Сколько слоев в коже человека: Что нужно знать о коже?

Содержание

Пилинг в Челябинске – Цены на пилинг лица

Что такое пилинг лица?

Это процедура удаления отмерших слоев эпителия, при помощи механических, физических и химических методов. Какая именно техника чистки лица необходима в конкретном случае, определяет врач на консультации, после осмотра состояния кожи. Цена пилинга зависит от применяемой методики.

Химический пилинг: суть процедуры

Процедура заключается в том, что нанесенный на кожу состав аккуратно отшелушивает слои эпидермиса. При этом ускоряется синтез естественного коллагена, повышается эластичность и тонус кожи. Она становится свежей, упругой, приобретает ровный красивый цвет.

Показания

Процедура проводится пациентам у которых прослеживается:

  • повышенная жирность кожи, вульгарные угри;
  • рубцы, шрамы, постугревые пятна на лице;
  • сосудистые звездочки, пигментация;
  • мелкие морщинки;
  • потеря четкости овала лица;
  • снижение тонуса и эластичности мышц;
  • возрастные изменения.

Химический пилинг является одной из процедур в лечении пациентов с угревой болезнью.

Противопоказания

Как и любое иное вмешательство, у химического пилинга есть свои противопоказания:

  • различные новообразования;
  • видимые повреждения кожи лица;
  • непереносимость компонентов применяемых препаратов;
  • обострение акне;
  • кожные заболевания;
  • гирсутизм;
  • склонность к образованию келоидных рубцов.

Тип процедуры подбирается косметологом индивидуально в каждом клиническом случае, с учетом индивидуальных особенностей организма и общего состояния здоровья.

Как проходит процедура

Процедура начинается с подготовки кожи при помощи специальных составов, нормализующих кислотный баланс. Затем на очищенную и обезжиренную поверхность лица равномерно наносится отшелушивающий препарат, остатки которого по истечении определенного времени тщательно удаляют, а кожу обрабатывают постпилинговым составом.

Во время сеанса может возникать легкое жжение, продолжительность процедуры составляет примерно час. Глубокий пилинг проводится под местной анестезией. Цена на пилинг лица формируется в зависимости от того, какой вид применяется, какие задачи должна решить процедура и т.д.

Период реабилитации

Восстановительный период напрямую зависит от типа метода, концентрации препарата и некоторых других нюансов. Чтобы период восстановления прошел как можно быстрее, а эффект омоложения сохранился на длительное время, необходимо неукоснительно соблюдать все рекомендации врача по уходу за кожей после процедуры пилинга.

Сравнение сшивания с отсутствием сшивания тканей под кожей (подкожной клетчатки) при хирургических вмешательствах, исключая роды

В большинстве хирургических операций хирурги делают надрезы на коже. Большинство ран ушивают в конце операции. В теле человека кожа является внешним слоем ткани, за которым следует подкожный слой. Использование сшивания подкожной ткани, которая следует после выполнения операции, является спорным вопросом. Некоторые хирурги рекомендуют использование ушивания, утверждая, что за счет этого уменьшается число осложнений в ране, в то время как другие считают, что это не является необходимым и может увеличить частоту развития раневых осложнений. Мы провели исследование, в ходе которого узнали, следует ли сшивать подкожную ткань после хирургического вмешательства, исключая роды, путем тщательного поиска медицинской литературы (до августа 2013 года) с исследованиями, в которых сравнивали подкожное ушивание и его отсутствие. В наше исследование были включены только рандомизированные контролируемые клинические испытания, которые обеспечивают лучший сбор информации, опубликованные на многих языках в разные года, с разным числом участников. Два автора исследования независимо друг от друга искали подходящие испытания и экстрагировали данные.

Мы выявили шесть рандомизированных контролируемых клинических испытаний, которые сообщали об одном или более исходах / результатах, которые по нашему мнению, были важны. Здесь, возможно, имели место быть недостатки проведения испытаний, которые могли привести к получению неверных результатов. Шесть испытаний, которые предоставили данные для этого обзора, включали в себя 815 участников (410 участникам провели подкожное закрытие разрезов и 405 участникам не проводили). В исследованиях, которые представили результаты, в целом у 7% участников развились поверхностные инфекции раны, у 8% участников развилось поверхностное расхождение краев раны, и у 8% участников развилось более глубокое расхождение слоев тканей в обеих группах, но не было четких доказательств различия в частоте осложнений между группой с подкожным ушиванием разрезов и группой, в которой не проводилось ушивания подкожной ткани. Не было никаких четких доказательств различий в продолжительности пребывания в стационаре между группами. Мы не знаем, указывают ли эти результаты на то, что в действительности нет никакой разницы между подкожным ушиванием и его отсутствием, или что есть проблемы с разработкой исследования, за счет чего трудно определить истинные различия между этими двумя методами.

Таким образом, нельзя исключить существенную пользу или вред подкожного ушивания ран. Кроме того, в ходе испытаний не оценивали влияние подкожного ушивания ран на качество жизни, долгосрочные исходы лечения пациентов (последующие периоды наблюдения колебались от одной недели до двух месяцев после операции) или финансовых последствий для поставщиков медицинских услуг. В настоящее время нет доказательств, подтверждающих пользу или признающих негодность ушивания подкожной ткани после хирургического вмешательства, исключая роды. В дальнейшем необходимы хорошо спланированные исследования.

Что вы должны знать об удалении сухой кожи с ног.

2020.04.27

Kрасивые, здоровые ноги – это вопрос благополучия и эстетики. Расщепление пятки  не только вызывают дискомфорт, они часто болят. Вот советы о том, что вам нужно знать об удалении сухой кожи с ваших ног.
 
Сухая кожа ног и ее причины

Кому не нравятся красивые, нежные с аккуратно нарисованными ногтями? К сожалению, сухая кожа не имеет ни мягкости, ни красоты. С возрастом кожа на ваших ногах теряет влагу, а кожа становится сухой и шелушащейся. Летом возникают проблемы с ношением открытой обуви. Женщины вынуждены носить закрытую обувь только потому, что не хотят, чтобы окружающие видели сухую, шелушащуюся, а иногда и потрескавшуюся кожу пятки.

 
Это относится и к мужчинам. Сухая и шелушащаяся кожа на ногах, иногда с трещинами, возникает из-за ее небрежного и своевременного лечения. Кожа ног теряет влагу и высыхает. Ноги, как правило, меньше всего заботятся о частях человеческого тела, и на них скапливается слой отмерших клеток кожи, особенно если мы не чистим их во время мытья.
 
Уход за ногами не обязательно означает, что мы должны ходить в салон каждый месяц, тратить немалую сумму на педикюр. Есть несколько удивительных способов ухода за ними в домашних условиях, которые не только помогают удалить сухую кожу на ногах, но и увлажняют их, обеспечивают мягкость.
 
Причины сухой кожи ног:
 
* Недостаток влаги является одним из главных виновников, приводящих к образованию белых, сухих слоев кожи вокруг пяток.
Мертвые клетки кожи накапливаются вокруг пяток и других областей подошвы в основном из-за обезвоживания.
 
* Давление на подошву, неподходящая обувь также укрепляет и утолщает кожу подошв. Эту твердую и толстую кожу также называют лопухом. Такая кожа формируется как защитная мера. Теоретически, такую ​​утолщенную кожу не нужно удалять, но людям не нравится такая кожа, и они готовы к любым процедурам, чтобы избавиться от нее. Твердые подошвы и каблуки не следует лечить дома, особенно если у человека диабет или какие-либо другие проблемы с кровообращением или нарушениями чувствительности стоп. В таких случаях самостоятельное лечение или попытки удалить твердую кожу ног могут привести к серьезным инфекциям.
 
* Сухая кожа ног также вызвана неподходящей обувью. Лето – это время, когда ноги в основном босиком, поэтому на них влияют не только погодные изменения, но и окружающая среда – поверхность для ходьбы, обувь, сандалии, открытые каблуки и кожа высыхает.

* Многие мыла и моющие средства также содержат вредные химические вещества, которые делают кожу ног очень сухой. Они просто удаляют естественную влагу кожи, защищают жирный слой от поверхности кожи и высушивают кожу.
 
* Люди, которые проводят много времени на ногах, также, как правило, имеют сухую кожу ног из-за повышенного трения обуви и давления ног.
 
* Многие люди, страдающие ожирением, также страдают от сухой кожи на ногах, потому что их ноги находятся под избыточным давлением. Как правило, их кровообращение в организме нарушается, а кожа сухая.
 
* Некоторые проблемы со здоровьем, такие как псориаз, рак или нога спортсмена, вызывают у некоторых людей грубую, сухую и шелушащуюся кожу на ногах.

Мы отмечаем, что то, что люди списывают за неудобную обувь и сухую кожу, может оказаться симптомом серьезного заболевания. Врачи называют 5 заболеваний, которые могут сопровождаться потрескавшимися пятками.
1. Варикозное расширение вен
Расщепление пятки является одним из симптомов скрытых варикозных вен. Опухшие вены могут быть глубоко под кожей и могут быть не видны. Однако в кровеносных сосудах возникает закупорка, кожа ног не получает питания и начинает трескаться. Скрытые варикозные вены не могут быть полностью вылечены. Но лечение следует начинать как можно раньше, чтобы предотвратить осложнения.
2. Почечная недостаточность
При почечной недостаточности количество мочевины в крови увеличивается. Это препятствует нормальному кровообращению. В результате кожа становится сухой, а пятки растрескиваются.
3. Декомпенсированный сахарный диабет


Декомпенсированный диабет – это состояние, при котором пациент имеет стабильно высокий уровень глюкозы и не оказывает лечебного эффекта. В этом состоянии кожа ног напоминает сухую, потрескавшуюся землю. Трещины обычно глубокие. Также обратите внимание на пальцы ног.
4. Микоз
Микоз, как правило, грибок. Если это повредит ноги, могут возникнуть трещины. Грибок изначально разрушает верхний слой кожи, проникая глубже со временем. Кожа на трещинах может стать белой или зеленой. Самое главное, чтобы начать лечение.
5. Гастрит
Почти незаметные трещины на пятках могут указывать на гастрит. Они часто поддерживаются простой сухостью кожи. Но здесь нужно обратить внимание на сопутствующие симптомы: трещины в уголках губ, а также сухость во рту и изжога. Рекомендуются врачебный контроль и диетические изменения.

 
Если кожа на вашей твердой ноге стала слишком сухой и вызывает дискомфорт, вам следует обратиться к врачу, чтобы выяснить, не является ли это симптомом более серьезного заболевания, и только после этого принять меры по удалению утолщенной кожи.
Если сухая кожа ног не является болезненной, но вызывает много дискомфорта, есть много способов для лечения и ухода за кожей в домашних условиях с использованием некоторых изумительных ингредиентов на вашей кухне.
 
Удаление омертвевшей кожи с пятoк.
Следующее пошаговое руководство научит вас, как удалить сухую кожу с ног дома:
 
* Шаг 1:
 
Замочите ноги в теплой воде не менее 20 минут, чтобы смягчить жесткую кожу. Это ускорит процесс удаления. Используйте мягкое мыло, чтобы замочить ноги в теплой воде. Агрессивные мыла не подходят, потому что они удаляют естественную маслянистость кожи.

* Шаг 2
 Затем нарежьте большие очищенные кутикулы простыми ножницами или щипцами

* Шаг 3:
 
В начале чистки ноги ставят на пальцы ног. Трещины на пятках следует чистить сверху вниз: обычно трещины вертикальные – идущие сверху вниз или снизу вверх, но не горизонтально. Сама пятка должна быть вычищена справа налево или слева направо.

        
Если пятки сильно потрескались, процедуру нужно будет повторять еженедельно, пока не улучшится состояние.


* Шаг 4:

После чистки, после мытья и сушки ступней пятки следует смазывать жирным кремом. Лучше всего выполнять эти процедуры вечером перед сном.

* Шаг 5:
 
Если ваши пятки сильно потрескались, они нуждаются в более серьезном уходе. Вы можете наносить их с помощью питательного или специального крема специально для потрескавшейся кожи. Чтобы крем хорошо впитался и не чистил его на постельном белье, дайте крему немного впитаться и наденьте носки. Так и идитe спать.

Совет на будущее:

Выполняйте всю процедуру с пропиткой и чисткой, по крайней мере, один раз в неделю, предпочтительно два, и пятки должны быть каждый вечер после купания в душе или ванне.
Носите подходящую обувь, чтобы предотвратить образование накипи и сухости кожи.

Ухаживаем за сухой кожей тела

Сухость кожи – это настолько серьезная и распространенная проблема, что входит в топ 10 самых обсуждаемых косметических тем. Кожа – это самый большой орган человеческого тела, который выполняет множество полезных функций, а также является индикатором здоровья владельца.

Существует четыре типа кожи: нормальная, сухая, комбинированная и жирная. Тип кожи завит от количества себума (сального секрета), который вырабатывается сальными железами. У сухой кожи сальный секрет выделяется недостаточно, поэтому она особенно нуждается в хорошем питании. С возрастом выработка себума затухает, кожа становится более сухой, потребность в питательном уходе возрастает. Прочитав эту статью, вы научитесь диагностировать сухость кожи по ряду признаков, узнаете самые распространенные ошибки в уходе, откроете для себя ряд масел, способных творить настоящие чудеса, и определите, какое масло для сухой кожи тела необходимо именно вам.

 

Как понять, что моя кожа сухая?

5 признаков сухой кожи

  1. появляется шелушение кожи
  2. кожа становится грубой и шероховатой
  3. возникает ощущение стянутости и дискомфорта
  4. возможны покраснения и зуд
  5. кожа начинает трескаться

Если вы не понаслышке знакомы с перечисленными выше симптомами, значит, вашей коже нужен особый уход.

 

Моя кожа всегда будет такой? Ее можно исправить?

Тип кожи обусловлен физиологическими особенностями. Превратить сухую кожу в комбинированную или жирную под силу разве что выпускникам Хогвартса. Но уверяем вас, что это лишнее: при правильном уходе за своей кожей завидовать представителям других типов кожи не приходится.

 

Шелушение и ощущение стянутости бывают лишь у людей с сухим типом кожи?

Нет, это не так. С подобными проблемами могут столкнуться абсолютно все. На состояние нашей кожи влияют экология, вредные привычки, медикаментозное лечение, стресс и неправильный уход. Если ваша кожа никогда не была сухой, но в последнее время стянута и шелушится, значит, ей не хватает влаги.

 

Я ухаживаю за своей кожей, но сухость не проходит. Что делать?

Существует ряд заблуждений относительно ухода за сухой кожей. Развеем мифы раз и навсегда, чтобы больше не допускать ошибок!

Заблуждение 1:

Один раз напитали кожу – и хватит.

Уход за кожей тела должен быть таким же регулярным, как и уход за кожей лица. Самая популярная ошибка – это отказ от косметических продуктов сразу же после появления видимых результатов. Проявляйте заботу о себе ежедневно!

Заблуждение 2:

Нет ничего лучше для сухой кожи, чем самый обычный детский крем.

Детский крем не зря называется детским, его создали именно для малышей. Специалисты приводят целый ряд аргументов, почему стоить забыть о нем в зрелом возрасте. Например, один из главных компонентов такого продукта – ланолин. Его задача – покрыть кожу плотным слоем, ведь кожа ребёнка тоньше и невероятно чувствительна к воздействиям окружающей среды. Взрослый же человек, используя продукт не по возрасту, рискует столкнуться с проблемой забитых пор, ещё большей сухостью и появлением воспалений.

Заблуждение 3:

Питательные косметические продукты непременно избавят от сухости.

Питание, безусловно, нужно сухой коже. Но не менее актуально и увлажнение, ведь такая кожа испытывает регулярную нехватку влаги. Здесь крайне важно соблюсти баланс – найти продукты, которые будут содержать, как питательные, так и поддерживающие увлажнение кожи компоненты, такие, как гиалуроновая кислота.

Заблуждение 4:

Оливковое масло из соседнего продуктового, половинка банана и ложка мёда – это всё, что нужно.

Изготовление косметики требует серьезных медицинских и косметологических знаний. Каждый продукт The Body Shop – это результат труда опытных специалистов, годы исследований и поиска формул. Вся продукция гипоаллергенна и одобрена дерматологами, а ее эффективность проверена покупателями.

На магазинных полках представлены самые разные средства: кремы, эмульсии, бальзамы, спреи. К чему присмотреться в первую очередь?

На сегодняшний день масла для очень сухой кожи тела занимают лидирующую позицию в уходе за кожей. Во-первых, сложно не влюбиться в эту насыщенную плотную текстуру, напоминающую домашнее сливочное масло. Во-вторых, масла крайне удобны в использовании. Качественные масла хорошо впитываются, не оставляют следов, а их приятный аромат способствует расслаблению. А в-третьих, они содержат в себе компоненты, которые великолепно устраняют сухость, питают и поддерживают уровень влаги в коже.

Если вы задаетесь вопросом: «У меня сухая кожа тела, какое масло лучшевсех?», значит, следующий топ-лист – для вас! Встречайте!

5 масел для сухой кожи тела Которые навсегда изменят ваше представление об уходе!

Масло для тела Оливки

Оливковое масло, входящее в состав масла для тела «Оливки», обладает прекрасными питательными свойствами, моментально тает на коже и смягчает её. Оно богато жирными кислотами, витаминами А, В, С, F, К и полезными микроэлементами. Также в составе этого косметического масла – масла ши и какао. Этот продукт не забивает поры, смягчает даже самые ороговевшие зоны, такие как локти и пятки. А еще он эффективен в борьбе с неровностями и рубцами. Подходит для всех типов кожи. Наносите это масло ежедневно после душа. Результат не заставит себя ждать!

Масло для тела Ши

Это легендарное масло для тела представляет собой коктейль из масел – ореха ши, какао, баббасу и пчелиного воска. Масло ши обладает великолепными разглаживающими и восстанавливающими свойствами. Масло для тела «Ши» имеет нейтральный аромат, поэтому подходит и женщинам, и мужчинам. Это масло для сухой кожи тела – фаворит многих! Попробуйте и вы!

Масло для тела Манго

Этот продукт содержит увлажняющие и питательные компоненты: масло из косточек манго, масло ши и какао. Масло косточек манго воздействует на глубокие слои дермы, омолаживая кожу. В холодное время года оно защищает кожу от пересушивания, а в солнечные периоды – от воздействия ультрафиолетовых лучей. Масло для тела «Манго» идеально подходит в качестве профилактического средства от растяжек во время беременности. Волшебный аромат спелого фрукта не оставит вас равнодушным!

Масло для тела Дикая аргана

Аргановое масло идеально для питания кожи. Многие называют этот продукт лучшим маслом для сухой кожи тела, ведь это масло богато витаминами А, E, F, C, антиоксидантами и омега-кислотами. Масло для тела «Дикая аргана», в составе которого масло арганы из Марокко, успокаивает и превосходно питает кожу, а его изысканный восточный аромат поднимает настроение. Ваша кожа будет выглядеть отдохнувшей!

Смягчающее масло для тела Миндальное молочко и мед

Этот продукт разработан специально для чувствительной и сухой кожи. При его изготовлении используется эфиопский органический мед и масло миндаля из Испании. Масло имеет нежный и утонченный аромат.

Эти масла для сухой кожи тела обязательно помогут вам забыть о сухости, шелушении и покраснении. Наносите их на влажную кожу после душа, предварительно разогрев в ладонях. Храните продукты The Body Shop исключительно при комнатной температуре, избегайте попадания на них прямых солнечных лучей.

Покупая масла для сухой кожи тела, не забудьте также приобрести масло для сухой кожи лица! А для наибольшего эффекта рекомендуем обратить внимание на другие продукты The Body Shop. Гели для душа The Body Shop содержат мед для смягчения кожи, аксессуары для ухода не травмируют даже самые нежные участки, а бомбочки не окрасят белоснежную ванну.

В разделе «Уход за сухой кожей» есть все необходимое для того, чтобы ваша кожа была довольна. Сложно подобрать себе уход? Не беда! Консультанты The Body Shop обязательно помогут!

Обморожение: степени, первая помощь, профилактика – Новости – Пациентам

Обморожение представляет собой повреждение какой-либо части тела (вплоть до омертвения) под воздействием низких температур. При длительном пребывании вне помещения, особенно при высокой влажности и сильном ветре, обморожение можно получить осенью и весной при температуре воздуха выше нуля.
К обморожению на морозе приводят тесная и влажная одежда и обувь, физическое переутомление, голод, вынужденное длительное неподвижное и неудобное положение, предшествующая холодовая травма, ослабление организма в результате перенесенных заболеваний, потливость ног, хронические заболевания сосудов нижних конечностей и сердечно-сосудистой системы, тяжелые механические повреждения с кровопотерей, курение и пр.

Статистика свидетельствует, что почти все тяжелые обморожения, приведшие к ампутации конечностей, произошли в состоянии сильного алкогольного опьянения.
Под влиянием холода в тканях происходят сложные изменения, характер которых зависит от уровня и длительности снижения температуры. При действии температуры ниже -30 градусов С основное значение при обморожении имеет повреждающее действие холода непосредственно на ткани, и происходит гибель клеток. При действии температуры до -10–20 градусов С, при котором наступает большинство обморожений, ведущее значение имеют сосудистые изменения в виде спазма мельчайших кровеносных сосудов. В результате замедляется кровоток, прекращается действие тканевых ферментов.


Признаки обморожения и общего переохлаждения:
– кожа бледно-синюшная;
– температурная, тактильная и болевая чувствительность отсутствуют или резко снижены;
– при отогревании появляются сильные боли, покраснение и отек мягких тканей;
– при более глубоком повреждении через 12-24 ч. возможно появление пузырей с кровянистым содержимым;
– при общем переохлаждении человек вял, безучастен к окружающему, его кожные покровы бледные, холодные, пульс частый, артериальное давление снижено, температура тела ниже 36°С

Выделяют несколько степеней обморожения:


Обморожение I степени (наиболее легкое) обычно наступает при непродолжительном воздействии холода. Пораженный участок кожи бледный, после согревания покрасневший, в некоторых случаях имеет багрово-красный оттенок; развивается отек. Омертвения кожи не возникает. К концу недели после обморожения иногда наблюдается незначительное шелушение кожи. Полное выздоровление наступает к 5–7 дню после обморожения. Первые признаки такого обморожения – чувство жжения, покалывания с последующим онемением пораженного участка. Затем появляются кожный зуд и боли, которые могут быть и незначительными, и резко выраженными.

Обморожение II степени возникает при более продолжительном воздействии холода. В начальном периоде появляется побледнение, кожа становится холодной, утрачивается чувствительность, но эти явления наблюдаются при всех степенях обморожения. Поэтому наиболее характерный признак – образование в первые дни после травмы пузырей, наполненных прозрачным содержимым. Полное восстановление целостности кожного покрова происходит в течение 1–2 недель, грануляции и рубцы не образуются. При обморожении II степени после согревания боли интенсивнее и продолжительнее, чем при обморожении I степени, беспокоят кожный зуд, жжение.


При обморожении III степени продолжительность периода холодового воздействия и снижения температуры в тканях увеличивается. Образующиеся в начальном периоде пузыри наполнены кровянистым содержимым, дно их сине-багровое, нечувствительное к раздражениям. Происходит гибель всех элементов кожи с развитием в исходе обморожения грануляций и рубцов. Сошедшие ногти вновь не отрастают или вырастают деформированными. Отторжение отмерших тканей заканчивается на 2–3-й неделе, после чего наступает рубцевание, которое продолжается до 1 месяца. Интенсивность и продолжительность болевых ощущений более выражена, чем при обморожении II степени.


Обморожение IV степени возникает при длительном воздействии холода, снижение температуры в тканях при нем наибольшее. Оно нередко сочетается с обморожением III и даже II степени. Омертвевают все слои мягких тканей, нередко поражаются кости и суставы.
Поврежденный участок конечности сильно синюшный, иногда с мраморной расцветкой. Отек развивается сразу после согревания и быстро увеличивается. Температура кожи значительно ниже, чем на окружающих участок обморожения тканях. Пузыри развиваются на менее обмороженных участках, где есть обморожение III–II степени. Отсутствие пузырей при развившемся значительно отеке, утрата чувствительности свидетельствуют об обморожении IV степени.


В условиях длительного пребывания при низкой температуре воздуха возможны не только местные поражения, но и общее охлаждение организма. Под общим охлаждением организма следует понимать состояние, возникающее при понижении температуры тела ниже 34 градусов С.

Первая помощь при обморожениях


Прежде всего необходимо согреть пострадавшего в теплом помещении. Согревание пораженной части тела должно быть постепенным, медленным, преимущественно пассивным. Недопустимо (!) растирать отмороженные участки тела руками, тканями, спиртом и уж тем более снегом! (Подобные рецепты на редкость живучи и до сих пор бытуют в народе.) Дело в том, что эти меры способствуют тромбообразованию в сосудах, углубляя процессы деструкции пораженных тканей.
Пострадавшего нужно укутать в теплое одеяло (при общем переохлаждении) или (при отморожении) наложить на пораженную часть тела термоизолирующую ватно-марлевую повязку (7 слоев) для кумуляции тепла и предотвращения преждевременного согревания поверхностных тканей (и, соответственно, образования перепада температур между поверхностными и глубокими тканями). Применение термоизолирующей повязки позволяет в несколько раз замедлить внешнее согревание пораженного участка при обеспечении общего согревания организма.
Если отморожена рука или нога, ее можно согреть в ванне, постепенно повышая температуру воды с 20 до 40° С и в течение 40 минут нежно (!) массируя конечность. На внутреннюю поверхность бедра или плеча можно дополнительно положить теплую грелку. Пострадавшему дают обильное теплое питье – например, сладкий чай.


Профилактика переохлаждения и обморожений


Есть несколько простых правил, которые позволят вам избежать переохлаждения и обморожений на сильном морозе:
– Не пейте спиртного – алкогольное опьянение вызывает большую потерю тепла. Дополнительным фактором является невозможность сконцентрировать внимание на признаках обморожения.
– Не курите на морозе – курение уменьшает периферийную циркуляцию крови, и таким образом делает конечности более уязвимыми.
– Носите свободную одежду – это способствует нормальной циркуляции крови. Одевайтесь как “капуста” – при этом между слоями одежды всегда есть прослойки воздуха, отлично удерживающие тепло.
– Тесная обувь, отсутствие стельки, сырые грязные носки часто служат основной предпосылкой для появления потертостей и обморожения. Особое внимание уделять обуви необходимо тем, у кого часто потеют ноги. В сапоги нужно положить теплые стельки, а вместо хлопчатобумажных носков надеть шерстяные – они впитывают влагу, оставляя ноги сухими.
– Не выходите на мороз без варежек, шапки и шарфа. Лучший вариант – варежки из влагоотталкивающей и непродуваемой ткани с мехом внутри. Перчатки же из натуральных материалов хоть и удобны, но от мороза не спасают. Щеки и подбородок можно защитить шарфом. В ветреную холодную погоду перед выходом на улицу открытые участки тела смажьте специальным кремом.
– Не носите на морозе металлических (в том числе золотых, серебряных) украшений.
– Пользуйтесь помощью друга: следите за лицом друга, особенно за ушами, носом и щеками, за любыми заметными изменениями в цвете, а он или она будут следить за вашими.
– Не снимайте на морозе обувь с обмороженных конечностей – они распухнут и вы не сможете снова одеть обувь. Необходимо как можно скорее дойти до теплого помещения. Если замерзли руки – попробуйте отогреть их подмышками.
– Вернувшись домой после длительной прогулки по морозу, обязательно убедитесь в отсутствии обморожений конечностей, спины, ушей, носа и т.д.
– Как только на прогулке вы почувствовали переохлаждение или замерзание конечностей, необходимо как можно скорее зайти в любое теплое место – магазин, кафе, подъезд – для согревания и осмотра потенциально уязвимых для обморожения мест.
– Прячьтесь от ветра – вероятность обморожения на ветру значительно выше.
– Не мочите кожу – вода проводит тепло значительно лучше воздуха. Не выходите на мороз с влажными волосами после душа. Мокрую одежду и обувь (например, человек упал в воду) необходимо снять, вытереть воду, при возможности одеть в сухую и как можно быстрее доставить человека в тепло. В лесу необходимо разжечь костер, раздеться и высушить одежду, в течение этого времени энергично делая физические упражнения и греясь у огня.
– Перед выходом на мороз надо поесть.
– Дети и старики более подвержены переохлаждению и обморожениям. Отпуская ребенка гулять в мороз на улице, помните, что ему желательно каждые 15-20 минут возвращаться в теплое помещение и согреваться.
При первых признаках обморожения обратитесь в ближайший травмпункт.

Бустер-биоревитализация

Новое слово в вопросе биоревитализации тканей – витализация кожи препаратами Витал и Витал лайт (Скинбустеры).
Единственные препараты стабилизированной гиалуроновой кислоты используемые для биоревитализации. Препараты вводятся в кожу с помощью микроинъекций, при этом папул на коже не образуется, эффект наступает сразу и усиливается в течении недели.
Бустеры:
1.    Восстанавливают гидробаланс- создают в глубоких слоях кожи депо гиалуроновой кислоты, которое действует как резервуар для длительной гидратации всех слоев кожи
2.    Повышают упругость кожи, что подтверждено клиническими исследованиями
3.     Улучшают эластичность и текстуру кожи
4.    совместимы с другими косметическими процедурами (пилинг, мезотерапия, ботокс, филлеры)
Широкий спектр показаний и областей применения.
Возможность составления индивидуальной схемы для любого возраста и различных показаний к процедуре
-молодая кожа (для профилактики старения)
-возрастная кожа
-фотоповреждение (после длительного пребывания на солнце)
-снижение тонуса кожи
-сетка морщин
-поверхностные морщины
-глубокие морщины и складки
-перед применением филлеров
Возможность использования для различных областей лица и тела: область глаз, декольте, шеи, кистей, живота, коленей, плеч, омоложение кожи лица и губ. Можно применять для лечения рубцов постакне и сокращения растяжек.
Возможность использования различных форм-два препарата различной плотности – Витал и Витал лайт, объемов 1 или 2 мл, в шприце или инжекторе, техник введения, работы с канюлей без синяков. Применение инжектора дает возможность дозировать препарат равными порциями. Инжектор содержит 2мл препарата что позволяет достичь больших результатов или обработать большую площадь кожи, при этом в ценовой политике это боллее экономично, т.к. стоимость его ниже двух отдельных шприцов по 1мл того же препарата.
Единственная процедура биоревитализации где необходим-Минимум процедур для максимум эффекта – всего 3 сеанса 1 раз в месяц, поддерживающие 1 раз в 6 мес.(индивидуальную схему опредилит только врач).
Используется для омоложения и профилактики старения кожи
Преимущества процедуры:
– использование препаратов линейки рестилайн, которые применяются в косметологии более 15лет, их безопасность проверенна временем и многократными исследованиями
-единственный в мире максимально биосовместимый с тканями человека препарат гиалуроновой кислоты
-экономическое преимущество- для достяжения оптимальных результатов требуется небольшое количество препарата и небольшое число процедур, для поддержания сравнительно редкие визиты к косметологу.

Возврат к списку

Искусственная кожа – прорывы в медицине

Источник: scientificrussia. ru

Многие из анатомии знают, что кожа выступает как «защитная оболочка» организмов людей и животных. Она состоит из двух частей – эпидермиса (верхняя многослойная поверхность эпителия) и дермы (соединительнотканная часть, которая объединяет эпидермис и мышечные ткани организма). Кожа занимает большую площадь на теле человека. У взрослых людей она достигает 1,5-2,3 м2. Её главная задача – в защите тела от широкого спектра внешних воздействий. Клетки кожи, как и органы дыхания, принимают внутрь кислород, которым обогащают свою деятельность в организме. При различных травмоопасных ситуациях (например, ожогах и крупных порезах) человек может лишиться своей «защитной оболочки». На заживление и восстановление кожного покрова требуется большое количество времени. Поэтому, чтобы облегчить этот процесс и помочь коже приобрести здоровый вид, учёными были разработаны варианты искусственной человеческой кожи, которая ускорит заживления на теле. 

Построение искусственной кожи выглядит следующим образом – на коллагеновый гель (основу искусственной кожи), который содержит дермальные клетки – фибробласты (это аналог дермы, имеющий большое количество коллагена и фибробластов), выкладывают верхним слоем эпителиальные клетки – кератиноциты, которые точь-в-точь похожи на эпидермис – верхний слой кожи. Таким образом, искусственная кожа состоит из двух слоёв, как и настоящая человеческая кожа. На рану накладывается готовое изделие той же структуры, что и кожа пациента, и начинается процесс заживления.

Хотя сама искусственная кожа приживается лишь на время, входящие в ее состав клетки активно секретируют различные ростовые факторы, которые стимулируют собственные клетки пациента к делению и миграции в область раны. Благодаря этому рана начинает быстрее затягиваться по краям. Кожа восстанавливается. Клетки донора постепенно замещаются вновь образованными клетками самого больного. Конечно, в качестве источника кожи можно использовать и собственную кожу пациента с неповреждённых участков, но при ожогах большой площади этого, как правило, не хватает. Так как искусственная кожа по своей структуре напоминает настоящую человеческую кожу, то её также используют и для бионических протезов с сохранением чувствительности. 

В России новый материал разработан в ходе получения смеси из латекса и биоактивных растительных компонентов. Искусственная ткань плотно прилегает к ране, защищает её в дальнейшем от внешних воздействий и выполняет лечебный процесс. Учёные отмечают, что самые сложные повреждения с новой «кожей» затягиваются в течение двух дней. В Институте теоретической и экспериментальной биофизики РАН создано идеальное раневое покрытие, которое защищает больное место от механических повреждений и вредоносных инфекций. Кроме того, искусственная кожа обеспечивает оптимальные условия для роста клеток, пропускает воздух и водные пары, чтобы рана под таким покрытием не высыхала и не мокла. Когда тончайшая пленка накладывается на рану, клетки начинают переходить в нее, смешиваясь с клетками пациента, и активизируют выработку коллагена для зарастания раны и образования рубца. Латексная «подложка» после этого просто отсоединяется, и медикам нет необходимости мучить пациентов бесконечными перевязками. Причем после выписки пациент может самостоятельно использовать лечебные мази, нанося их на латексную пленку, которая имеет микропоры, как обычная кожа.

В 2019 году ученые впервые создали 3D-биопринтер, который печатает кожу в два слоя собственной кожи пациента прямо на ране. Над этим исследованием работали специалисты из Института регенеративной медицины (США). Принтер использует «чернила», которые состоят из клеток пациента, чтобы минимизировать риск отторжения. Вначале делается биопсия здоровой кожи пациента и выращивается большое количество клеток, после чего их смешивают с гидрогелем для образования “чернил” 3D-биопринтера. Точнее создаются два типа “чернил” – для внутреннего слоя (из клеток-фибропластов) и внешнего (из клеток-кератиноцитов). После удачных экспериментов, проведенных на мышах, был получен отличный результат, который в дальнейшем позволит проводить клинические испытания на людях. 

3D-биопринтер печатает искусственную кожу с сосудами (Living Skin Can Now be 3D-Printed With Blood Vessels Included/ Теперь живую кожу можно напечатать на 3D-принтере, включая кровеносные сосуды)

После изобретения 3D-биопринтера, печатающего искусственную кожу, идентичную коже пациента, было принято решение усовершенствовать разработку, так как получаемая кожа могла подойти не каждому пациенту. Основная причина этого – отсутствие кровеносных сосудов, которые нужны для коммуникации трансплантированного участка с окружающими тканями. Ученые из Политехнического института Ренсселера (Нью Йорк, США) выяснили, что если в биочернила добавить эндотелиальные клетки человека, которые выстраиваются внутри кровеносных сосудов, и клетки перицита человека, обволакивающих вокруг эндотелиальных клеток, вместе с животным коллагеном и другими структурными клетками, то в течение нескольких недель они начинают формировать сосуд. Так, в ходе исследований на мышах ученые пересаживали участки искусственной кожи. Они удачно приживались на животном и не вызвали отторжения. Кроме того, сформированные сосуды благополучно соединялись с кровеносной системой мыши и начинали снабжать клетки ткани кровью.

В сентябре прошлого года исследователи Университета RMIT в Мельбурне представили электронную искусственную кожу, которая чувствует боль и прикосновения. Считается, что новая технология успешно найдет своё применение в протезировании, робототехнике и кожной трансплантации. Данное изобретение может показывать ощущение боли. Устройство имитирует почти мгновенную обратную связь и способно реагировать на боль с той же скоростью, с какой нервные сигналы поступают в мозг. Учёные отмечают, что эта разработка стала значительным прогрессом в области биомедицинских технологий и интеллектуальной робототехники следующего поколения. В будущем такая искусственная кожа может стать вариантом неинвазивных кожных трансплантатов, особенно в случаях, когда традиционный подход нежизнеспособен или не работает.

Знаете ли вы? Интересные факты о вашей коже –

Кожа человека – замечательный орган, но мы часто принимаем его как должное. Это больше, чем просто скрепляет нас и выглядит презентабельно. Это сложная система, которая защищает наши внутренние структуры от внешних повреждений. Кожа состоит из трех основных слоев: эпидермиса (внешний слой), дермы (средний слой) и подкожного слоя (внутренний слой). Компоненты кожи включают волосы и ногти.

Скин интереснее, чем вы думаете. Вот лишь несколько интересных фактов:

Кожа – самый большой орган вашего тела

Кожа – это самый большой орган в организме, который весит 12–16% от общей массы тела. У среднего взрослого человека примерно 20 квадратных футов кожи, которая весит от 6 до 9 фунтов.

Кожа защищает ваше тело

Кожа действует как барьер между нами и окружающей средой, изолируя и защищая органы, мышцы и кости от внешнего воздействия.

Кожа регулирует температуру тела

В жаркую погоду кожа выделяет до трех галлонов пота в день. Ваша кожа помогает контролировать температуру тела, распределяя тепло по коже и предотвращая обезвоживание.

Скин информирует

Кожа является сенсорным органом и имеет рецепторы для определения тепла и холода, прикосновения, давления и боли.

Другие интересные факты о коже:

  • Кожа состоит примерно из 300 миллионов кожных клеток.
  • На каждой половине квадратного дюйма человеческой кожи находится примерно 100 потовых желез, 10 волос, 15 сальных желез и 3,2 фута крошечных кровеносных сосудов.
  • Большая часть пыли в вашем доме – это омертвевшая кожа.
  • Ваша кожа ежедневно сбрасывает слой омертвевших клеток и постоянно обновляется.
  • Гусиная кожа – это на самом деле маленькие прыщики, которые помогают удерживать слой теплого воздуха над нашим телом.
  • Кожа человека самая тонкая на веке.
  • Во всей вселенной нет двух людей с одинаковыми отпечатками пальцев.

Кожа человека различается по типу, цвету и текстуре для каждого человека, но кожа каждого человека служит одной и той же цели – защищать наши внутренние органы от вторжения бактерий и других посторонних предметов. Ваша кожа очень важна, а это значит, что вы должны заботиться о ней, защищая ее от солнца, регулярно увлажняя ее и практикуя хороший ежедневный уход за кожей. Если вы обнаружите необычное пятно на коже или подозреваете проблему с кожей, обратитесь в Advanced Desert Dermatology для обследования.

Какие 3 слоя кожи?

Заняться уходом за кожей часто означает сразу же окунуться в водоворот последних ингредиентов и тенденций. Основы кожи не всегда получают должного внимания.

Понимание того, как устроена ваша кожа и что делает каждый слой, может помочь вам лучше заботиться о вашей коже в целом. Более того, эти знания могут помочь вам точно определить, где начинаются проблемы с кожей, чтобы вы могли сделать правильный выбор продукта, который действительно поможет улучшить здоровье вашей кожи.

Какие слои кожи?

Начнем с некоторых важных знаний. Что представляют собой три слоя кожи и как ваш ежедневный уход за кожей должен заботиться о каждом из них?

Самый внутренний слой: подкожно-жировая клетчатка

Удивительно, но один из слоев кожи вовсе не кожа – это на самом деле слой жира. По данным Stanford Children’s Health, этот подкожный жир имеет множество целей, в том числе:

  • Помогает вашему телу регулировать температуру
  • Прикрепление дермы к мышцам и костям.
  • Защита мышц, костей и других структур тела от ударов и синяков

Журнал Ассоциации дерматологических медсестер добавляет, что в этом слое хранятся жировые клетки, которые ваше тело может использовать для получения энергии или выработки определенных гормонов, включая лептин, который помогает регулировать массу тела. Продукты по уходу за кожей не дойдут до этого слоя, но здоровый образ жизни может помочь обеспечить здоровье вашей кожи изнутри.

Средний слой: дерма

Какие слои кожи работают больше всего? Американская академия дерматологии является хорошим аргументом в пользу вашей дермы – дерма, расположенная чуть ниже эпидермиса (внешний слой кожи), составляет около 90% толщины кожи и выполняет множество функций.

Здесь расположены потовые железы, которые помогают сохранять прохладу и избавляться от отходов жизнедеятельности. Нервные окончания также находятся в дерме, поэтому осязание начинается с этого слоя кожи. Волосяные фолликулы также расположены в дерме.

Хотя акне влияет на внешний вид эпидермиса, на самом деле прыщи возникают в дерме. В этом слое расположены сальные железы, вырабатывающие натуральные масла, которые сохраняют кожу гладкой и защищенной. Когда они создают слишком много масла, это может закупорить поры и вызвать прыщи.

Коллаген и эластин удерживают дерму вместе. Однако с возрастом эти два белка разрушаются, что может ускорить появление старения кожи. Некоторые антивозрастные средства по уходу за кожей воздействуют на эти белки.

Наружный слой: эпидермис

Какие слои кожи вы действительно видите? Эпидермис – это самый верхний видимый слой кожи. Мы часто тратим много времени и усилий на то, чтобы этот слой выглядел как можно лучше с помощью продуктов и средств ухода.Но самая важная задача эпидермиса – не эстетическая – это защита организма от вредных воздействий окружающей среды, таких как солнце, загрязняющие вещества и другие потенциальные раздражители кожи.

Эпидермис производит новые клетки кожи, а также содержит пигмент, который придает вашей коже ее цвет. В этом слое также проявляются проблемы с кожей, такие как гиперпигментация и рубцы от прыщей. Соевые продукты могут помочь осветлить участки, склонные к гиперпигментации, а салициловая кислота может помочь очистить поры, удалить излишки масла и загрязняющих веществ, которые приводят к появлению прыщей.

Большинство средств по уходу за кожей действуют на эпидермис, включая защиту от солнца. Этот слой кожи также является домом для кожного барьера, который защищает организм от потери воды и питательных веществ. Увлажняющие средства воздействуют на этот слой, обеспечивая питание и удерживая влагу в коже. Когда кожный барьер не работает должным образом, это может вызвать всевозможные проблемы, включая тусклую, шелушащуюся, красную и / или зудящую кожу.

Когда вы собираетесь совершенствовать утренний и ночной режимы, имейте в виду, что у вас есть немного кожи в игре.Хороший уход за кожей означает защиту и поддержку каждого слоя кожи. Если вы считаете, что ваши обычные продукты и распорядок не мешают, поговорите со своим врачом или дерматологом о том, как вы можете найти комплексную поддержку для своей кожи.

Вы когда-нибудь задумывались о своей коже?


(iStockphoto)

Самый большой орган в человеческом теле – это тот, о котором большинство людей даже не задумывается. Маленькие дети жалуются, когда родители пытаются его почистить. Дети школьного возраста и подростки ворчат, когда родители приставляют их нанести солнцезащитный крем.

Кожа трехслойная. Внешний слой (эпидермис) состоит примерно из 20 слоев плотно упакованных клеток. Ваше тело так быстро теряет клетки кожи, что каждый месяц у вас появляется совершенно новый слой эпидермиса.

Средний слой кожи (дерма) толще и сложнее эпидермиса. Он содержит нервы, железы, волосяные фолликулы и кровеносные сосуды, которые помогают коже функционировать. Сальные (масляные) железы производят липкое вещество, называемое кожным салом, которое перемещается вдоль стержней волос к поверхности.Кожный жир сохраняет эпидермис мягким и гладким. Это также помогает сохранить водонепроницаемость.

Нижний слой кожи (подкожный слой) состоит из жировых клеток и соединительной ткани, которая связывает кожу с мышцами и костями.

Каждый квадратный дюйм кожи содержит 20 футов кровеносных сосудов, 100 сальных желез и 650 потовых желез. Он также содержит более 1000 нервных окончаний, которые чувствуют прикосновение, боль, температуру и давление. Когда одно из этих нервных окончаний стимулируется, в мозг посылается сигнал, и вы «чувствуете» соответствующее ощущение.

Борьба с инфекциями

Кожа – первая линия защиты от микробов, которые могут попасть в организм и вызвать болезнь. Вот почему разрывы кожи – порезы, царапины и ожоги – более подвержены инфицированию, чем нормальная кожа. Помимо защиты от микробов, эпидермис содержит клетки, которые помогают вашей иммунной системе бороться с инфекцией.

Контроль температуры

Кожа играет большую роль в поддержании температуры тела. В холодные дни мозг уменьшает количество крови, попадающей на кожу.Это помогает удерживать тепло внутри вашего тела. В теплые дни мозг увеличивает приток крови к коже, что дает обратный эффект. Подкожно-жировой слой действует как изоляция, которая помогает поддерживать температуру тела. (Жир морских млекопитающих, который помогает им оставаться в тепле в холодной воде, состоит из жира.)

Дерма содержит потовые железы, которые помогают сохранять прохладу. Нервы, чувствительные к температуре, сигнализируют мозгу, если вы находитесь в теплой среде. Затем мозг подает сигнал потовым железам, чтобы они активизировались.(То же самое может произойти, когда вы нервничаете, поэтому в определенных ситуациях ваши руки, ступни и подмышки становятся потными.)

Пот поднимается по крошечным трубочкам к эпидермису. Когда пот испаряется, он охлаждает окружающую кожу. (Вы можете увидеть, как пот сохраняет прохладу, лизнув тыльную сторону руки и осторожно обдув влажную кожу.)

Цвет кожи

Эпидермис содержит клетки, вырабатывающие темный пигмент, называемый меланином. Количество меланина в коже определяет ее цвет: чем больше меланина, тем темнее кожа.Человек загорает, потому что ультрафиолет имитирует выброс меланина в эпидермис. Однако загорелая кожа – это поврежденная кожа. Так что сделайте одолжение своему эпидермису и нанесите много солнцезащитного крема!

– Ховард Дж. Беннетт

Беннет – педиатр из Вашингтона. Его веб-сайт www.howardjbennett.com включает прошлые статьи KidsPost и другие интересные материалы.

Поперечный разрез кожи человека. Три основных слоя, подкожно-жировая клетчатка …

Ответ на комментарий Foster et al.под названием «Комментарии к Бецалелю и др.». Кожа человека как приемник суб-ТГц – представляет ли 5G опасность для нее или нет? »[Environ. Res. 163 (2018): 208-216]« С удовольствием Мы видим, что наша статья «Человеческая кожа как приемник суб-ТГц – представляет ли 5G опасность для нее или нет?» вызвала дискуссию, поскольку это было нашим намерением. Мы также сообщаем, что в нарушение норм научной корреспонденции, Фостер обратился за информацией о нашей статье к младшему члену нашей команды, а не к назначенному автору-корреспонденту.Мы можем заверить его, что у него был бы полный доступ, если бы он это сделал. Кроме того, Foster et al. похоже, не знают о наших предыдущих публикациях по этой теме (Betzalel et al., 2017; Feldman et al., 2009, 2008; Hayut et al., 2014, 2013; Safrai et al., 2014, 2012). Уместно спросить, есть ли какие-либо возможные последствия для здоровья от 5G. Фактически, вывод нашей статьи – это призыв к дополнительным исследованиям именно по этому поводу. Первоначальная роль 5G будет охватывать только полосы частот до 29 ГГц, но в будущем будут реализованы более высокие полосы частот (рабочая группа IEEE P802 по стандартам WPAN).Следовательно, своевременен призыв изучить возможные последствия для здоровья. Стандарты, которые промышленность должна использовать для 5G, по-прежнему основаны на стандарте предотвращения теплового излучения ICNIRP, установленном в 1998 году, и неявно принимают прямое поглощение электромагнитной энергии непрерывного излучения тканью как единственную модальность взаимодействия ткань / ЭМ. Наша точка зрения, как ясно сказано во введении, состоит в том, что предположение ICNIRP о предотвращении теплового излучения больше не действует. Их неспособность понять важность нетепловых эффектов излучения миллиметрового диапазона отражает фундаментальное непонимание наших результатов.Мы не будем обсуждать их температурное моделирование и оценку, так как мы сами не производили расчет температуры. Однако мы хотели бы указать на симуляционную работу Шафирштейна (Shafirstein and Moros, 2011), который действительно показал более значительные температурные эффекты, чем те, которые рассматривал Фостер, и на работу Нойфельда (Neufeld and Kuster, 2018), который рассмотрел импульсную природу излучение мобильного телефона на частотах 5G и показало, что по теории линейного отклика это приведет к значительным тепловым эффектам.Их заявление о том, что наше моделирование ошибочно, поскольку изолированная спираль приведет к накоплению заряда в основании и, следовательно, искаженно большое поле, является неискренним. На частотах, описанных в нашей статье, поглощение сигнала таково, что для потового протока 270 мкм несоответствие импеданса на дне протока не имеет значения (Hayut et al., 2013). В поведении преобладает естественное несоответствие импеданса поверхности кожи и воздуха. Следовательно, наши распределения SAR, представленные на рис.11 нашей статьи (Betzalel et al., 2018) не являются, как они утверждают, артефактами. Еще один момент заключается в том, что их знания о реальной природе однородности потового протока также неверны. Неудивительно, что со времени публикации статьи Wells and Landing около полувека назад в 1968 году (Wells and Landing, 1968), которую они цитируют, в понимании протоков пота произошли значительные успехи. Их направляют посмотреть исследования потовых протоков человека методом оптической когерентной томографии, которые показывают, что они действительно имеют спиралевидную и довольно регулярную форму (Tripathi et al., 2015), а не “извилистые” неправильные узоры. Авторы правы, что мы использовали более низкую плотность мощности = = P Вт м 1 [] / 377 [] 0,0027 / В м 2. Однако они игнорируют сообщение на рис. С 13 по 16 нашей статьи. На каждом рисунке значение SAR показано в дБ для разных уровней проводимости по переменному току в воздуховоде и для модели без встроенного канала для пота (модель изолирующего слоя с небольшой собственной проводимостью). Последнее совпадало бы с собственной моделью авторов (Алексеев и др., 2008) 2008 года. Интересно, что их модель также дает наш результат повышенного поглощения из-за стоячей волны, связанной с толщиной слоя кожи на частоте 60 ГГц (рис. 2 (Алексеев и др., 2008))

Защита кератиноцитов и дермальных фибробластов

Множественные слои и типы клеток кожи

Кожа – это непревзойденный барьер для внешней среды, охватывающий все тело. Для выполнения своих специализированных функций кожа состоит из нескольких слоев: эпидермиса (самый внешний слой) и дермы (самый внутренний слой).Под дермой находится гиподерма, которая представляет собой слой подкожной ткани, состоящий из соединительной ткани и жира, который помогает прикрепить кожу к кости и мышцам ниже. Эпидермис представляет собой многослойный плоский эпителиальный слой, который в основном состоит из кератиноцитов, которые в значительной степени выполняют барьерную функцию. По мере того, как кератиноциты дифференцируются и переходят из внутреннего слоя эпидермиса в внешний, они становятся постмитотическими и перестают делиться. В конце концов, они теряют ядро, превращаясь в корнеоциты, и в конечном итоге отрываются от поверхности кожи.Дерма в основном состоит из соединительной ткани, но также содержит волосяные фолликулы, потовые железы и кровеносные сосуды. Кожные фибробласты в основном находятся в дерме, где они производят компоненты соединительной ткани и внеклеточного матрикса, которые поддерживают эпидермис и способствуют заживлению ран.

Каталог клеток кожи Lifeline® включает:

• Кожные эндотелиальные клетки микрососудов
• Эпидермальные меланоциты
• Кожные фибробласты
• Эпидермальные кератиноциты

Недавние исследования с использованием кератиноцитов и дермальных фибробластов Lifeline®

Повреждение ДНК происходит по разным механизмам, включая воздействие ультрафиолетового света.Повреждение ДНК может остановить репликацию ДНК; следовательно, активация путей репарации повреждений ДНК является решающим шагом к возобновлению нормальной клеточной активности. Арезенит существует как одна из степеней окисления мышьяка, которая более известна из-за его негативного воздействия на здоровье человека. На молекулярном уровне арсенит блокирует репарацию повреждений ДНК, конкурируя с цинком за связывание с белком репарации ДНК «цинковые пальцы», PARP-1, активность которого он блокирует. Цинк является важным фактором для функции PARP-1, а низкие уровни цинка вызывают снижение функции PARP-1.В свою очередь, добавка цинка вызывает повышение активности PARP-1. Имея это в виду, Ding et al. исследовали влияние арсенита на функцию белка восстановления повреждений ДНК XPA с использованием нормальных эпидермальных кератиноцитов человека Lifeline®, культивированных в среде DermaLife K®.

Исследовательская группа сначала сравнила взаимодействие цинка и арсенита с PARP-1 и XPA. Они обнаружили, что арсенит и цинк конкурируют за связывание с обоими белками в зависимости от концентрации. Затем группа обнаружила, что замещение цинка арсенитом как в PARP-1, так и в XPA приводит к снижению связывания с ДНК, что является первым критическим этапом репарации ДНК.Чтобы определить влияние арсенита на репарацию ДНК, исследователи обрабатывали клетки УФ-излучением и / или арсенитом и измеряли сохранение повреждений ДНК с течением времени. Интересно, что они обнаружили, что клетки, обработанные комбинированной обработкой УФ-излучением и арсенитом, имели больше неисправленных повреждений ДНК, чем клетки, обработанные только УФ-излучением. Важно отметить, что добавление цинка полностью изменило эти эффекты, продемонстрировав, что повышенный уровень цинка может бороться с негативным влиянием арсенита на восстановление ДНК.Вместе исследователи продемонстрировали, что арсенит связывает и подавляет активность XPA. Кроме того, хотя арсенит и цинк конкурируют за один и тот же сайт связывания на PARP-1 и XPA, добавка цинка может замещать арсенит (и наоборот), чтобы уменьшить пагубное влияние арсенита на ингибирование репарации ДНК.

Связь между цитоскелетом и митохондриями установлена ​​на протяжении многих лет. Однако имеется мало доказательств, демонстрирующих причинную связь между ними, посредством которой целостность цитоскелета напрямую влияет на функцию митохондрий.В исследовании 2016 года лаборатория Eckmann в Университете Пенсильвании изучила, как ингибирование динамики цитоскелета напрямую влияет на функцию митохондрий с использованием взрослых дермальных фибробластов Lifeline®, выращенных в среде FibroLife®. Они впервые создали систему, с помощью которой можно было измерить потенциал митохондриальной мембраны (показатель функции митохондрий) с помощью флуоресцентных красителей, которые накапливаются в митохондриях. Затем они обработали фибробласты токсинами цитоскелета, включая нокодазол, цитохалазин D или их комбинацию.Однако они обнаружили, что эти токсины не влияют на потенциал митохондриальной мембраны. Затем исследователи изучили, влияют ли цитоскелетные токсины на морфологию митохондрий, и обнаружили, что длина митохондрий была уменьшена в клетках, обработанных 5 мкМ цитохалазином D или комбинированной обработкой 10 мкМ нокодазолом и 1 мкМ цитохалазином D.

Митохондрии производят энергию в форме АТФ и нуждаются в кислороде на заключительном этапе генерации АТФ. Таким образом, исследователи оценили, влияет ли нарушение цитоскелета на базальную скорость потребления кислорода (OCR) клетками.Они обнаружили, что OCR снижается в клетках, обработанных нокодазолом в концентрации 10 мкМ или 50 мкМ, и в клетках, обработанных комбинацией 50 мкМ нокодазола и 5 мкМ цитохалазина D. Наконец, исследователи протестировали митохондриальный OCR после дополнительного стресса, лечения с A23 (ионофор кальция). Они обнаружили, что предварительная обработка митохондриями, сенсибилизированными A23 к цитоскелетным токсинам, и все испытанные комбинированные методы лечения снижали OCR после предварительной обработки A23. Однако группы лечения, которые включали высокие дозы нокодазола (50 мкМ), демонстрировали повышенное количество мертвых клеток, что предполагает, что эти методы лечения также влияют на жизнеспособность клеток.В совокупности результаты этого исследования демонстрируют, что динамика цитоскелета напрямую связана с определенными митохондриальными функциями, особенно с дыханием.

Клетки кожи

Lifeline® можно использовать разными способами для изучения заживления ран, эпителиальной биологии или токсикологии. Расскажите нам, как вы используете наши ячейки, и ваша работа может быть представлена ​​здесь, в блоге! Пока вы ждете публикации, проверяйте блог здесь каждые две недели, чтобы узнать, как используются другие наши сотовые системы.

Улучшенное формирование эпидермального барьера на моделях кожи человека с помощью дермальных матриц с хитозаном

Abstract

Полнослойные модели кожи человека (FTM) содержат эпидермальный и дермальный эквиваленты.Последний состоит из коллагенового дермального матрикса, в котором находятся фибробласты. Текущие свойства эпидермального барьера FTM не полностью напоминают свойства нативной кожи человека (NHS), что делает эти модели кожи человека менее подходящими для исследований, связанных с барьером. Чтобы еще больше усилить сходство NHS для морфогенеза эпидермиса и формирования барьера, мы модулировали коллагеновый дермальный матрикс биосовместимым полимером хитозаном. Здесь мы сообщаем, что эти коллаген-хитозановые FTM (CC-FTM) обладают хорошо организованным эпидермисом и поддерживают программы ранней и поздней дифференцировки, как в FTM.В частности, активация эпидермальных клеток снижена в CC-FTM до уровней, наблюдаемых в NHS. Кожно-эпидермальные взаимодействия функциональны в обоих типах FTM, основанные на формировании базальной мембраны. Оценка барьерной структуры по организации внеклеточного липидного матрикса рогового слоя выявила удлиненное расстояние повтора фазы длинной периодичности. Состав церамидов более похож на NHS, основываясь на распределении длин углеродной цепи и профиле подкласса.Функциональность барьера наизнанку, на которую указывает трансэпидермальная потеря воды, значительно улучшена в CC-FTM. Экспрессия ферментов процессинга липидов эпидермального барьера слабо затронута, хотя более ограничена одним гранулированным слоем. Новый CC-FTM больше похож на NHS, что делает их многообещающим инструментом для исследований, связанных с эпидермальным барьером.

Образец цитирования: Mieremet A, Rietveld M, Absalah S, van Smeden J, Bouwstra JA, El Ghalbzouri A (2017) Улучшенное формирование эпидермального барьера в моделях кожи человека с помощью дермальных матриц, модулированных хитозаном.PLoS ONE 12 (3): e0174478. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0174478

Редактор: Мирослав Блюменберг, NYU Langone Medical Center, США

Поступила: 27 сентября 2016 г .; Одобрена: 9 марта 2017 г .; Опубликован: 23 марта 2017 г.

Авторские права: © 2017 Mieremet et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в документе и его файлах с вспомогательной информацией.

Финансирование: Это исследование финансировалось Голландским технологическим фондом STW (грант № 13151), который является частью Нидерландской организации научных исследований (NWO) и частично финансируется Министерством экономики. Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что никаких конкурирующих интересов не существует.

Введение

Эквиваленты кожи человека (HSE) – это разработанные in vitro трехмерные модели кожи человека, напоминающие многие характеристики естественной кожи человека (NHS). Приложения HSE включают фундаментальные исследования биологии кожи, кожных заболеваний, определение токсикологического профиля новых молекулярных образований, и HSE являются надежной альтернативой тестированию на животных [1].Однако барьерные функции современных HSE отклоняются от NHS, что потенциально вызывает неоднозначность корреляции in vitro-in vivo с . Чтобы улучшить применимость HSE, они должны более точно имитировать формирование барьеров и организацию NHS.

Барьерная функция кожи человека зависит от внешнего слоя эпидермиса, в котором корнеоциты встроены в липидный матрикс, известный как роговой слой (SC). Липидная матрица в SC является единственным непрерывным путем проникновения соединения и, следовательно, важна для функционирования кожного барьера.Основными составляющими липидной матрицы являются церамиды (CER), свободные жирные кислоты (FFA) и холестерин. ССВ состоят из большого количества подклассов, основанных на типе сфингоидного основания, связанного с определенной цепью жирной кислоты [2]. Внутри SC подклассы FFA и CER охватывают широкий характерный диапазон сущностей, основанный на длине углеродной цепи и архитектуре головной группы [3, 4]. Вместе липиды SC высокоорганизованы и образуют кристаллические ламеллярные фазы. Фаза короткой периодичности (SPP) с расстоянием повторения около 6 нм и фаза длинной периодичности (LPP) с расстоянием повторения около 13 нм присутствуют в SC NHS [5, 6].

При сравнении SC липидной матрицы HSE и NHS наблюдается много общего. Среди прочего, наличие двенадцати хорошо известных подклассов CER очень похоже, что обнаруживается как в NHS, так и в HSE [7]. Различия включают повышенный уровень мононенасыщенных FFA, уменьшенную длину углеродной цепи CER и FFA и измененный профиль подкласса CER [7, 8]. Следовательно, SPP не образуется, расстояние повтора LPP уменьшается, а латеральная упаковка липидов менее плотная (гексагональная) по сравнению с NHS (в основном орторомбическая) [8].Согласно нашей гипотезе, эти отклонения в липидной матрице снижают барьер проницаемости в HSE, включая повышенную трансэпидермальную потерю воды (TEWL) [8, 9]. Более того, у HSEs изменяется эпидермальный гомеостаз, основанный на экспрессии ассоциированного с гиперпролиферацией маркера кератина 16 (K16), измененной локализации маркеров терминальной дифференцировки [8, 10, 11] и некоторых ферментов процессинга липидов [7].

Широко используемым типом HSE является модель полной толщины кожи человека (FTM), которая состоит из первичных фибробластов в кожном эквиваленте и первичных кератиноцитов в эпидермальном эквиваленте.Включение как дермы, так и эпидермиса в значительной степени напоминает архитектуру ткани NHS. В FTM перекрестная связь между фибробластами и кератиноцитами важна для эпидермального морфогенеза и формирования базальной мембраны (BM) [12]. Этот BM управляет полярностью, пролиферацией, дифференцировкой и миграцией кератиноцитов.

Описано несколько типов дермальных эквивалентов, в которых дермальный матрикс варьируется от искусственных каркасов [13, 14], дермального матрикса, полученного из фибробластов [15], до деэпидермального или де-клеточного дермы [16, 17].Каждый имеет свои преимущества и недостатки, поскольку каждый дермальный матрикс влияет на прикрепление, морфологию и активность включенных фибробластов. Из-за дермально-эпидермального перекрестного взаимодействия дермальный матрикс может иметь большое влияние на гомеостаз эпидермиса и формирование барьера [18, 19]. Таким образом, модуляция дермального матрикса предлагает интересный метод усиления образования барьера в HSE.

Целью данного исследования является повышение сходства нативной архитектуры кожи и барьерных свойств в FTM путем модуляции дермального матрикса биополимерным хитозаном.С этой целью дермальный матрикс FTM модулируется биополимерным хитозаном для повышения функциональности дермального матрикса. Этот подход привел к разработке модели кожи человека полной толщины коллаген-хитозан (CC-FTM). Хитозан биоразлагаем, легко доступен и служит отличным субстратом для клеточной адгезии [20]. Ионные взаимодействия между аминогруппами хитозана и карбоксильными группами коллагена будут формировать стабилизированный дермальный матрикс во время приготовления [21–23].Кроме того, во время разработки CC-FTM катионные сайты в цепях хитозана все еще присутствуют и могут способствовать клеточной адгезии [24]. Биосовместимость хитозана в HSE подтверждена сообщениями о включении хитозана в губчатый кожный матрикс [25–27]. Включение хитозана в дермальный матрикс потенциально увеличивает функциональность дермального и эпидермального эквивалентов и, следовательно, может быть полезным для общего гомеостаза и, в конечном итоге, для формирования барьера.

В этом исследовании была проведена оценка между новым CC-FTM, установленным FTM и NHS в отношении морфологии эпидермиса, пролиферации, программ дифференциации, образования костного мозга и ферментов процессинга барьерных липидов. Подробный анализ характеристик SC липидов и барьерной функции выявил улучшенное формирование эпидермального барьера у нового типа FTM.

Материалы и методы

Выделение и культивирование первичных клеток

Выделение первичных фибробластов и кератиноцитов человека было выполнено из избыточной кожи груди человека [15].В соответствии с Хельсинкской декларацией принципы получения первичных клеток кожи человека от здоровых доноров точно так, как было заявлено и описано ранее [28]. После удаления жировой ткани дерму и эпидермис разделяли после инкубации кожи в течение ночи в 2,4 Ед / мл диспазе II ( Roche, Almere, Нидерланды). Первичные кератиноциты выделяли из эпидермиса после обработки 0,05% (мас. / Об.) Трипсином (BD Falcon, Бреда, Нидерланды) и культивировали, как описано ранее [15].Первичные фибробласты выделяли после инкубации дермы в смеси коллагеназы (Gibco) и диспазы II (Roche) 3: 1 (мас. / Мас.) В течение двух часов при 37 ° C и культивировали, как описано ранее [15, 29]. Все изолированные первичные клетки были протестированы и оказались отрицательными на контаминацию микоплазмой.

Препарат дермального эквивалента

Коллагеновый матрикс, населенный фибробластами.

Разработка кожных эквивалентов была выполнена, как описано ранее [8]. Гидратированный коллаген (4 мг / мл) выделяли из сухожилий крысиного хвоста.Получение сухожилий крысиного хвоста происходило, как описано ранее, включая этические положения [28]. Ниже 1 мл бесклеточной коллагеновой смеси с верхним слоем фибробластов объемом 3 мл (1,2–1,5 x 10 5 фибробластов в каждом эквиваленте дермы) были получены на фильтрующих вставках (вставки для культур клеток Corning Transwell, диаметр мембраны 24 мм, размер пор 3 мкм; Corning Life Sciences, Нидерланды) и позволили полимеризоваться при 37 ° C. После полимеризации кожные эквиваленты культивировали, как описано в другом месте [8, 29], со свежими добавками 45 мкМ витамина С (Sigma).

Коллаген-хитозановый матрикс, населенный фибробластами.

Хитозан (номер по каталогу 448877, Sigma) растворяли в 0,1% уксусной кислоте при 4 ° C. На основании пилотных исследований использовалась конечная концентрация хитозана 5 мг / мл. Дермальный эквивалент коллаген-хитозан был получен за один этап путем смешивания раствора коллагена 4 мг / мл с раствором хитозана 5 мг / мл в соотношении 3: 1 (об. / Об.), HBSS, 1M NaOH и фибробластом, содержащим FBS. решение. Четыре мл этой смеси (равные 1,3–1,6 × 10 5 клеток, фибробластов каждый дермальный эквивалент) позволяли полимеризоваться при 37 ° C.Впоследствии те же процедуры применялись для коллагенового матрикса, населенного фибробластами.

Поколение FTM

Первичные кератиноциты (2,5х10 5 / модель) в их первом пассаже высевали на каждый дермальный эквивалент, как описано ранее [8, 29]. FTM находились под водой в общей сложности четыре дня. В дальнейшем ФТМ поднимались на границу раздела воздух-жидкость и развивались в течение 14–17 дней [30].

Визуализация тканей

Фиксация ткани.

Поперечные срезы каждого FTM либо мгновенно замораживали для криофиксации, либо фиксировали формальдегидом для заливки парафином. Для криофиксации ткань помещали в желатиновую капсулу, содержащую Tissue-Tek ® O.C.T. Compound (Sakura Finetek Europe B.V., Alphen aan den Rijn, Нидерланды) и мгновенно замораживают в жидком азоте. Для заливки парафином ткань фиксировали в 4% (мас. / Об.) Формальдегиде (Added Pharma, Oss, Нидерланды), обезвоживали и заливали парафином.

Иммуногистохимические анализы.

Общий морфологический анализ был выполнен с 5 мкм залитыми парафином срезами ткани путем окрашивания гематоксилином и эозином (HE; Klinipath, Duiven, Нидерланды). Иммуногистохимические анализы Ki67, кератина 10 и 16 проводили на срезах ткани, залитых парафином, размером 5 мкм. После депарафинизации и регидратации было выполнено тепловое извлечение антигена в цитратном буфере с последующим блокированием 2% нормальной сывороткой человека (Sanquin, Лейден, Нидерланды).

Окрашивание проводили с использованием системы стрептавидин-биотин-пероксидаза (GE Healthcare, Бакингемшир, Великобритания) в соответствии с инструкциями производителя. Окрашивание визуализировали с помощью 3-амино-9-этилкарбазола (AEC), контрастировали гематоксилином и герметизировали глицерином Кайзера. Характеристики первичных и вторичных антител представлены в таблице S1. Визуализация срезов производилась с помощью светового микроскопа (Zeiss Axioplan 2, Zeiss, Нидерланды).

Иммунофлуоресцентный анализ.

Иммунофлуоресцентное окрашивание лорикрина, коллагена типа IV, β-глюкоцереброзидазы (GBA), кислой сфингомиелиназы (aSMase), церамидсинтазы 3 (CER-S3) и удлинения белка 1 очень длинноцепочечных жирных кислот (ELOVL1) проводили с 5 мкм залитые формалином парафиновые срезы. После депарафинизации и регидратации было выполнено тепловое извлечение антигена в цитратном буфере с последующим блокированием 2% нормальной сывороткой человека (Sanquin).Во время окрашивания коллагена типа IV перед инкубацией с первичным антителом проводили обработку протеазой с использованием 0,025% раствора протеазы (Sigma). Срезы инкубировали с первичным антителом в течение ночи при 4 ° C сразу после блокирования. После промывки фосфатно-солевым буфером (PBS) вторичное антитело наносили на 1 час при комнатной температуре, а затем срезы помещали с помощью Vectashield, содержащего DAPI, для визуализации ядер (Vector Laboratories, Нидерланды). Иммунофлуоресцентное окрашивание виментина и ламинина 332 проводили на замороженных срезах толщиной 5 мкм, которые сушили в течение ночи и фиксировали в ацетоне в течение десяти минут.Применение первичных и вторичных антител равнозначно нанесению парафиновых секций и закреплению. Визуализация срезов производилась с помощью флуоресцентного микроскопа (Leica CTR5000, Leica, Нидерланды).

Определение толщины эпидермиса и индекса пролиферации

Толщину эпидермиса определяли путем количественной оценки восьми изображений каждого типа FTM различных областей ткани после окрашивания HE при 200-кратном увеличении. Контур эпидермиса определялся с помощью Adobe Photoshop (CS6 версии 13.0) и количество пикселей в эпидермальной области. Это было преобразовано в площадь в квадратных микрометрах. Индекс пролиферации (ИП) определяли путем подсчета числа Ki67-положительных ядер среди общего числа клеток в базальном слое. Подсчитывали не менее 100 базальных клеток в трех разных областях каждой секции. Результирующий индекс пролиферации представляет собой процент положительно окрашенных ядер. Для обеих оценок данные представлены как среднее значение четырех независимых экспериментов ± стандартное отклонение.

Подсчет слоев рогового слоя

Криофиксированные срезы нарезали 5 мкм с помощью криотома (Leica CM3050S), сушили в течение ночи и фиксировали в ацетоне в течение десяти минут. Срезы окрашивали в течение одной минуты 1% (мас. / Об.) Раствором сафранина O (Sigma), растворенным в воде Millipore. После промывки водой на срезы наносили 2% (мас. / Об.) Раствор КОН на 25 минут для набухания корнеоцитов. После удаления раствора КОН стеклянные предметные стекла промывали водой Millipore и покрывали глицерином Кайзера.Изображения были получены с увеличением 400x.

Изоляция рогового слоя

SC FTM выделяли путем инкубации в течение ночи с 0,1% (мас. / Об.) Раствором трипсина / PBS при 4 ° C с последующей инкубацией при 37 ° C в течение 1 часа. SC выделяли и промывали 0,1% ингибитором трипсина и водой Millipore. SC сушили на воздухе и хранили в атмосфере аргона над диоксидом кремния до дальнейшего использования.

Малоугловой рентгеноструктурный анализ

Измерения малоугловой дифракции рентгеновских лучей (SAXD) были выполнены в Европейском центре синхротронного излучения (ESRF, Гренобль, Франция) на станции BM26B, как подробно описано в другом месте [31].SC гидратировали 27% (мас. / Об.) Раствором NaBr в течение 24 ч при комнатной температуре. Картины SAXD были обнаружены с помощью детектора Frelon 2000 с зарядовой связью (CCD) при комнатной температуре в течение периода 2 x 150 секунд. Интенсивность рассеяния (I) измеряли как функцию вектора рассеяния q (в обратных нм). Последний определяется как q = (4πsinθ) / λ, где θ – угол рассеяния, а λ – длина волны. Из положений серии эквидистантных пиков (расположенных в q n ) периодичность или d-интервал ламеллярной фазы была рассчитана с использованием уравнения q n = 2nπ / d, где n – порядковый номер дифракционный пик [5].Расстояние повторения ламеллярных фаз рассчитывали на основании дифракционного пика первого, второго и третьего порядка ламеллярной фазы.

Экстракция липидов и анализ ЖХ-МС

Экстракцию общих липидов SC проводили на основе скорректированного метода Блая и Дайера, как описано Boiten et al . [32]. Для определения массового процента липидов в SC измеряли сухую массу SC до и после экстракции. Номенклатура подклассов CER соответствует Motta et al .[2] и внесены в список (S1 Fig) [33, 34]. Для анализа подклассов CER и распределения длин цепей в каждом из подклассов органическую фазу собирали и упаривали в токе азота при 40 ° C. Полученные липиды растворяли в подходящем объеме гептан: хлороформ: метанол (95: 2,5: 2,5 об: об: об). Липиды анализировали с помощью жидкостной хроматографии-масс-спектрометрии (ЖХ-МС) в соответствии с методом, описанным в другом месте ([35], модифицированном Бойтеном и др. . [32]. Вкратце, ССВ разделяли и детектировали с помощью Acquity UPLC H- class (Waters, Milford, MA, USA) в сочетании с масс-спектрометром XEVO TQ-S (Waters, Milford, MA, USA).Разделение ССВ происходило в нормальной фазе на колонке PVA-Sil (частицы 5 мкм, внутренний диаметр 100×2,1 мм) (YMC, Киото, Япония) с использованием градиента, начиная с 98% гептана до 50% (Hep: IPA: EtOH, 50:25 : 25, v: v: v) [35]. Использовалась скорость потока 0,8 мл / мин. Детектирование выполняли с использованием APCI в режиме положительных ионов, измерения в полном сканировании от массы 350–1200 в интервале 1,25–12,5 мин. Общая концентрация липидов во всех образцах составляла около 0,3 мг / мл, а объем инъекции составлял 5 мкл. Относительное содержание FTM и CC-FTM определяли путем количественной оценки AUC с последующей корректировкой с использованием единого внутреннего стандарта, как в Boiten et al .[32]. Относительное количество исходных значений для NHS было определено на основе количественной оценки AUC смеси липидных экстрактов от восьми различных доноров.

Измерение трансэпидермальной потери воды

Изолированный SC

помещали в проточные диффузионные ячейки (PermeGear, Inc, Вифлеем, США), заполненные водой Millipore, с трубками, соединенными для предотвращения утечки или высыхания диффузионной ячейки. После 30-минутного инкубационного периода испаритель с закрытой камерой (Aqua Flux AF200: Biox Systems Ltd, Лондон, Великобритания) [36] помещали сверху SC на 15 минут.Затем измерения трансэпидермальной потери воды (TEWL) проводили через каждые 20 секунд в течение периода времени 900 секунд.

Заявление об этике

Это этическое заявление идентично заявлению Haisma et al . [28]. Все первичные клетки кожи здоровых доноров, используемые Департаментом дерматологии, изолированы от излишков ткани, собранных в соответствии со статьей 467 Голландского закона о соглашении о медицинском лечении и Кодексом надлежащего использования человеческих тканей Голландской федерации биомедицинских научных обществ.Согласно статье 467 излишки ткани могут быть использованы, если пациент не возражает. Это означает, что пациент, которому предстоит пластическая операция, хорошо осведомлен об исследовании. В случае отказа пациент должен подписать форму информированного согласия, если они согласны, они не подписывают. Этот подход отличается от других стран. Ни один из авторов не участвовал в отборе образцов тканей, и были известны только дата рождения, пол и тип кожи испытуемых. При работе с тканями человека соблюдались принципы Хельсинкской декларации.

Крысиные хвосты были получены от крыс из помещения для животных (Proef Dier Centrum) Медицинского центра Лейденского университета, Нидерланды. Крысы пришли из питомника или были контрольными животными из других исследований и умерли от удушья CO2. Поскольку в данном исследовании не использовались живые животные, одобрение Институционального комитета по уходу и использованию животных не требовалось. Это соответствует Европейской директиве по защите животных, используемых в научных целях (2010/63 / EU).

Статистика

Статистический анализ проводится с использованием GraphPad Prism версии 6.00 для Windows (GraphPad Software, La Jolla California USA). Как правило, статистическую значимость определяли с использованием парных t-критериев Стьюдента или однофакторного дисперсионного анализа. Распределение длин углеродной цепи CER, профиль подкласса CER и TEWL были статистически протестированы с использованием двухфакторного дисперсионного анализа с многократным сравнением после теста Holm-Šídák. Статистические различия отмечены *, ** или ***, что соответствует P <0.05, <0,01, <0,001.

Результаты

Характеристика гомеостаза эпидермиса

Чтобы оценить влияние модулированного дермального матрикса на эпидермальную организацию и морфогенез, были созданы полные модели кожи человека с исключительно коллагеном в качестве дермального матрикса (FTM) и FTM с дермальным матриксом коллаген-хитозан (CC-FTM). После посева кератиноцитов на дермальные матрицы, полностью сформированные в стратифицированный эпидермис, оценивается морфология эпидермиса и сравнивается с NHS.Обе дермальные матрицы позволили сформировать хорошо организованный эпидермис, поскольку наблюдается присутствие всех четырех слоев эпидермиса (включая базальный слой, шиповидный слой, гранулезный слой и роговой слой (SC)) (рис. 1A). Однако добавление хитозана привело к уменьшению толщины эпидермиса (рис. 1В) независимо от используемых доноров фибробластов и кератиноцитов.

Рис. 1. Эпидермальный морфогенез в NHS, FTM и CC-FTMS.

(a) Поперечные срезы исследуются на общую морфологию (HE), пролиферацию (Ki67), раннюю (K10) и позднюю (LOR) дифференцировку и активацию эпидермальных клеток (K16) с использованием иммуногистохимии или иммунофлуоресценции.Экспрессия лорикрина (LOR) изображена красным цветом, а ядра – синим, тогда как желтая пунктирная линия указывает дермо-эпидермальное соединение. (b) Количественная оценка толщины эпидермиса на основе окрашивания HE. (c) Количественная оценка пролиферации базальных клеток на основе Ki67-положительных клеток во многих областях эпидермиса. (d) Окрашивание сафранином красным определяли количественно путем подсчета количества слоев корнеоцитов в SC. Масштабная шкала соответствует 100 мкм. * означает p <0,05. Данные представляют собой среднее значение ± стандартное отклонение четырех независимых экспериментов или доноров кожи.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0174478.g001

Далее, пролиферация базальных клеток (Ki67), ранняя (кератин 10; K10) и поздняя (лорикрин; LOR) дифференцировка и активация эпидермиса ( K16), вместе предоставив информацию об эпидермальном гомеостазе. По сравнению с FTM пролиферация базальных клеток снижена в CC-FTM, на основе индекса пролиферации Ki67 (PI) (рис. 1C), с PI 22,00 ± 5,14 по сравнению с PI 12,33 ± 1,67, соответственно. Индекс распространения CC-FTM сравнялся с индексом NHS.Равная супрабазальная экспрессия K10 в FTM и CC-FTM указывает на неизменное выполнение программы ранней дифференциации. Экспрессия маркера поздней дифференцировки LOR более ограничена одним зернистым слоем в CC-FTM (Рис. 1A), более похожа на NHS. Четкое различие наблюдается, если сосредоточить внимание на активации клеток эпидермиса. Экспрессия K16 в CC-FTM сильно снижена по сравнению с FTM и соответствует уровням экспрессии, как в NHS. Наконец, количество слоев корнеоцитов в СК определяли на основании окрашивания сафранином.В обоих типах FTM наблюдается равное количество слоев корнеоцитов в SC (рис. 1D), которое увеличивается по сравнению с NHS.

Образование базальной мембраны и распределение фибробластов

Затем мы исследовали, влияет ли модулированный дермальный матрикс на формирование базальной мембраны (БМ). С этой целью отложение двух белков BM с различными функциями исследуется с помощью иммуногистохимии (рис. 2). Коллаген IV типа, основной структурный белок lamina densa, непрерывно экспрессируется на стыке дермы и эпидермиса в NHS и обоих типах FTM.Напротив, отложение ключевого компонента интерфейса lamina lucida / lamina densa, ламинина 332 (L332), снижается в CC-FTM. Чтобы оценить, было ли это результатом измененного распределения фибробластов в дермальном матриксе, дополненном хитозаном, или характеристикой CC-FTM, мы исследовали распределение фибробластов с использованием белка цитоскелета фибробластов виментин (VIM). Как показано на рис. 2, VIM обнаруживается во всех дермальных матрицах в NHS и обеих моделях, что указывает на неоднородное распределение фибробластов (рис. 2).

Рис. 2. Дермо-эпидермальное сцепление и распределение фибробластов.

Поперечные срезы NHS, FTM и CC-FTM анализируют с помощью иммунофлуоресценции. Коллаген IV типа (COL IV) сходным образом экспрессируется в BM как в FTM, так и в CC-FTM, тогда как ламинин 332 показывает замедленную экспрессию в CC-FTM. Аналогичное распределение фибробластов по всей дерме показывает виментин (VIM). Белки визуализируются красным цветом, ядра окрашиваются в синий цвет с использованием DAPI, а желтая пунктирная линия указывает дермо-эпидермальное соединение.Масштабная линейка: 100 мкм. Показаны репрезентативные изображения четырех независимых экспериментов.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0174478.g002

Пластинчатая организация внеклеточного матрикса рогового слоя

Чтобы оценить формирование и организацию липидной матрицы в эпидермальном барьере, мы сначала изучили пластинчатую организацию липидов в роговом слое (SC). На основе уникальной картины дифракции рентгеновских лучей липидных пластинок была проведена идентификация и характеристика пластинчатых фаз.В полученном профиле пика идентифицируются первый, второй и третий порядки дифракции LPP (рис. 3A). Расстояние повторения LPP определяется положением пика первого, второго и третьего порядка дифракции, которое выявило удлинение в CC-FTM (рис. 3B). Помимо LPP обнаруживается также наличие кристаллического холестерина. Кроме того, в дифракционном профиле FTM обнаруживается дополнительный пик неустановленного происхождения, который отсутствует в CC-FTM.

Рис 3.Пластинчатая организация внеклеточного липидного матрикса в роговом слое (SC).

(a) Типичная дифракционная картина липидов в SC FTM и CC-FTM. Обнаруживаются первый, второй и третий порядок дифракции, а также дифракционные пики, относящиеся к отдельному кристаллическому холестерину, обозначенному звездочкой (*). В FTM наблюдается дополнительный пик, обозначенный знаком решетки (#). (b) Гистограмма исходного расстояния повторения LPP, которое удлинено в CC-FTM.Данные представляют собой среднее значение ± стандартное отклонение четырех независимых экспериментов. (c) Рисунок ламеллярной организации в пространстве межкорнеоцитов, где d указывает длину фазы периодичности, адаптировано из van Smeden et al . [34].

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0174478.g003

Содержание липидов и распределение длин церамидных цепей в CC-FTM

После наблюдения, что модуляция дермального матрикса положительно влияет на пластинчатую организацию SC, было определено общее содержание липидов в SC и состав церамидов (CER).Уровень общих липидов в SC обеих моделей оставался одинаковым (рис. 4A), что свидетельствует о том, что добавление хитозана к дермальному матриксу не влияет на количество общих липидов в SC.

Рис. 4. Содержание липидов и относительное количество церамидов с определенной длиной углеродной цепи.

(a) Уровень липидов в SC FTM и CC-FTM одинаков. (b) График в виде прямоугольников и усов для ССВ как функции увеличения числа атомов углерода в общей углеводородной цепи с указанными контрольными значениями NHS.В CC-FTM указывается пониженное содержание ССВ C34, тогда как имеется увеличение ССВ C44, C46 и C48. Усы указывают на доверительный интервал 95%. Данные получены из четырех независимых экспериментов.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0174478.g004

Затем был исследован состав церамидов (CER) обоих типов FTM, чтобы лучше понять формирование барьера. С этой целью липиды были извлечены из изолированных SC, разделенных по массе и полярности, с использованием детального подхода LC-MS для определения профилей CER.Во-первых, двенадцать хорошо известных подклассов церамидов были обнаружены в обоих типах FTM и в смеси экстрактов липидов от NHS. Кроме того, было обнаружено несколько неидентифицируемых видов (S2 Рис), хотя из-за их неизвестной природы они не анализируются подробно. Общее распределение длины цепи CER сравнивается для обоих типов FTM и строится отдельно для церамидов (рис. 4B) и ω-этерифицированных церамидов (EO-CER) (S3 рис.) Вместе с эталонными значениями NHS. Если сосредоточить внимание на различиях между типами FTM, в CC-FTM обнаруживается снижение CER с общим числом атомов углерода 34 в двух цепочках (C34 CER).Кроме того, наблюдается повышение уровня ССВ C44, C46 и C48. Эти изменения улучшают сходство распределения длин цепи CER в CC-FTM с NHS. Чтобы получить более подробную информацию о том, какие подклассы CER в основном способствуют возникновению этих различий, были определены профили подклассов CER для этих конкретных CER (S4, рис.). Это показывает, что пониженное относительное содержание ССВ C34 относится к подклассам NS и AS. Повышенное относительное содержание ССВ C44, C46 и C48 в основном связано с подклассами ССВ NdS, NP и NH.Если сосредоточить внимание на распределении длин цепи EO-CER, то в CC-FTM наблюдается снижение уровня C66, C68 и C70 EO-CER. Эти наблюдения показывают, что модуляция дермального матрикса влияет на распределение длины цепи CER.

Профиль подклассов керамидов в CC-FTM

Помимо важности имитации распределения длины цепи CER, общий профиль подкласса CER также должен напоминать профиль NHS. На основе разделения и обнаружения ССВ с помощью анализа ЖХ-МС была определена относительная численность каждого подкласса ССВ в СК.Относительная численность каждого подкласса CER нанесена на график для обоих типов FTM (рис. 5). Наблюдаются некоторые различия в относительной численности подклассов CER. Наиболее значительными изменениями являются снижение уровня подклассов NS и AS в CC-FTM. В качестве компенсации наблюдается повышенный уровень NdS, NH и особенно NP в CC-FTM. Относительное содержание AdS, AP, AH и EO-CER оставалось одинаковым для обоих типов FTM. Значительные изменения в профиле подкласса CER приводят к тому, что профиль NHS больше имитируется CC-FTM, чем FTM.

Рис. 5. Профиль подкласса керамида в FTM и CC-FTM.

График в виде прямоугольников и усов подклассов CER с указанными контрольными значениями NHS. Показаны существенные различия в относительной численности, которые включают снижение NS и AS и увеличение NdS, NP и NH в SC CC-FTM по сравнению с FTM. Усы указывают на доверительный интервал 95%. Данные получены из четырех независимых экспериментов.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0174478.g005

Функция барьера наизнанку для CC-FTM

После подробного изучения структуры липидного барьера SC и состава CER определяется барьерная функциональность NHS, FTM и CC-FTM. Стабильные измерения трансэпидермальной потери воды (TEWL) с течением времени показали значительное снижение TEWL в CC-FTM по сравнению с FTM (рис. 6). Регулировка дермального матрикса вызвала улучшенную функциональность барьера наизнанку на основе сравниваемых значений TEWL NHS и обоих типов FTM.

Рис. 6. Трансэпидермальная потеря воды NHS, FTM и CC-FTM.

TEWL был измерен за период времени 900 секунд и нанесен на график как средние значения + SEM. Данные получены из трех независимых экспериментов и трех образцов NHS.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0174478.g006

Экспрессия основных ферментов процессинга липидов

Наблюдаемые изменения как в распределении длин цепи CER, так и в профиле подкласса CER могут быть результатом измененной экспрессии основных ферментов процессинга липидов.Поэтому мы исследовали экспрессию GBA, aSMase, CER-S3 и ELOVL1 в NHS и обоих типах FTM (рис. 7). Экспрессия GBA и aSMase, имеющих решающее значение на заключительном этапе синтеза церамидов, локализована в гранулярном слое эпидермиса у обоих типов FTM, как и у NHS. Ограничение одним гранулированным слоем GBA в CC-FTM более точно имитирует экспрессию GBA в NHS. Кроме того, экспрессия aSMase в CC-FTM более локализована по направлению к гранулированному слою. Экспрессия CER-S3, важная для образования церамидов посредством связывания остова сфингоида с жирными кислотами с очень длинной цепью, ограничена гранулированным слоем как в моделях, так и в NHS.Наконец, экспрессия ELOVL1, который играет роль в удлинении цепей FFA, локализуется во всех слоях эпидермиса в равной степени для NHS, FTM и CC-FTM.

Рис. 7. Экспрессия ферментов процессинга липидов в NHS, FTM и CC-FTM.

Срезы тканей NHS, FTM и CC-FTM анализируют с помощью иммунофлуоресценции на экспрессию ферментов процессинга липидов GBA, aSMase, CER-S3 и ELOVL1. Репрезентативные изображения показывают локализацию (красный цвет) GBA, aSMase и CER-S3 в зернистом слое, в то время как экспрессия ELOVL1 более диффузна по всему эпидермису.Ядра окрашены в синий цвет с помощью DAPI, желтая пунктирная линия указывает дермо-эпидермальное соединение. Масштабная шкала соответствует 100 мкм.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0174478.g007

Обсуждение

Многие свойства нативной кожи человека (NHS) имитируются in vitro в диапазоне существующих HSE. Тем не менее, все еще существует острая потребность в HSE, которые очень напоминают свойства эпидермального барьера. В этой работе CC-FTM были разработаны путем модуляции дермального матрикса путем включения биополимера хитозана.Основным практическим преимуществом дермального эквивалента коллаген-хитозан является его получение на одной стадии полностью гидратированного препарата вместо двойной стадии подготовки для FTM. Этот новый тип FTM тщательно анализируется на предмет эпидермального морфогенеза и образования барьера и сравнивается с установленным FTM.

Эпидермис обоих типов FTM хорошо организован на основе различимого присутствия всех четырех слоев эпидермиса. В CC-FTM толщина эпидермиса уменьшается, а также уменьшается разрастание базального слоя.Однако индекс пролиферации (ИП) обоих типов FTM находится в пределах указанного диапазона ИП для NHS [37], что дополнительно подтверждается нашими выводами. Программа эпидермальной дифференцировки поддерживается регулируемой в обоих типах FTM, хотя гранулированный слой в CC-FTM уменьшается примерно до одного слоя в CC-FTM. Связанный с эпидермальной гиперпролиферацией K16 обнаруживается в FTM и в нескольких коммерчески доступных моделях [38], но отсутствует в NHS [39] и CC-FTM, что свидетельствует об улучшении эпидермального гомеостаза.Ранее было показано, что экспрессия K16 зависит от количества фибробластов, присутствующих в дермальном матриксе [39], демонстрируя очень важную роль фибробластов и их микросреды в регуляции эпидермального гомеостаза и последующей эпидермальной функциональности.

Решающая роль эпидермально-дермальной коммуникации в обоих типах FTM была проанализирована посредством экспрессии основных белков BM. Присутствие BM было обнаружено в обоих типах FTM, хотя модуляция дермального матрикса ослабляет отложение ламинина 332 (L332).Основная биологическая функция L332 заключается в облегчении прикрепления эпидермиса [40–42]. Сниженное отложение L332 в CC-FTM не может быть вызвано измененным распределением фибробластов, основанным на обнаружении мезенхимального маркера виментина по всей дерме обоих типов FTM. Уменьшение отложения L332 можно объяснить функциональным перекрытием L332 и хитозана, где оба могут действовать как субстрат для молекул адгезии кератиноцитов. Это могло бы уменьшить потребность в нанесении L332.Эта измененная адгезия, в свою очередь, может влиять на пролиферацию базальных клеток. Прямое взаимодействие кератиноцитов с хитозановой пленкой наблюдалось ранее [24]. Однако прямое прикрепление кератиноцитов к хитозану в матриксе коллаген-хитозан должно быть подробно изучено в будущих исследованиях.

Функциональность эпидермального барьера в SC сильно зависит от терминально дифференцированных кератиноцитов во взаимодействии с внеклеточным липидным матриксом SC. Экспрессия лорикрина как основного белка ороговевшей оболочки одинакова для обоих типов FTM, как и уровень общих липидов в SC.Количество слоев корнеоцитов в СК обоих типов FTM одинаково и сопоставимо, но не равно, как в NHS [43].

Затем была определена пластинчатая организация липидов SC, что выявило увеличенное расстояние повтора LPP в CC-FTM. Поскольку расстояние повтора LPP в NHS составляет приблизительно 13 нм [44], это указывает на то, что ламеллярная организация CC-FTMs в большей степени напоминает таковую NHS, но все же не полностью. Более того, дополнительная неизвестная ламеллярная фаза в FTM, возможно, объясняется CER с разделением фаз, не присутствует в CC-FTM и NHS [8].SPP размером примерно 6 нм был идентифицирован в NHS, но еще не обнаружен ни на одной модели кожи человека [5, 44].

Чтобы, возможно, объяснить измененную липидную организацию и получить больше информации о формировании липидного барьера, был проанализирован состав CER. Во-первых, было оценено распределение длин цепей CER, выявив широкий диапазон длин углеродных цепей CER в обоих типах FTM. Это еще раз демонстрирует, что синтез объектов с высокой вариабельностью ССВ в FTM является функциональным, что является основной характеристикой NHS.При сравнении обоих типов FTM обнаруживается пониженное относительное содержание C34 CER в CC-FTM. В качестве компенсации наблюдалось увеличение относительного содержания CER C44, C46 и C48 в CC-FTM. Затем проводится сравнение с распределением длин цепи CER NHS на основе эталонных значений, представленных здесь, и значений, описанных в литературе [3, 35]. Пониженное относительное содержание C34 CER и повышенное относительное содержание C44, C46 и C48 в CC-FTM по сравнению с FTM больше напоминают распределение длины цепи NHS.Увеличение длины цепи CER коррелирует со снижением трансэпидермальной потери воды (TEWL) и, таким образом, с увеличением кожного барьера [45]. Это указывает на то, что композиция CER влияет на функциональность эпидермального барьера и что барьер в CC-FTM превосходит FTM.

Во-вторых, профили подкласса CER обоих типов FTM сравниваются друг с другом. В CC-FTM подкласс CER NP увеличен до уровня, при котором этот подкласс является относительно наиболее распространенным.Также относительно более распространены CER NdS и NH. Напротив, относительное содержание как AS, так и NS снижается в SC CC-FTM. Присутствие EO-CER ниже, чем сообщалось ранее в HSE [7], что связано с использованными поправками. В этом исследовании уровень EO-CER занижен, так как корректировка длины цепи не проводилась. Однако это не влияет на выводы нашего настоящего исследования. Чтобы оценить, в каком порядке профили подкласса CER напоминают профили подкласса NHS, мы сравнили профили подклассов FTM и CC-FTM CER с профилем подкласса CER NHS [45].Профиль подкласса CER в NHS ранее широко изучался с повышенной точностью, основанной на техническом прогрессе [3, 35, 46–49]. В NHS наиболее распространен подкласс NP CER, который больше всего похож на CC-FTM. Кроме того, уменьшенная относительная численность CER подклассов AS и NS, как и в CC-FTM, более близка к профилю подкласса CER NHS [3, 35, 46–49]. В целом, состав CER в SC CC-FTM больше похож на NHS, основываясь на распределении длины цепи CER и профиле подкласса CER.

Несколько интересных наблюдений сделано при сравнении результатов, полученных для обоих типов FTM, с образованием эпидермального барьера кожи в несбалансированном или болезненном состоянии. Это выполняется путем сравнения с атопическим дерматитом (АД), состоянием кожи, которое широко изучается в отношении формирования эпидермального барьера [45, 50]. Хотя этиология различна, наблюдается несколько сходств. Эпидермис AD, наиболее выраженный при поражении AD, а также FTM показывает повышенную экспрессию K16 и повышенную пролиферацию [51], что свидетельствует о том, что эпидермис не находится в гомеостазе.Кроме того, повышенное относительное количество CER подклассов AS, NS и C34 CER наблюдается в AD и FTM, но более нормализовано в CC-FTM. Следовательно, модифицированный хитозаном дермальный матрикс, по-видимому, очень полезен для эпидермального гомеостаза, включая формирование эпидермального барьера.

Это дополнительно подтверждается анализом барьерной функциональности. Измерения TEWL широко применяются и считаются показательными для целостности кожного барьера [34, 36, 52]. В CC-FTM TEWL значительно снижен, что может быть результатом изменения липидного состава SC.Это подчеркивает важность липидного состава СК в формировании компетентного барьера.

Наконец, изучается экспрессия ферментов процессинга CER, чтобы оценить, является ли измененный состав CER прямым действием ферментов, экспрессирующихся по-разному. Это определяется путем анализа экспрессии GBA и aSMase. Локализация GBA на границе гранулезного слоя и рогового слоя согласуется с местом, где происходит преобразование предшественников CER.Интенсивность и ограничение одним гранулированным слоем GBA в CC-FTM больше имитирует NHS. Модулированный дермальный матрикс не влияет на локализацию aSMase. Хотя уровень AS и NS снижен в CC-FTM, это не может быть связано с измененной экспрессией с помощью aSMase, которая преобразует сфингомиелин в подклассы CER AS и NS [53, 54]. Однако функциональность обоих ферментов все же может быть нарушена. Экспрессия и локализация CER-S3 и ELOVL1 очень сходны как для типов FTM, так и для NHS [55], что указывает на то, что основные пути метаболизма липидов не затрагиваются in vitro.Экспрессия основных ферментов процессинга липидов в CC-FTM очень сравнима с FTM, хотя экспрессия в гранулярном слое более ограничена одним слоем в CC-FTM и NHS, что может быть полезно для функциональности этих ферментов. .

Заключение

Свойства эпидермального барьера на моделях кожи человека должны в большей степени напоминать свойства барьера NHS, чтобы полностью имитировать NHS in vitro . В этой работе описывается разработка CC-FTM посредством модуляции дермального матрикса биополимерным хитозаном.CC-FTM больше напоминает NHS в отношении морфогенеза эпидермиса. Формирование эпидермального барьера, основанное на организации и составе липидов SC и функциональности барьера наизнанку, имитирует NHS более точно, хотя и не полностью. Новые CC-FTM являются многообещающим инструментом для использования в исследованиях, связанных с эпидермальным барьером.

Дополнительная информация

S1 Рис. Обзор молекулярной структуры общих церамидов и двенадцати подклассов церамидов.

Церамиды содержат амид жирной кислоты (серый), связанный со сфингозиновой цепью (синий). Красными частями обозначены позиции с переменной архитектурой. Красные стрелки указывают на вариабельность длины цепи. Номенклатура и структура двенадцати хорошо известных подклассов керамидов представлена ​​в таблице. Перепечатано из Janssens and Smeden et al . [45] по лицензии CC BY, с разрешения JLR / ASBMB, оригинальное авторское право 2012 г.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0174478.s002

(TIF)

S2 Рис. Двумерный график ЖХ-МС церамидов, выделенных из рогового слоя.

Расположение и номенклатура двенадцати хорошо известных подклассов керамидов представлены на двух репрезентативных графиках. Пунктирными линиями обозначены неизвестные липидные образования. Данные получены из четырех независимых экспериментов.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0174478.s003

(TIF)

S3 Рис. Относительное содержание EO-CER с определенной длиной углеродной цепи в FTM и CC-FTM.

График в виде прямоугольников и усов EO-CER с различным количеством атомов углерода и контрольные значения NHS. В CC-FTM обнаруживается уменьшение C66, C68 и C70 EO-CER. Усы указывают на доверительный интервал 95%. Данные получены из четырех независимых экспериментов.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0174478.s004

(TIF)

S4 Рис. Относительное содержание ССВ C34 и C44-48 на подкласс.

Ящики и усы подклассов ССВ только из (а) ССВ C34, (b) ССВ C44, (c) ССВ C46 и (d) ССВ C48.Контрольные значения NHS указаны для каждого подкласса. Изменение относительной численности этих групп описано только для некоторых подклассов ССВ. Это NS и AS в ССВ C34, NdS, NS, NP, NH и AS в ССВ C44, NdS, NP и NH в ССВ C46 и NdS, NP и NH в ССВ C48. Усы обозначают 95% доверительный интервал, * обозначает p <0,05. Данные получены из четырех независимых экспериментов.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0174478.s005

(TIF)

Благодарности

Авторы хотели бы поблагодарить Герта Гориса и персонал линии двойного пучка (BM26) в ESRF за их поддержку при проведении рентгеновских измерений.Мы благодарим компанию Cosmoferm (Evonik) за щедрое предоставление ССВ.

Вклад авторов

  1. Концептуализация: AM MR JAB AEG.
  2. Обработка данных: AM MR SA.
  3. Формальный анализ: AM JS.
  4. Получение финансирования: JAB AEG.
  5. Расследование: AM MR SA.
  6. Методология: AM MR SA JS.
  7. Администрация проекта: JAB AEG.
  8. Ресурсы: JS JAB AEG.
  9. Контроль: JAB AEG.
  10. Проверка: JS JAB AEG.
  11. Визуализация: AM.
  12. Написание – черновик: AM.
  13. Написание – просмотр и редактирование: AM MR SA JS JAB AEG.

Ссылки

  1. 1. Эль Гальбзури А., Сиамари Р., Виллемзе Р., Понек М. Лейден реконструировали эпидермальную модель человека как инструмент для оценки потенциала коррозии и раздражения кожи в соответствии с руководящими принципами ECVAM.Токсикология in vitro. 2008. 22 (5): 1311–20. http://dx.doi.org/10.1016/j.tiv.2008.03.012. pmid: 18474418
  2. 2. Motta S, Monti M, Sesana S, Caputo R, Carelli S, Ghidoni R. Керамидный состав псориатической шкалы. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Молекулярная основа болезни. 1993. 1182 (2): 147–51. http://dx.doi.org/10.1016/0925-4439(93)
    -N.
  3. 3. ван Смеден Дж., Хоппель Л., ван дер Хейден Р., Ханкемайер Т., Врекен Р. Дж., Баустра Дж. А. ЖХ / МС анализ липидов рогового слоя: профилирование церамидов и открытие.Журнал липидных исследований. 2011. 52 (6): 1211–21. pmid: 21444759
  4. 4. Масукава Й., Нарита Х., Сато Х., Наое А., Кондо Н., Сугай Й и др. Комплексное количественное определение видов церамидов в роговом слое человека. Журнал липидных исследований. 2009. 50 (8): 1708–19. pmid: 19349641
  5. 5. Баустра Дж. А., Гурис Г. С., Ван дер Спек Дж. А., Брас В. Структурные исследования рогового слоя человека с помощью малоуглового рассеяния рентгеновских лучей. J Investigate Dermatol. 1991. 97 (6): 1005–12. pmid: 1748810
  6. 6.Дэмиен Ф., Бончева М. Степень орторомбических липидных фаз в роговом слое определяет барьерную эффективность кожи человека in vivo. J Invest Dermatol. 2009. 130 (2): 611–4. http://www.nature.com/jid/journal/v130/n2/suppinfo/jid2009272s1.html. pmid: 19727117
  7. 7. Такоерсинг В.С., ван Смеден Дж., Малдер А.А., Врекен Р.Дж., Эль-Галбзури А., Баустра Дж. Повышенное присутствие мононенасыщенных жирных кислот в роговом слое эквивалентов кожи человека. J Invest Dermatol.2013. 133 (1): 59–67. http://www.nature.com/jid/journal/v133/n1/suppinfo/jid2012262s1.html. pmid: 22895362
  8. 8. Такоерсинг В.С., Гурис Г.С., Малдер А., Ритвельд М., Эль-Гальбзури А., Баустра Дж. А. Раскрытие барьерных свойств трех различных эквивалентов кожи человека. Тканевая инженерия. Часть C, Методы. 2012; 18 (1): 1–11. pmid: 21

    7

  9. 9. Netzlaff F, Kaca M, Bock U, Haltner-Ukomadu E, Meiers P, Lehr C-M и др. Проницаемость реконструированной модели эпидермиса человека Episkin ® по сравнению с различными препаратами кожи человека.Европейский журнал фармацевтики и биофармацевтики. 2007. 66 (1): 127–34. http://dx.doi.org/10.1016/j.ejpb.2006.08.012. pmid: 17029766
  10. 10. Понец М., Боэлсма Э., Гиббс С., Моммаас М. Характеристика реконструированных моделей кожи. Фармакология и физиология кожи. 2002; 15 (приложение 1) (приложение 1): 4–17.
  11. 11. Юки Т., Комия А., Кусака А., Кузе Т., Сугияма Й., Иноуэ С. Нарушение плотных контактов препятствует образованию рогового слоя, изменяя процессинг полярных липидов и профилаггрина.Журнал дерматологической науки. 2013; 69 (2): 148–58. http://dx.doi.org/10.1016/j.jdermsci.2012.11.595. pmid: 23273645
  12. 12. Эль Гальбзури А., Йонкман М.Ф., Дейкман Р., Понек М. Реконструкция базальной мембраны в эквивалентах кожи человека регулируется фибробластами и / или экзогенно активированными кератиноцитами. J Investigate Dermatol. 2004. 124 (1): 79–86.
  13. 13. Бёнке К., Миранча Н., Павесио А., Фусениг Н. Э., Букамп П., Старк Х. Дж. Влияние фибробластов и микросреды на регенерацию эпидермиса и функцию тканей в долгосрочных эквивалентах кожи.Европейский журнал клеточной биологии. 2007. 86 (11–12): 731–46. http://dx.doi.org/10.1016/j.ejcb.2006.12.005. pmid: 17292509
  14. 14. Старк Х.-Дж., Бёнке К., Миранча Н., Уиллхак М.Дж., Павесио А., Фусениг Н.Е. и др. Эпидермальный гомеостаз в долгосрочно укрепленных кожных эквивалентах. J. Investigation Dermatol Symp P. 2006; 11 (1): 93–105.
  15. 15. Эль Гальбзури А., Командор С., Ритвельд М. Х., Малдер А. А., Виллемзе Р. Замена коллагеновой матрицы животного происхождения на дермальную матрицу человеческого фибробласта для эквивалентных продуктов для кожи человека.Биоматериалы. 2009. 30 (1): 71–8. pmid: 18838164
  16. 16. Ренье М., Пруниерас М., Вудли Д. Рост и дифференциация эпидермальных клеток взрослого человека на дермальных субстратах. Передняя матрица биол. 1981; 9: 4–35.
  17. 17. Ponec M, Weerheim A, Kempenaar J, Mommaas AM, Nugteren DH. Липидный состав культивируемых кератиноцитов человека в зависимости от их дифференциации. Журнал липидных исследований. 1988. 29 (7): 949–61. pmid: 2457643
  18. 18. Соррелл Дж. М., Бабер М. А., Каплан А. И..Папиллярные и ретикулярные дермальные фибробласты человека, совпадающие по участку, различаются по высвобождению специфических факторов роста / цитокинов и по их взаимодействию с кератиноцитами. Журнал клеточной физиологии. 2004. 200 (1): 134–45. pmid: 15137066
  19. 19. Маас-Сабовски Н., Сабовски А., Старк Х. Дж., Андрехт С., Колбус А., Шорпп-Кистнер М. и др. Органотипические сокультуры с генетически модифицированными фибробластами мыши как инструмент для изучения молекулярных механизмов, регулирующих рост и дифференцировку кератиноцитов.J Investigate Dermatol. 2001. 116 (5): 816–20. pmid: 11348477
  20. 20. Мао Дж.С., Цуй Ю.Л., Ван XH, Сунь Й., Инь Й.Дж., Чжао Х.М. и др. Предварительное исследование цитосовместимости хитозана и полиэлектролитного комплекса желатина с помощью анализа клеточного цикла и апоптоза. Биоматериалы. 2004. 25 (18): 3973–81. http://dx.doi.org/10.1016/j.biomaterials.2003.10.080. pmid: 15046887
  21. 21. Паренто-Барейл Р., Говен Р., Бертод Ф. Биоматериалы на основе коллагена для применения в тканевой инженерии.Материалы. 2010; 3 (3): 1863.
  22. 22. Бертод Ф., Сэйнтиньи Дж., Кретьен Ф., Хайек Д., Колломбель С., Дамур О. Оптимизация толщины, размера пор и механических свойств биоматериала, предназначенного для покрытия глубоких ожогов. Клинические материалы. 1994. 15 (4): 259–65. http://dx.doi.org/10.1016/0267-6605(94)

    -8. pmid: 10147169
  23. 23. Родригес-Васкес М., Вега-Руис Б., Рамос-Суньига Р., Салдана-Коппель Д.А., Киньонес-Ольвера Л.Ф. Хитозан и его потенциальное использование в качестве основы для тканевой инженерии в регенеративной медицине.Международное исследование BioMed. 2015; 2015: 1.
  24. 24. Chatelet C, Damour O, Domard A. Влияние степени ацетилирования на некоторые биологические свойства хитозановых пленок. Биоматериалы. 2001. 22 (3): 261–8. pmid: 11197501
  25. 25. Шахабеддин Л., Бертод Ф., Дамур О., Колломбель С. Характеристика кожи, реконструированной на матрице коллаген-гликозаминогликанов, сшитой хитозаном. Фармакология и физиология кожи. 1990. 3 (2): 107–14.
  26. 26. Dos Santos M, Metral E, Boher A, Rousselle P, Thepot A, Damour O.Трехмерная модель in vitro, основанная на увеличении времени культивирования для изучения хронологического старения эпидермиса. Матричная биология. 2015; 47: 85–97. http://dx.doi.org/10.1016/j.matbio.2015.03.009. pmid: 25840344
  27. 27. Бертод Ф, Хайек Д., Дамур О, Колломбель С. Синтез коллагена фибробластами, культивируемыми внутри коллагеновой губки. Биоматериалы. 1993. 14 (10): 749–54. http://dx.doi.org/10.1016/0142-9612(93)-5. pmid: 8218724
  28. 28. Haisma EM, Rietveld MH, de Breij A, van Dissel JT, El Ghalbzouri A, Nibbering PH.Воспалительные и противомикробные реакции на метициллин-резистентный золотистый стафилококк на модели раневой инфекции in vitro. ПлоС один. 2013; 8 (12): e82800. pmid: 24340061
  29. 29. ван Дронгелен В., Дансо М. О., Малдер А., Миремет А., ван Смеден Дж., Баустра Дж. А. и др. Барьерные свойства эквивалента кожи человека на основе N / TERT. Тканевая инженерия, часть A. 2014; 20 (21–22): 3041–9. pmid: 24819925
  30. 30. Ponec M, Weerheim A, Kempenaar J, Mulder A, Gooris GS, Bouwstra J, et al.Формирование эффективных барьерных липидов в реконструированном эпидермисе человека требует присутствия витамина C. J Investig Dermatol. 1997. 109 (3): 348–55. pmid: 9284103
  31. 31. Гроен Д., Пул Д.С., Гурис Г.С., Баустра Дж. Важна ли ромбическая латеральная насадка и правильная организация пластинок для барьерной функции кожи? Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – биомембраны. 2011; 1808 (6): 1529–37. http://dx.doi.org/10.1016/j.bbamem.2010.10.015.
  32. 32. Бойтен В., Абсалах С., Врекен Р., Баустра Дж., Ван Смеден Дж.Количественный анализ церамидов с использованием нового липидомического подхода с трехмерным моделированием отклика. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Молекулярная и клеточная биология липидов. 2016.
  33. 33. ван Смеден Дж, Янссенс М., Бойтен В.А., ван Дронгелен В., Фурио Л., Вреекен Р.Дж. и др. Состав и организация липидов межклеточного кожного барьера у пациентов с синдромом Нетертона. Журнал следственной дерматологии. 2014; 134 (5): 1238–45. pmid: 24292773
  34. 34. ван Смеден Дж., Янссенс М., Кайе Э.Дж., Касперс П.Дж., Лаврийсен А.П., Вреекен Р.Дж. и др.Важность длины цепи свободных жирных кислот для барьерной функции кожи у пациентов с атопической экземой. Экспериментальная дерматология. 2014; 23 (1): 45–52. pmid: 24299153
  35. 35. ван Смеден Дж., Бойтен В.А., Ханкемайер Т., Риссманн Р., Баустра Дж. А., Вреекен Р.Дж. Комбинированная платформа ЖХ / МС для анализа всех основных липидов рогового слоя и профилирования заменителей кожи. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – молекулярная и клеточная биология липидов. 2014; 1841 (1): 70–9. http://dx.doi.org/10.1016/j.bbalip.2013.10.002.
  36. 36. Элькиб Р., Хуэй Х, Чан Х, Тиан Л., Майбах Х. Корреляция трансэпидермальной потери воды со свойствами кожного барьера in vitro: сравнение трех эвапориметров. Исследования и технологии кожи. 2010. 16 (1): 9–15. pmid: 20384878
  37. 37. ван Дронгелен В., Дансо М. О., Аут Дж. Дж., Малдер А., Лаврийсен А. П., Боустра Дж. А. и др. Эксплантаты биоптатов атопического дерматита сохраняют свои эпидермальные характеристики in vitro. Клеточные и тканевые исследования.2015; 361 (3): 789–97. pmid: 25776938
  38. 38. Boelsma E, Gibbs S, Faller C, Ponec M. Характеристика и сравнение реконструированных моделей кожи: морфологическая и иммуногистохимическая оценка. ACTA DERMATOVENEREOLOGICA-СТОКГОЛЬМ-. 2000. 80 (2): 82–8.
  39. 39. Эль-Галбзури А., Гиббс С., Ламме Е., Ван Блиттерсвейк К.А., Понек М. Влияние фибробластов на регенерацию эпидермиса. Британский журнал дерматологии. 2002. 147 (2): 230–43. pmid: 12174092
  40. 40. Пулккинен Л., Кристиано А.М., Эйренн Т., Хаакана Х., Трюггвасон К., Уитто Дж.Мутации в гене γ2 цепи (LAMC2) калинина / ламинина 5 в соединительных формах буллезного эпидермолиза. Генетика природы. 1994. 6 (3): 293–8. pmid: 8012393
  41. 41. Абердам Д., Гальяно М.-Ф., Вайли Дж., Пулккинен Л., Бонифас Дж., Кристиано А.М. и др. Буллезный эпидермолиз на стыке Герлитца связан с мутациями в гене (LAMC2) субъединицы γ2 ницина / калинина (LAMININ – 5). Генетика природы. 1994. 6 (3): 299–304. pmid: 8012394
  42. 42. Нишияма Т., Амано С., Цуненага М., Кадоя К., Такеда А., Адачи Е. и др.Важность ламинина 5 в дермально-эпидермальной базальной мембране. Журнал дерматологической науки. 2000; 24, Приложение 1: S51 – S9. http://dx.doi.org/10.1016/S0923-1811(00)00142-0.
  43. 43. Bouwstra JA, de Graaff A, Gooris GS, Nijsse J, Wiechers JW, van Aelst AC. Распределение воды и соответствующая морфология в роговом слое человека при различных уровнях гидратации. Журнал следственной дерматологии. 2003. 120 (5): 750–8. http://dx.doi.org/10.1046/j.1523-1747.2003.12128.x. pmid: 12713576
  44. 44.Такоерсинг В.С., Дансо М.О., Малдер А., Гурис Г., Эль-Гальбзури А., Баустра Д.А. Природа против воспитания: сохраняет ли кожа человека липидные свойства рогового слоя in vitro? Экспериментальная дерматология. 2012; 21 (11): 865–70. pmid: 23163653
  45. 45. Янссенс М., ван Смеден Дж., Гурис Г.С., Брас В., Портале Дж., Касперс П.Дж. и др. Повышение содержания короткоцепочечных церамидов коррелирует с измененной организацией липидов и снижением барьерной функции у пациентов с атопической экземой. Журнал липидных исследований.2012. 53 (12): 2755–66. pmid: 23024286
  46. 46. Паппинен С., Херманссон М., Кунтше Дж., Сомерхарью П., Вертц П., Уртти А. и др. Сравнение органотипической культуры эпидермальных кератиноцитов крыс (ROC) с неповрежденной кожей человека: липидный состав и поведение термической фазы рогового слоя. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – биомембраны. 2008. 1778 (4): 824–34. http://dx.doi.org/10.1016/j.bbamem.2007.12.019.
  47. 47. Масукава Й., Нарита Х., Сато Х., Наое А., Кондо Н., Сугай Й и др.Комплексное количественное определение видов церамидов в роговом слое человека. Журнал липидных исследований. 2009. 50 (8): 1708–19. pmid: 19349641
  48. 48. Rabionet M, Bayerle A, Marsching C, Jennemann R, Gröne H-J, Yildiz Y, et al. 1-O-ацилцерамиды являются естественными компонентами эпидермиса человека и мыши. Журнал липидных исследований. 2013. 54 (12): 3312–21. pmid: 24078707
  49. 49. Ponec M, Weerheim A, Lankhorst P, Wertz P. Новый ацилцерамид в нативном и реконструированном эпидермисе.Журнал исследовательской дерматологии. 2003. 120 (4): 581–8. pmid: 12648220
  50. 50. Исикава Дж., Нарита Х., Кондо Н., Хотта М., Такаги Й., Масукава Й. и др. Изменения церамидного профиля у больных атопическим дерматитом. Журнал следственной дерматологии. 2010. 130 (10): 2511–4. pmid: 20574438
  51. 51. Gittler JK, Shemer A, Suárez-Fariñas M, Fuentes-Duculan J, Gulewicz KJ, Wang CQ и др. Прогрессивная активация цитокинов T H 2 / T H 22 и селективных эпидермальных белков характеризует острый и хронический атопический дерматит.Журнал аллергии и клинической иммунологии. 2012. 130 (6): 1344–54. pmid: 22951056
  52. 52. Fluhr JW, Feingold KR, Elias PM. Трансэпидермальная потеря воды отражает статус барьера проницаемости: проверка на моделях человека и грызунов in vivo и ex vivo. Экспериментальная дерматология. 2006. 15 (7): 483–92. pmid: 16761956
  53. 53. Uchida Y, Hara M, Nishio H, Sidransky E, Inoue S, Otsuka F и др. Эпидермальные сфингомиелины являются предшественниками некоторых керамидов рогового слоя.Журнал липидных исследований. 2000. 41 (12): 2071–82. pmid: 11108741
  54. 54. Рабионет М., Горгас К., Сандхофф Р. Синтез керамидов в эпидермисе. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – молекулярная и клеточная биология липидов. 2014; 1841 (3): 422–34. http://dx.doi.org/10.1016/j.bbalip.2013.08.011.
  55. 55. Дженнеманн Р., Рабионет М., Горгас К., Эпштейн С., Далпке А., Ротермель У. и др. Потеря церамидсинтазы 3 приводит к летальному разрушению кожного барьера. Молекулярная генетика человека.2012. 21 (3): 586–608. pmid: 22038835

У вас 7 слоев кожи? – MVOrganizing

У вас 7 слоев кожи?

Кожа человека – самый большой орган, состоящий из семи слоев. Кожа – самый большой орган тела, состоящий из семи слоев, каждый из которых выполняет определенную функцию. Эпидермис – это внешний слой кожи, который защищает организм от инфекций, обезвоживания и травм.

Что такое 10 слоев кожи?

Слои кожи

  • Базальный клеточный слой.Базальный слой является самым внутренним слоем эпидермиса и содержит маленькие круглые клетки, называемые базальными клетками.
  • Плоскоклеточный слой.
  • Гранулированный слой и слой люцидный.
  • Роговой слой.
  • Папиллярный слой.
  • Ретикулярный слой.

Есть 3 или 7 слоев кожи?

Кожа состоит из трех слоев: эпидермис, самый внешний слой кожи, обеспечивает водонепроницаемость и придает оттенок нашей коже.Дерма под эпидермисом содержит прочную соединительную ткань, волосяные фолликулы и потовые железы. Более глубокая подкожная ткань (гиподерма) состоит из жировой и соединительной ткани.

Что такое 8 слоев кожи?

Термины в наборе (18)

  • Эпидермис. Наружный слой кожи.
  • Dermis. Средний слой кожи.
  • Гиподерма / подкожный слой. Самый глубокий слой кожи.
  • Папиллярный слой. Соединяет дерму с эпидермисом через дермальные сосочки.
  • Ретикулярный слой.
  • Роговой слой (1)
  • Плоскоклеточные клетки.
  • Stratum Lucidum (2)

Какой слой кожи самый толстый?

дерма

Какой самый глубокий слой кожи?

подкожная фасция

Сколько слоев кожи до кровотечения?

Ожоги второй степени. Ожог второй степени поражает два внешних слоя кожи: эпидермис и дерму. В дерме есть кровеносные сосуды, по которым кровь течет по нашему телу.Теперь вы можете подумать, что из-за кровеносных сосудов в дерме ожог второй степени будет кровоточить.

Как называется верхний слой кожи?

Кожа состоит из трех основных слоев.

  • Эпидермис – это верхний слой кожи, часть кожи, которую вы видите.
  • Дерма – это второй слой кожи. Он намного толще и полезен для вашего тела.
  • Подкожно-жировая клетчатка – это нижний слой.

Какой слой кожи самый поверхностный?

эпидермис

Какой самый тонкий и внешний слой кожи?

Какие 2 слоя дермы?

Дерма делится на два слоя: сосочковый слой дермы и ретикулярный слой дермы.Сосочковый слой дермы – это поверхностный слой, лежащий глубоко в эпидермисе. Сосочковая дерма состоит из рыхлой соединительной ткани с высокой сосудистой структурой.

Что не является функцией кожи?

Правильный ответ: Состояние, не зависящее от кожи, – это г) синтез витамина А.

Что такое кожа и ее функции?

Функции кожи Обеспечивает защитный барьер от механических, термических и физических травм и опасных веществ.Предотвращает потерю влаги. Снижает вредное воздействие УФ-излучения. Действует как орган чувств (прикосновение, определение температуры). Помогает регулировать температуру.

Что такое функция кожи?

Кожа1 – один из самых больших органов тела по площади и массе. Кожа состоит из двух слоев: эпидермиса и дермы. Под дермой лежит гиподерма или подкожно-жировая клетчатка. Кожа выполняет три основные функции: защиту, регулирование и ощущение.

Каковы 6 функций кожи?

Шесть функций кожи

  • Контроль температуры тела:
  • Хранение крови:
  • Защита:
  • Ощущение:
  • Всасывание и выведение:
  • Производство витамина D:

Каковы 5 основных функций кожи?

Кожа выполняет шесть основных функций, которые помогают поддерживать ее гомеостаз.

  • I. Защита. Кожа состоит из слоев, каждый из которых содержит важные элементы, которые служат для защиты организма от повреждений.
  • II. Регулирование тепла.
  • III. Секреция.
  • V. Сенсация.
  • VI. Поглощение.

Водонепроницаема ли ваша кожа?

Кожа – это водонепроницаемое, гибкое, но прочное защитное покрытие для вашего тела. Обычно поверхность гладкая, усеяна только волосами и порами от пота. Поперечный разрез кожи показывает основные части.

От чего зависит цвет кожи?

Ваша кожа приобретает цвет за счет пигмента под названием меланин. Специальные клетки кожи производят меланин.

Какой цвет кожи самый популярный?

коричневый

Становится ли ваша кожа светлее, если вы остаетесь дома?

Это зависит от того, насколько активен меланин на коже этого человека. Меланин в черных цветах реагирует на солнце для питания, поэтому солнечные лучи могут затемнить кожу, но, оставаясь внутри и избегая солнца, кажется, что после этого кожа человека становится светлее.Осветляет пигменты, содержащие меланин.

Как узнать цвет моей кожи?

При естественном освещении проверьте, как выглядят вены под кожей.

  1. Если вены синие или фиолетовые, у вас холодный оттенок кожи.
  2. Если ваши вены выглядят зелеными или зеленовато-синими, у вас теплый оттенок кожи.
  3. Если вы не можете сказать, зеленые или синие у вас вены, вероятно, у вас нейтральный оттенок кожи.

Какой тип кожи лучше всего?

Нормальная кожа хорошо сбалансирована: не слишком жирная и не слишком сухая.«Нормальный» – это термин, который широко используется для обозначения хорошо сбалансированной кожи. Научный термин для обозначения здоровой кожи – эудермия. Сухая кожа может казаться стянутой, грубой и тусклой.

Что нормально для комбинированной кожи?

Комбинированный тип кожи Ваша кожа может быть сухой или нормальной в одних областях и жирной в других, например в Т-зоне (нос, лоб и подбородок). Многие люди имеют этот тип.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *