10), а один – в области 10p15.1 (IL-2RA). Эти гены, за исключением C6orf10 (функция которого неизвестна), влияют на роль иммунной системы в патогенезе обоих заболеваний, таких как презентация антигена, костимулирующая передача сигналов и пролиферация Т-клеток [22].

Пациенты с аутоиммунной полиэндокринопатией, кандидозом, эктодермальной дисплазией / аутоиммунным полиэндокринным синдромом 1 типа / полигландулярным аутоиммунным синдромом 1 типа, проявляются сочетанием болезни Аддисона, гипопаратиреоза, эктодермальной дисплазии и / или хронической кожно-слизистой оболочки. У них также может быть очаговая алопеция и витилиго, помимо других полиорганных поражений, таких как гонадная недостаточность, пернициозная анемия, хронический активный гепатит, дистрофия роговицы и дистрофия эмали [23].

Синдром Фогта-Коянаги-Харада (ВКХ) – хорошо известное заболевание, которое может связывать очаговую алопецию и витилиго. Для него характерно мультисистемное аутовоспаление меланоцитсодержащих тканей. Он затрагивает в основном глаза, уши, мозговые оболочки и кожу. Кожные особенности VKH – витилиго, полиоз и очаговая алопеция, которые следуют за глазными и неврологическими симптомами. Неполные формы заболевания могут возникать с поражением только одного или нескольких органов: глаз, ушей или кожи. У многих этнических групп VKH ассоциирован с аллелем чувствительности HLA-DRB1 * 0405, который контролирует презентацию антигена [24].

Мы хотели бы сделать вывод, что во многих случаях сообщается о совместной локализации витилиго и очаговой алопеции, а также сообщается о совместной локализации витилиго с другими заболеваниями, такими как псориаз и красный плоский лишай [5]. Витилиго, вызванное DCP, может возникать у пациентов с очаговой алопецией, а также у пациентов с другими кожными заболеваниями, такими как обыкновенная бородавка [25]. Случай, представленный в этом исследовании, частично отреагировал на фототерапию эксимерным лазером, но в результате короткого курса системной пульсовой стероидной терапии наблюдался более высокий рост волос.Области витилиго были очаговыми, локализованными и хорошо поддались терапии. Для обоих состояний, очаговой алопеции и витилиго, нельзя исключать спонтанный регресс.

Механизм разрушения фолликулярных меланоцитов при витилиго и очаговой алопеции может обеспечивать связь между этими двумя заболеваниями. В контексте эволюции и регресса очаговой алопеции, можем ли мы рассматривать появление белых волос как характеристику, уникальную для витилиго, или это признак совместной локализации витилиго и очаговой алопеции?

Список литературы

  1. Хординский М, Эриксон М: Аутоиммунитет: очаговая алопеция.J Investigation Dermatol Symp Proc 2004; 9: 73-78.
  2. Krüger C, Schallreuter KU: Обзор всемирной распространенности витилиго у детей / подростков и взрослых. Int J Dermatol 2012; 51: 1206-1212.
  3. Гаскоин Г: Алопеция: витилиго.Br Med J 1873; 1: 642-643.
  4. Клабер Р: Витилиго с очаговой алопецией. Proc R Soc Med 1934; 27: 1577-1578.
  5. Дхар С., Канвар А.Дж .: Совместная локализация витилиго и очаговой алопеции.Pediatr Dermatol 1994; 11: 85-86.
  6. Адамс BB, Lucky AW: Совместная локализация очаговой алопеции и витилиго. Pediatr Dermatol 1999; 16: 364-366.
  7. Чо Х.Р., Ли М.Х.: Совместная локализация сегментарного витилиго и очаговой алопеции.Корейский журнал J Dermatol 2007; 45: 1115-1117.
  8. Ядав С., Догра С., Каур И.: Необычная анатомическая совместная локализация очаговой алопеции и витилиго у ребенка и улучшение во время лечения местным простагландином E2. Clin Exp Dermatol 2009; 34: e1010-e1011.
  9. Рамот Й, Томайду Э., Мали А, Злотогорски А: необычайная совместная локализация очаговой алопеции и витилиго.Int J Trichology 2010; 2: 108-109.
  10. Родригес-Мартин М., Мерино Н., Контрерас П., Сантана Г. Г., Мартин Б. Р., Мартин-Эррера А. и др.: Анатомическая совместная локализация витилиго и очаговой алопеции. Откройте Autoimmun J 2010; 2: 193-196.
  11. Озкан Д., Чевлик Айдоган Ф .: Сочетание очаговой алопеции и витилиго на одном анатомическом участке.Австралас Ж. Дерматол 2012; 53: e61-e63.
  12. Кришнарам А.С., Сайгал А., Адитьян Б: очаговая алопеция – синдром перекрытия витилиго: новый клинический вариант. Индийский журнал J Dermatol Venereol Leprol 2013; 79: 535-537.
  13. Hatzis J, Gourgiotou K, Tosca A, Stratigos J: Витилиго как реакция на местное лечение дифенципроном.Dermatologica 1988; 177: 146-148.
  14. Duhra P, Foulds IS: стойкое витилиго, вызванное дифенципроном. Br J Dermatol 1990; 123: 415-416.
  15. Хендерсон К.А., Ильчишин А.Витилиго, осложняющее дифенципроновую сенсибилизирующую терапию при универсальной алопеции.Br J Dermatol 1995; 133: 496-497.
  16. Pan JY, Theng C, Lee J, Goh BK: Витилиго как побочная реакция на местный дифенципрон. Ann Acad Med Singapore 2009; 38: 276-277.
  17. Пирес М.С., Мартинс Дж. М., Монтеалегре Ф., Гатти Ф. Р.: Вилиго после дифенципрона при очаговой алопеции.Дерматол Рес Практ 2010; 2010: 171265.
  18. Ganzetti G, Simonetti O, Campanati A, Giuliodori K, Offidani A: Фототерапия как полезный терапевтический вариант в лечении витилиго, вызванного дифенилциклопропеноном. Acta Derm Venereol 2010; 90: 642-643.
  19. Нилфороушзаде М.А., Кештманд Г., Джаффари Ф., Кхейрка А: Витилиго, вызванное дифенципроном: отчет о болезни.Case Rep Med 2012; 2012: 356236.
  20. Ван дер Стин П., Хэппл Р. «Дисхромия в конфетти» как побочный эффект местной иммунотерапии дифенилциклопропеноном. Arch Dermatol 1992; 128: 518-520.
  21. Nasca MR, Micali G, Pulvirenti N, Licastro-Cicero R: временная лейкодермия, появляющаяся в необработанной области после контактной иммунотерапии при очаговой алопеции.Eur J Dermatol 1998; 8: 125-126.
  22. Петухова Л., Дувик М., Хордински М., Норрис Д., Прайс В., Шимомура Ю., Ким Х., Сингх П., Ли А., Чен В. В., Мейер К. К., Паус Р., Джахода К. А., Амос К. И., Грегерсен П. К., Кристиано А. М.: Геном- Широкое исследование ассоциации с очаговой алопецией затрагивает как врожденный, так и адаптивный иммунитет.Природа 2010; 466: 113-117.
  23. Алихан А., Фельстен Л.М., Дали М., Petronic-Rosic V: Витилиго: всесторонний обзор. Часть I. Введение, эпидемиология, качество жизни, диагноз, дифференциальный диагноз, ассоциации, гистопатология, этиология и обследование. J Am Acad Dermatol 2011; 65: 473-491.
  24. Греко А., Фускони М., Галло А., Турчетта Р., Маринелли С., Макри Г. Ф., Де Вирджилио А., де Винсентис М.: Синдром Фогта-Коянаги-Харада. Autoimmun Rev 2013; pii: S1568-9972 (13) 00037-2.
  25. Oh YJ, Shin MK, Lee MH: Узкополосное ультрафиолетовое лечение B для вызванных дифенилциклопропеноном витилигинозных поражений.Acta Derm Venereol 2012; 92: 102-103.

Автор Контакты

Hassan Riad

Отделение дерматологии

Больница Румайла

Почтовый ящик 3050, Доха (Катар)

Электронная почта [email protected]


Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Опубликовано онлайн: 17 августа 2013 г.
Дата выпуска: май – август

г.

Количество страниц для печати: 7
Количество рисунков: 2
Количество столов: 2


eISSN: 1662-6567 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/CDE


Лицензия открытого доступа / Дозировка лекарства / Заявление об ограничении ответственности

Open Access License: это статья в открытом доступе под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial 3.0 Unported (CC BY-NC) (www.karger.com/OA-license), применимой к онлайн-версии только статья. Распространение разрешено только в некоммерческих целях.
Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новое и / или редко применяемое лекарство.
Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *