Мкб 10 алопеция: МКБ-10 алопеция код мкб 10

Содержание

Алопеция гнездная > Клинические рекомендации РФ (Россия) 2013-2017 > MedElement


Схемы лечения

Медикаментозная терапия
1.     Системная терапия при  тяжелых формах ГА:

1.1.          Глюкокортикостероидные препараты.
-       преднизолон  200 мг в неделю перорально в течение 3 месяцев (В) [1, 2]    
 или
-       преднизолон, начиная с 40 мг в сутки перорально (с постепенным снижением дозы) в течение 6 недель (В) [1, 3, 4]       
или
-       преднизолон 80-100 мг в сутки перорально в течение 3 последовательных дней ежемесячно каждые 3 месяца (С) [1, 5]    
или
-         метилпреднизолон 250 мг 2 раза в сутки внутривенно в течение 3 последовательных дней каждые 3 месяца (В) [1, 6-9].
 
1.2.          Антиметаболиты
-         метотрексат (С) 15-30 мг 1 раз в неделю перорально или подкожно в течение 9 месяцев; при получении положительного эффекта – продление терапии до 18 месяцев, при отсутствии положительного эффекта – отмена метотрексата          
или
-         метотрексат (С) 15-30 мг 1 раз в неделю перорально или подкожно в сочетании с преднизолоном 10-20 мг в сутки перорально до возобновления роста волос [1, 10, 11].

 
 
1.3.         Иммунодепрессанты.
-       циклоспорин (C) 2,5-6 мг на кг массы тела в сутки перорально в течение 2-12 месяцев. При достижении положительного клинического результата дозу постепенно понижают до полной отмены [44, 48].
 
2.     Системная терапия при локальной (ограниченной) ГА:
-       цинка сульфат (С) 5 мг на кг массы тела 3 раза в сутки перорально после еды в течение 3 месяцев [15-17].
 
3.     Наружная терапия при  тяжелых формах ГА:
-       миноксидил, раствор 5% (С), 2 раза в сутки наружно под окклюзионную повязку до возобновления роста волос [1, 12, 13]
или
-       клобетазола пропионат, мазь 0,05% (В) 2 раза в сутки наружно под окклюзионную повязку с продолжительностью терапии до 2 месяцев [1, 14].
 
4.     Наружная терапия при локальной (ограниченной) ГА:

4.1.         Внутриочаговое введение глюкокортикостероидных препаратов.
-       триамцинолона ацетонид (В) каждые 4-6 недель в виде множественных внутрикожных инъекций с интервалом в 0,5-1 см по 0,1 мл вводится иглой 30 калибра длиной 0,5 дюйма. Максимальная доза триамцинолона ацетонида за сеанс должна составлять 20 мг [18-21]. Для уменьшения болевых ощущений от инъекций до начала процедуры применяется местный анестезирующий препарат [22, 23]. При отсутствии положительного эффекта через 6 месяцев после начала лечения внутриочаговое введение препарата должно быть прекращено [24]. Побочные эффекты включают переходную атрофию и телеангиэктазии. Для снижения риска развития нежелательных явлений необходимо уменьшить объем препарата и количество инъекций на участке, а также избегать внутриэпидермальных инъекций.
или
-       бетаметазона дипропионат (2 мг) + бетаметозона динатрия фосфат (5 мг) (С): внутрикожное введение в очаг поражения из расчета 0,2 мл/см2. Очаг равномерно обкалывают, используя туберкулиновый шприц и иглу 25 калибра. Введение препарата проводится каждые 4 недели, общее количество введенного препарата на всех участках не должно превышать 2 мл в течение 2 недель [25].

 
4.2.          Миноксидил (С) [1, 12, 26, 27]
-       миноксидил, раствор 2% 2 раза в сутки наружно под окклюзионную повязку до возобновления роста волос
или
-       миноксидил, раствор 5% 2 раза в сутки наружно под окклюзионную повязку до возобновления роста волос.
 
4.3.         Топические глюкокортикостероидные препараты:
-       флуоцинолона ацетонид, крем 0,25% (С) 2 раза в сутки наружно с продолжительностью терапии до 2 месяцев [28, 29]
или
-        бетаметазона валерат, пена 0,1%, крем (С) 2 раза в сутки наружно с продолжительностью терапии до 2 месяцев [1, 30]
или
-        бетаметазона дипропионат, лосьон 0,05%, крем (С) 2 раза в сутки наружно с продолжительностью терапии до 2 месяцев [1, 30]
или
-    клобетазола пропионат, крем 0,05% (В) 2 раза в сутки наружно под окклюзионную повязку  с продолжительностью терапии до 2 месяцев [31, 32]
или
-        гидрокортизона бутират, крем 0,1%, эмульсия (В) 2 раза в сутки наружно с продолжительностью терапии до 2 месяцев
или
-    мометазона фуроат, крем 0,1%, лосьон (С) 2 раза в сутки наружно с продолжительностью терапии до 2 месяцев
или
-        метилпреднизолона ацепонат, крем 0,1%, эмульсия (С) 2 раза в сутки наружно с продолжительностью терапии до 2 месяцев.
 
4.4.          Аналоги простагландина F2a применяются при формировании алопеции в области роста ресниц (С) [46, 47].
-       латанопрост, раствор 0,03% ежедневно вечером наносить на основание ресниц верхнего века не менее 1 месяца до достижения клинического эффекта
или
-       биматопрост, раствор 0,03% ежедневно вечером наносить на основание ресниц верхнего века не менее 1 месяца до достижения клинического эффекта.

Немедикаментозная терапия
При локальной ГА – узкополосная фототерапия с использованием эксимерного лазера c длинной волны 308-нм (С). Начальная доза лазерного излучения – на 50 мДж/см

2 меньше минимальной эритемной дозы; в последующем доза излучения увеличивается на 50 мДж/см2 каждые два сеанса. Пораженный участок обрабатывается 2 раза в  неделю, на курс не более 24 сеансов [33-37].

При тяжелых формах ГА – ПУВА-терапия (С). Используется псорален и его производные в дозе 0,5 мг на кг массы тела за 2 часа до процедуры. Доза облучения – с постепенным увеличением от 1 Дж на 1см2 до 15 Дж на 1см2 [38- 43].
 
Показания к госпитализации
Отсутствуют.
 
Требования к результатам лечения
Возобновление роста волос в очагах алопеции.

Тактика при отсутствии эффектов от лечения
Больным с длительным отсутствием бровей может предлагаться дерматография или медицинская татуировка. Волосяные протезы, парики, шиньоны и другие накладки рекомендуются больным с АГ на период терапии или при отсутствии эффекта от лечения.
 

ПРОФИЛАКТИКА
Методов профилактики не существует.

L63 - Гнездная алопеция - список препаратов нозологической группы в справочнике МКБ-10

Препараты нозологической группы L63

Ацизол

Капс. 120 мг: 1, 3, 10, 20, 30, 50, 100, 150, 500 или 1000 шт.

рег. №: ЛС-001061 от 23.06.11
Дипроспан®

Сусп. д/инъекц. 2 мг+5 мг/1 мл: амп. 1 или 5 шт.

рег. №: ЛП-N (000098)-(РГ- RU) от 11.12.2020
Произведено, выпускающий контроль качества: SCHERING-PLOUGH LABO (Бельгия)
Флостерон

Суспензия для инъекций

рег. №: П N015404/01 от 26.12.08
Цинктерал®-Тева

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой

рег. №: П N011693/01 от 13.05.14
контакты:
ТЕВА (Израиль)

Описания препаратов с недействующими рег. уд. или не поставляемые на рынок РФ

Описания активных веществ под международным непатентованным наименованием

Международная классификация болезней (МКБ-10) - L66

СОГЛАШЕНИЕ ОБ УСЛОВИЯХ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ИНФОРМАЦИИ, РАЗМЕЩЕННОЙ НА САЙТЕ WWW.WHITE-MEDICINE.COM

В соответствии с национальным законодательством информация, размещенная на данном сайте, может быть использована только специалистами здравоохранения и не может быть использована пациентами для принятия решения о применении данных препаратов. Данная информация не может рассматриваться как рекомендация пациентам по лечению заболеваний и не может служить заменой медицинской консультации с врачом в лечебном учреждении. Ничто в данной информации не должно быть истолковано как призыв неспециалистам самостоятельно приобретать или использовать описываемые препараты. Данная информация не может быть использована для принятия решения об изменении порядка и режима применения препарата, рекомендованного врачом.

К владельцу сайта/издателю не могут быть обращены претензии по поводу любого ущерба или вреда, понесенного третьим лицом в результате использования публикуемой информации, приведшей к нарушению антимонопольного законодательства в ценообразовании и маркетинговой политике, а также по вопросам нормативно-правового соответствия, признакам недобросовестной конкуренции и злоупотребления доминирующим положением, неверному диагностированию и медикаментозной терапии заболеваний, а также неправильного применения описанных здесь продуктов. Не могут быть обращены также любые претензии третьих лиц по достоверности содержания, предоставленных данных результатов клинических испытаний, соответствия и соблюдения дизайна исследований стандартам, нормативным требованиям и регламентам, признания соответствия их требованиям действующего законодательства.

Любые претензии по данной информации должны быть обращены к представителям компаний-производителей и владельцам регистрационных удостоверений Государственного реестра лекарственных средств.

В соответствии с требованиями Федерального закона от 27 июля 2006 г. N 152-ФЗ «О персональных данных», отправляя персональные данные посредством любых форм настоящего сайта, пользователь подтверждает свое согласие на обработку персональных данных в рамках, по регламентам и условиям действующего национального законодательства.

L60-L75 Болезни придатков кожи

L60 Болезни ногтей

  • L60.0 Вросший ноготь
  • L60.1 Онихолиз
  • L60.2 Онихогрифоз
  • L60.3 Дистрофия ногтя
  • L60.4 Линии Бо
  • L60.5 Синдром желтого ногтя
  • L60.8 Другие болезни ногтей
  • L60.9 Болезнь ногтя неуточненная

L62* Изменения ногтей при болезнях, классифицированных в других рубриках

  • L62.0* Булавовидный ноготь при пахидермопериостозе М89.4
  • L62.8* Изменения ногтей при других болезнях, классифицированных в других рубриках

L63 Гнездная алопеция

  • L63. 0 Алопеция тотальная
  • L63.1 Алопеция универсальная
  • L63.2 Гнездная плешивость лентовидная форма
  • L63.8 Другая гнездная алопеция
  • L63.9 Гнездная алопеция неуточненная

L64 Андрогенная алопеция

  • L64.0 Андрогенная алопеция, вызванная приемом лекарственных средств
  • L64.8 Другая андрогенная алопеция
  • L64.9 Андрогенная алопеция неуточненная

L65 Другая нерубцующаяся потеря волос

  • L65.0 Телогенное выпадение волос
  • L65.1 Анагенное выпадение волос
  • L65.2 Алопеция муцинозная
  • L65.8 Другая уточненная нерубцующаяся потеря волос
  • L65.9 Нерубцующаяся потеря волос неуточненная

L66 Рубцующаяся алопеция

  • L66.0 Алопеция пятнистая рубцующаяся
  • L66.1 Лишай плоский волосяной
  • L66. 2 Фолликулит, приводящий к облысению
  • L66.3 Перифолликулит головы абсцедирующий
  • L66.4 Фолликулит сетчатый рубцующий эритематозный
  • L66.8 Другие рубцующие алопеции
  • L66.9 Рубцующая алопеция неуточненная

L67 Аномалии цвета волос и волосяного стержня

  • L67.0 Трихорексис узловатый
  • L67.1 Изменение окраски волос
  • L67.8 Другие аномалии цвета волос и волосяного стержня
  • L67.9 Аномалия цвета волос и волосяного стержня неуточненная

L68 Гипертрихоз

  • L68.0 Гирсутизм
  • L68.1 Гипертрихоз пушковыми волосами приобретенный
  • L68.2 Локализованный гипертрихоз
  • L68.3 Политрихия
  • L68.8 Другой гипертрихоз
  • L68.9 Гипертрихоз неуточненный

L70 Угри

  • L70. 0 Угри обыкновенные [acne vulgaris]
  • L70.1 Угри шаровидные
  • L70.2 Угри осповидные
  • L70.3 Угри тропические
  • L70.4 Детские угри
  • L70.5 Acne excariee des jeunes filles
  • L70.8 Другие угри
  • L70.9 Угри неуточненные

L71 Розацеа

  • L71.0 Периоральный дерматит
  • L71.1 Ринофома
  • L71.8 Другой вид розацеа
  • L71.9 Розацеа неуточненного вида

L72 Фолликулярные кисты кожи и подкожной клетчатки

  • L72.0 Эпидермальная киста
  • L72.1 Триходермальная киста
  • L72.2 Стеатоцистома множественная
  • L72.8 Другие фолликулярные кисты кожи и подкожной клетчатки
  • L72.9 Фолликулярная киста кожи и подкожной клетчатки неуточненная

L73 Другие болезни волосяных фолликулов

  • L73. 0 Угри келлоидные
  • L73.1 Псевдофолликулит волос бороды
  • L73.2 Гидраденит гнойный
  • L73.8 Другие уточненные болезни фолликулов
  • L73.9 Болезнь волосяных фолликулов неуточненная

L74 Болезни мерокринных [эккринных] потовых желез

  • L74.0 Потница красная
  • L74.1 Потница кристаллическая
  • L74.2 Потница глубокая
  • L74.3 Потница неуточненная
  • L74.4 Ангидроз
  • L74.8 Другие болезни мерокринных потовых желез
  • L74.9 Нарушение мерокринного потоотделения неуточненное

L75 Болезни апокриновых потовых желез

  • L75.0 Бромгидроз
  • L75.1 Хромгидроз
  • L75.2 Апокринная потница
  • L75.8 Другие болезни апокринных потовых желез
  • L75.9 Поражение апокринных потовых желез неуточненное

Диффузная алопеция | #09/07 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи.

Вструктуре всех заболеваний волос нерубцующееся выпадение волос составляет более 80%, т. е. является наиболее частой причиной потери волос, поражающей от 30–40% людей в возрасте до 50 лет. Как выраженный косметический недостаток, облысение часто приводит к психоэмоциональному дискомфорту, снижающему качество жизни, и вызывает как социальные проблемы, обусловленные ограничением в выборе профессии, трудоустройстве и социальной перспективы, так и экономические в связи с длительностью лечения и его высокой стоимостью. Несмотря на многолетнюю историю этой проблемы, вопросы этиопатогенеза, диагностики и лечения нерубцующейся алопеции до сих пор недостаточно изучены, а современная терминология является запутанной. Имеющиеся статистические расчеты по распространенности заболеваний волос нередко противоречивы, отсутствуют данные комплексного изучения патологии волос.

Согласно современным публикациям, в последние годы отмечается тенденция к увеличению количества пациентов с диффузной потерей волос [3, 10–13]. Жалобы на выпадение волос часто предъявляют женщины среднего возраста, однако следует обратить внимание на то, что четкого уровня заболеваемости не зафиксировано. По данным Ф. М. Менг и Ю. В. Олейникова (2005), в структуре обращаемости во врачебно-косметологическую лечебницу заболевания волос достигают 8%, причем количество первичных обращений за последний год увеличилось в 1,5 раза. Истинная распространенность заболеваний волос гораздо выше, так как значительное число больных не обращается за медицинской помощью, считая усиленное выпадение волос нормальным состоянием. Пациенты посещают врача при выраженном эстетическом изменении, когда становится заметным расширение пробора и кожа головы более ощутимо (т. е. видимо) просвечивает через волосы [10, 12, 19]. Ежедневная потеря волос (до 100), равномерная по всей поверхности волосистой части головы, является нормальным физиологическим процессом. Однако под влиянием различных внешних и внутренних факторов синхронность волосяных циклов нарушается и возникает избыточное выпадение волос (до 1000 волос в день), что и приводит к алопеции [18]. Для нарушения биологического ритма роста волос недостаточно только воздействия средовых триггеров — необходимы определенные генетические особенности организма [7].

Как упоминалось выше, классификация различных форм диффузной алопеции является запутанной. Если следовать систематизации диффузной алопеции по клинико-морфологической характеристике выпадения волос, то ее можно разделить на телогеновую и анагеновую. Часто к диффузному облысению относят и андрогенетическую алопецию. Андрогенетическая алопеция принципиально отличается от двух предыдущих. Во-первых, данная потеря волос имеет типичное разрежение волос или облысение в лобной и/или теменной областях. Во-вторых, при андрогенетической алопеции основными звеньями патогенеза являются избыточное содержание андрогенов в тканях организма или повышенная чувствительность к ним специфических рецепторов, а также локальное нарушение метаболизма андрогенов [7, 16]. Принципиальное различие данных форм диффузных алопеций отражено в Международной классификации болезней 10-го пересмотра. Согласно данной классификации можно выделить отдельно андрогенную алопецию и нерубцующуюся потерю волос, которая включает телогеновое и анагеновое выпадение волос.

Патогенез нерубцующейся потери волос сложен и до сих пор остается малоизученным. Однако в настоящее время установлено, что различного рода токсические воздействия или нарушение обмена веществ влияют на рост волос, что приводит к его истончению. При этом мы наблюдаем увеличение коэффициента соотношения пушковых волос к стержневым. Этиологические факторы воздействуют на волосы, находящиеся в фазе анагена, так как в этот период волосяные фолликулы имеют высокую метаболическую активность. Это способствует сокращению фазы анагена (фаза роста) и более быстрому переходу волоса в телоген (фаза выпадения). Таким образом, в результате к уже имеющемуся числу волос, находящихся в стадии телогена, прибавляется дополнительное количество, что приводит к их обильному выпадению. Изменение соотношения телогеновых и анагеновых волос вызвано сбоем процессов деления и дифференциации кератиноцитов, нарушением метаболических процессов, находящихся в ростковой зоне волосяной луковицы [7, 10]. Уменьшение в размерах самого дермального сосочка является прямым следствием снижения количества составляющих его клеток, определенная часть которых расходуется на возмещение клеток соединительнотканной сумки, потерянных при поступательных вертикальных перемещениях волосяного фолликула в фазах катагена (промежуточная фаза) и/или раннего анагена. В результате такой клеточной миграции фолликулярная миниатюризация приобретает прогрессирующий непрерывный характер и развивается с гораздо большей скоростью, так как укорочена фаза анагена. Регулировать цикл зрелого волосяного фолликула, у которого отмечается уменьшение васкуляризации при вступлении в фазу катагена и восстановление васкуляризации на раннем этапе анагена, способен фактор роста сосудистого эндотелия (VEGF). Этот фактор синтезируется различными клетками, включая кератиноциты и фибробласты. Доказано, что VEGF является фактором роста в отношении культур клеток кожного сосочка и волосяного фолликула. В зрелых волосяных фолликулах VEGF обнаруживается во внутреннем и наружном эпителиальных влагалищах корня волоса и кожном сосочке. Таким образом, VEGF — молекула, играющая ключевую роль в обеспечении адекватного капиллярного кровотока в кожных сосочках и стимуляции роста волос [7].

J. Headington (1993) выделяет пять функциональных типов телогенового выпадения волос.

  1. Преждевременное завершение фазы анагена — наиболее частая реакция фолликулов на действие провоцирующих факторов. Волосяные фолликулы, которые еще длительное время должны были находиться в фазе роста, преждевременно вступают в фазу телогена и процесс завершается обильным выпадением волос через 3–5 нед после воздействия провоцирующего фактора.
  2. Позднее завершение фазы анагена, характерное для послеродового выпадения волос. Большинство фолликулов (вследствие гормональных изменений во время беременности) находится в фазе роста и не переходит в фазу катагена до рождения ребенка. После родов эти фолликулы быстро вступают в фазу катагена, что приводит к выпадению волос через 1–2 мес после родов.
  3. Укороченная фаза анагена, которая рассматривается как идиопатический процесс, и при этом наблюдается невозможность отрастить волосы привычной длины.
  4. Преждевременное завершение фазы телогена, которое характеризуется значительным укорочением фазы покоя, что способствует быстрому вступлению фолликула в очередную фазу роста.
  5. Позднее завершение фазы телогена. Наблюдается у людей, проживающих в условиях короткого светового дня.

Телогеновое облысение (Telogen effluvium) может протекать как в острой, так и в хронической форме. Но в любом случае при нерубцующейся алопеции полного облысения не наступает. Острая телогеновая алопеция длится менее 6 мес, а затем спонтанно или на фоне терапии проходит; хроническая длится более 6 мес, иногда в течение нескольких лет. Больные с хронической телогеновой алопецией отмечают упорное и сильное выпадение волос с волнообразным течением процесса [9, 10].

Аногеновая алопеция (Anogen effluvium) — это внезапная потеря волос, вызванная воздействием химических агентов или радиации. При этом волосы выпадают, не переходя в фазу телогена. Внезапное выпадение волос наблюдается обычно спустя 1–3 нед после воздействия химических веществ или радиации. Наиболее часто это происходит при терапии злокачественных опухолей, которая проводится с применением облучения или цитостатических агентов. В большинстве случаев выпадение волос, вызванное химиотерапией, полностью обратимо. Иногда вновь выросшие волосы оказываются здоровее и крепче тех, которые выпали [12].

Можно выделить несколько этиологических факторов, приводящих к нарушению процесса роста в волосяном фолликуле и, соответственно, разделить различные виды диффузной алопеции.

Диффузная алопеция при инфекциях. Диффузная потеря волос может наблюдаться после гриппа, малярии, инфекционного мононуклеоза, пневмонии, бруцеллеза, брюшного тифа, туберкулеза, сифилиса, при ВИЧ-инфекции. При длительной и рецидивирующей лихорадке каждый приступ вызывает повреждение волосяных фолликулов в одну и ту же фазу цикла их активности. Облысение наступает спустя 2–2,5 мес после тяжелого приступа лихорадки [2, 17].

Медикаментозно-индуцированная диффузная алопеция. В зависимости от дозы и длительности приема лекарств может развиваться анагеновая алопеция — при больших дозах, и телогеновая — при низких. К лекарственным средствам, провоцирующим выпадение волос, можно отнести следующие группы препаратов: ретиноиды, антипаркинсонические средства, β-адреноблокаторы, антикоагулянты, противосудорожные препараты, блокаторы Н2-рецепторов, цитостатики.

Диффузная алопеция при дефицитных состояниях. Дефицит железа приводит к диффузной алопеции даже при отсутствии анемии, как и дефицит цинка, хрома, селена, белкового питания и дефицит витамина B12 [1, 17]. Распространенной причиной является и белково-калорийная недостаточность. Корни волос реагируют на дефицит белков очень быстро: волосы приобретают признаки дистрофии — уменьшается диаметр волоса, заметно снижается скорость роста. Вторичная белковая недостаточность развивается при синдроме мальабсорбции, энтеропатии, нарушениях процессов всасывания и расщепления, что наблюдается при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта [10].

Диффузная алопеция при хронических заболеваниях. Классическими причинами потери волос являются эндокринные нарушения, в частности гипер- и гипотиреоидизм. При гипотиреоидизме типично поражение бровей. Этот же симптом встречается и при сифилитическом выпадении волос и атопическом дерматите (признак Хертоге). Также можно выделить следующие заболевания: эритродермия, псориаз, системная красная волчанка и др.

Алопеция психосоматическая. Обильное выпадение волос наблюдалось во время войн: оно являлось следствием стрессов, оперативных вмешательств, несчастных случаев.

Идиопатическая хроническая диффузная алопеция. У некоторых пациентов часто трудно выявить причины потери волос, и поэтому устанавливается диагноз «идиопатическая хроническая алопеция». Однако во время диагностики не следует забывать о наличии андрогенетической алопеции. В. П. Адаскевич и соавт. (2000) указывают, что почти у 40% пациенток с жалобами на диффузное поредение волос путем тщательного обследования выявляют повышенный уровень андрогенов в сыворотке крови.

Интересными являются исследования метаболизма липидов в волосяном фолликуле, проведенные А. В. Самцовым и А. А. Божченко (2007). Из выводов, сделанных авторами, следует, что волосяной фолликул является одной из самых метаболически активных структур организма человека, нуждающихся в определенных компонентах и источниках энергии для адекватной продукции здорового волоса. Метаболизм липидов в волосяном фолликуле занимает весьма важное место в процессе формирования интегральных веществ стержня волоса и может адекватно поддерживаться некоторыми фармакологическими препаратами. Среди веществ, способных выступать в роли своеобразного строительного материала для структурных компонентов волоса и обеспечивать энергетическое сопровождение процессов синтеза специфических цитокератинов, можно выделить: 6-O-d глюкозы линолеат, таурин, катехины и глюконат цинка [16].

В последние годы многие авторы отмечают наличие связи между алопецией и дефицитом ряда микроэлементов. Ведь от микроэлементного состава волос зависят их физические свойства, форма, цвет, толщина, эластичность, скорость роста. Волосы без достаточного содержания цинка плохо растут, без селена и кремния они истончаются, становятся ломкими, а избыток кремния может усилить «волнистость» волос. Нарушения обмена меди и марганца связаны с преждевременным поседением волос [14, 15]. Так, Т. А. Малова (2005) установила, что у всех обследованных ею детей, больных алопецией, наблюдался выраженный дисбаланс микроэлементов. Автором установлен дефицит следующих эссенциальных микроэлементов: железа, марганца, меди, цинка, кальция. У 100% детей выявлен недостаток селена.

Лечение. При жалобах на выпадение волос традиционно назначается диагностическая программа для выявления патологии со стороны щитовидной железы, ЦНС, заболеваний яичников и надпочечников, печени, иммунной системы и т. д. с целью установления истинной причины облысения. Часто лечение начинают с наружной терапии, которая заключается в нанесении лосьонов, бальзамов, масок, гелей на кожу волосистой части головы, препаратов, содержащих спирты, настойки красного перца, эфир, назначают электрофорез биологически активных веществ. Для приема внутрь врачи рекомендуют витамины C, PP, A, в виде инъекций — витамины B6, B1, B12. Рекомендуют длительный прием цинка (поливитаминные комплексы, биологически активные добавки, состав которых специально подобран для лечения волос). Все эти методы хорошо известны практикующим дерматологам и косметологам, но нам бы хотелось остановиться на более современных лекарственных средствах для лечения выпадения волос.

Исследования последних лет свидетельствуют об эффективности гомеопатических препаратов в лечении различных видов алопеций [4–6]. Дополняя традиционное лечение, гомеопатические лекарства расширяют возможности лечения. Гомеопатия, существуя уже более двухсот лет, проявила себя эффективным терапевтическим методом, почти без побочных эффектов. Гомеопатические лекарства особым образом активизируют резервные силы организма и относятся к так называемой «регуляторной» терапии. Эффект применения этих препаратов является результатом взаимодействия веществ, входящих в их состав. Общим для них является регулирующее и стимулирующее действие благодаря включению аутогенных механизмов в терапевтические процессы. Согласно основному принципу гомеопатии, гомеопатические вещества в низких потенциях воздействуют преимущественно на физическом уровне на соответствующий орган, ориентируясь на симптом, что и позволяет оказывать целенаправленное действие при определенном заболевании. Селенцин — комплексный гомеопатический препарат, который включает гомеопатические средства, действенные при разных причинах облысения. Эффективность данного препарата в лечении диффузных алопеций доказана клиническими наблюдениями [4, 5, 8]. Препарат Селенцин назначается по 8 гранул 3 раза в день за 30 мин до еды или через 1 ч после еды на фоне обычной терапии или в качестве монотерапии. Прием препарата должен продолжаться от 6 до 12 мес и более. Перерывы между месячными курсами составляют 1–2 нед. Детям до 10 лет назначают по 5 гранул 3–5 раз в день за 30 мин до еды или через 1 ч после еды.

Среди современных препаратов местного воздействия, рекомендуемых для терапии облысения, на сегодняшний день применяются миноксидил, аминексил и трикосахарид. Наиболее интересным веществом является трикосахарид, выпускаемый под торговым наименованием Фолтене фарма, против выпадения волос для мужчин и женщин. Важным качеством данного лекарственного вещества является дифференцированный подход к лечению алопеций у мужчин и женщин. Лосьон «Фолтене» для мужчин состоит из трех активных компонентов, обладающих синергической активностью: Tricosaccaride + биовитаминный комплекс + Zanthin. Tricosaccaride — запатентованное активное вещество, состоящее из смеси шести мукополисахаридов, которые являются физиологическими компонентами скальпа, что позволяет добиться полного сходства между активным веществом и скальпом. Трикосахарид имеет способность проникать во внутренние слои луковицы волоса и регулирует обмен питательных веществ между кровью и тканями. Вторая составляющая — биовитаминный питательный комплекс, представляющий собой смесь витаминов и аминокислот. И последним компонентом является Zanthin — эффективный антиоксидант растительного происхождения, который в 500 раз эффективнее витамина E. Шампунь «Фолтене фарма для мужчин» также содержит трикосахарид, в сочетании с лосьоном усиливающий терапевтический эффект. Лосьон «Фолтене фарма для женщин» действует на основе синергического воздействия двух активных композиций: трикалгоксила (особое вещество, созданное из морских водорослей, богатое полисахаридами) и биоминерального комплекса.

Таким образом, диффузная алопеция является мультифакториальным заболеванием, которое детерминируется полигенной системой, определяющей наследственное предрасположение, и триггерными факторами, снижающими порог этого предрасположения. Многообразие теорий нарушений метаболических процессов и их влияния на волосяной фолликул указывает на сложность патогенеза данного заболевания, которой объясняется иногда недостаточная эффективность терапии.

Литература

  1. Рук А., Даубер Р. Болезни волос и волосистой части головы / Пер. с англ. М.: Медицина, 1985. 528 с.
  2. Аравийская Е. Р., Михеев Г. Н., Мошкалова И. А., Соколовский Е. В. Облысение. Дифференциальный диагноз. Методы терапии // Серия «Библотека врача-дерматовенеролога». Вып. 7 / под ред. Е. В. Соколовского. СПб.: СОТИС, 2003. 176 с.
  3. Адаскевич В. П., Мяделец О. Д., Тихоновская И. В. Алопеция. М.: Медицинская книга; Н. Новгород: изд-во НГМА, 2000. 192 с.
  4. Баткаев Э. А., Галлямова Ю. А. Комплексный гомеопатический препарат «Селенцин» в лечении Telogen effluvium // Вестник последипломного медицинского образования. М., 2002. № 3. С. 42–43.
  5. Баткаев Э. А., Галлямова Ю. А., Кантимирова Ю. А. Гомеопатические препараты в практике дерматолога: учебное пособие. М., 2006. 30 с.
  6. Гаджигороева А. Г., Нечаева Н. П. Применение трихограммы для оценки эффективности лечения выпадения волос // II Всероссийский конгресс дерматовенерологов, 2007. С. 52.
  7. Гаджигороева А. Г. Лечение пациентов с телогеновым выпадением волос // Вестник дерматологии и венерологии. 2004. № 4. С. 43–46.
  8. Готовский Ю. В., Перов Ю. Ф. Особенности биологического действия физических факторов малых и сверхмалых интенсивностей и доз. М.: Имедис, 2000. 192 с.
  9. Колюжная Л. Д., Михнева Е. Н. Клинические и патогенетические особенности диффузной и андрогенетической алопеции // Вестник дерматологии и венерологии. 2003. № 1. С. 25–27.
  10. Мазитова Л.. Влияние эндокринных, метаболитических и химических факторов на выпадение волос и их структуру у женщин // Les Nouvelles Esthetiques. Русское издание. 2002. № 1. С. 40–42.
  11. Малова Т. А. Роль нарушений микроэлементного гомеостаза в патогенезе развития алопеции у детей // Проблемы дерматовенерологии и медицинской косметологии на современном этапе. Владивосток, 2005. С. 111–112.
  12. Марголина А. А., Эрнандес Е. И. Борьба за волосы. М.: 1999. 102 с.
  13. Менг Ф. М., Олейникова Ю. В. Современные аспекты распространенности заболеваний волос среди населения // Проблемы дерматовенерологии и медицинской косметологии на современном этапе. Владивосток, 2005. С. 167–170.
  14. Скальный А. Волосы — ключ к тайнам человеческой индивидуальности // Les Nouvelles Esthetiques. Русское издание. 2003. № 4. С. 58–60.
  15. Савченко В. М. Микроэлементы и витамины при местном лечении себорейного облысения // Натуральная фармакология и косметология. 2005. № 4. С. 18–19.
  16. Самцов А. В., Божченко А. А. Андрогенетическая алопеция: некоторые аспекты нарушений тканевого метаболизма сально-волосяного аппарата и современные подходы к их коррекции // Клиническая дерматология и венерология. 2007. № 4. C. 4–8.
  17. Суворова К. Н., Хватова Е. Г. Клинические аспекты диагностики в трихологии. Экспериментальная и клиническая дерматокосметология. 2005. № 2. С. 54–57.
  18. Olsen E. A. Hair Disorder // in Fitzpatrik’s Dermatology in general medicine // McGraw-Hill. 1999. p. 729–749.
  19. Dawber R. P. R., Martimer P. S. Hair loss during lithium treatment // Br. J. Dermatol. 1982; 107: 124–5.
  20. Headington J. T. Telogen effluvium. New concept and review // Arch. dermatol. 1993; Mar, 129(3): 356–63.

Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук
Аль-хадж Хассан Халед
М. П. Чернышова
РМАПО, Москва

Диффузная алопеция (телогеновая алопеция) - Клинические рекомендации

Чаще встречается у женщин во время беременности,после отмены пероральных контрацептивов,и как следствие строгих диет. Заболевание занимает второе место по частоте после андрогенетической алопеции.

Фазы развития волоса у человека

  • Фаза анагена — рост волоса,продолжительность составляет от 2 до 6 лет (в среднем 3 года),в данной фазе находится приблизительно 80-90 % волос.
  • Фаза катагена — обратное развитие волосяного фолликула длится около 3 нед.Обычно 1% всех волос находятся в фазе катагенеза.
  • Фаза телогена — период покоя,длится около 3 мес.,в этой фазе находится приблизительно 10-15 % волос

В норме у человека ежедневно выпадает от 40 до 80 волос,что связано с окончанием анагенового цикла их развития; на месте выпавших вырастают новые той же толщины,длины и цвета. Этот процесс смены волос изучают при помощи трихограммы,исследуя удаленные волосы под микроскопом. При смене волос у здоровых людей трихограмма не меняется и алопеция не развивается.

Каким образом в норме регулируется переход волос из фазы анагена в фазу катагена,неизвестно,однако есть данные,что определенные факторы могут нарушать нормальное течение цикла роста волос и провоцировать преждевременный согласованный переход большого количества волос из фазы анагена в фазу катагена,а затем — телогена (что приводит к избыточному выпадению волос).

Под влиянием сильного стресса или другого фактора — лихорадки,кровотечения,голодания,беременности,злокачественного заболевания,длительного приема лекарственных препаратов — часть волосяных фолликулов переориентируется на фазу катагена или телогена,которые сопровождаются повышенным выпадением волос (до 250 в сутки). Как только неблагоприятный фактор устраняется,выпадение волос снижается и прекращается.

При телогеновой алопеции волосы выпадают по всей поверхности волосистой части головы. Отмечается повышенная ломкость и выпадение волос,которое отчетливо заметно после мытья и расчесывания.Выпадение волос диффузное и слабовыраженное.Шелушение,воспаление кожи волосистой части головы и очаги полного облысения отсутствуют.В редких случаях наблюдаются линии Бо на ногтях (поперечные полосы или вдавления,одинаково расположенные на нескольких или всех ногтевых пластинках).

Хроническая телогеновая алопеция - постоянный процесс выпадения волос продолжается более 6 месяцев.

Распространенные ситуации,приводящие к телогеновой алопеции

  • Алопеция,вызванная стрессовыми воздействиями,возникает спустя 2 нед–3 мес после сильных нервных переживаний,чаще у женщин. Волосы вначале выпадают диффузно,а затем у части больных развивается типичная гнездная алопеция.
  • После лихорадки алопеция возникает спустя 8–10 нед,проявляется заметным разрежением волос по всей поверхности головы,но полного облысения не наступает.
  • При беременности алопеция чаще всего возникает в II–III триместре и связана с гормональной перестройкой организма женщины. Зона разреженных волос заметнее в теменной области. Изучение трихограмм показывает,что во второй половине беременности увеличивается количество волос,находящихся в фазе телогена (25%),скорость роста волос снижается. В последнем триместре у беременных можно наблюдать либо алопецию лобно-височной области,либо признаки гирсутизма.
  • Послеродовые алопеции развиваются в первые месяцы после родов и носят характер диффузного облысения,в основном в височно-теменной области. Количество телогеновых волос резко увеличивается (до 30%). Волосы восстанавливаются полностью через 4–12 месяцев. У некоторых больных выпадение волос может повториться.
  • Алопеции,связанные с голоданием или недостаточным питанием,проявляются диффузным выпадением волос на поверхности кожи головы. Характерно истончение оставшихся волос,которые становятся сухими,ломкими. Заболевание может сопровождаться слабостью,отеками,желудочно-кишечными расстройствами. Описано два клинических случая развития гнездной алопеции при целиакии у детей (девочки 29 дней и 13 лет) c выявлением иммуноглобулинов класса A и G; аглютеновая диета приводила к полному восстановлению роста волос в очагах поражения .
  • Алопеция при массивной кровопотере,очевидно,обусловлена развивающимся дефицитом белков и железа. Диффузное выпадение волос в этих случаях связано с переходом физиологической смены волос в телогеновую фазу.
  • В некоторых случаях алопеция развивается у женщин,длительно принимающих гормональные контрацептивы без соответствующего контроля. В подобных случаях процесс может начаться через 2–4 нед и продолжаться в течение 3–4 мес приема контрацептивов. Выпадение волос при этом обусловлено воздействием высоких концентраций эстрогенов на физиологическую смену волос — переход в телогеновый тип. Выздоровление наступает после отмены контрацептивов.
  • Длительный прием преднизолона приводит к дистрофии матрицы волоса,фолликулы волос переходят в катагеновую фазу развития. Изучение трихограмм в таких случаях помогает установить диагноз. Увеличение количества телогеновых волос до 20% считают неблагоприятным показателем.
  • Описано возникновение телогенового выпадения волос через 2–4 мес после аллергического контактного дерматита кожи волосистой части головы на краску для волос,которое,наиболее вероятно,связано с высвобождением цитокинов в процессе воспалительной реакции .

Диагностика при этом виде алопеции проводится на основании анамнеза,трихоскопии и трихограммы (микроскопия растущих и выпавших волос).

  • Диагноз алопеции в фазе телогена устанавливают при выявлении повышенного выпадения волос спустя 2-4 мес. после перенесенного заболевания или травмы.
  • Ежедневный подсчет выпавших волос (пациента просят собирать выпавшие волосы в конверты с указаниям даты и времени). Выпадение более 100 волос в день указывает на заболевание
  • Тест на растяжение.Для оценки прочности волос прядь с 30-40 волосами зажимают между большим и указательным пальцем и тянут,прилагая постоянное усилие. Выпадение более 6 волос свидетельствует о повышенной ломкости волос.

Показано лабораторное исследование

  • Общий анализ крови
  • Регулярное исследование мочи
  • Исследование в сыворотки крови уровня витамина D
  • Исследование гормонов щитовидной железы
  • Исследование в сыворотке уровня кальция для диагностики гипокальциемии
  • Определение уровния витамина B12 (гиповитаминоз распространеный у вегетарианцев и лиц с пернициозной анемией,атрофическим гастритом,синдромами мальабсорбции и / или аутоиммунными нарушениями)
  • Исследование уровня белков сыворотки крови для выявления гипопротеинемии при недоедании
  • Исследование в сыворотке крови уровня цинка для выявления его дефицита
  • Профиль железа (общая железосвязывающая способность и уровень ферритина в сыворотке) для диагностики дефицита железа
  • Уровень анти-мюллерового гормона и тестостерона в сыворотке крови при смешанной алопеции
  • Антитела против dsDNA при подозрении на аутоиммунные заболевания.

Трихограмма

Для волос,находящихся в фазе телогена,характерно наличие непигментированных корней в форме булавы.

Трихоскопия

  • синяя стрелка - короткие вертикально отрастающие волосы
  • белая стрелка пустующие волосяные фолликулы (белые
  • серая стрелка - перифолликулярная пигментация (серая стрелка)
  • зеленая стрелка - одиночные фолликулярныеюниты (зеленая стрелка

Трихоскопические особенности андрогенетической и телогеновой алопеций

Признак Андроrенетическая
алопеция
Телогеновая
алопеция
Пустующие волосяные фолликулы
,в том числе желтые точки
+ +
Преобладание во фронтальной зоне
одиночных фолликулярных юнитов
++ +
Вертикально отрастающие волосы +\- +
Истонченные терминальные волосы + +
Перифолликулярная пигментация
(перипилярный знак)
++ -
Веллусные волосы + -
Неоднородность диаметров
волосяных стержней
+ -
Преобладание изменений в лобной
области
++ -

Следует установить причину заболевания. Телогеновая алопеция продолжается от 6 месяцев до года. Как правило,со временем выпадение волос прекращается и волосы полностью отрастают.

Предложеные методы лечения применяются с переменным успехом:

  • Миноксидил при хроническом течении заболевания (противопоказан при остром процессе) 2% раствор для женщин,5% - для мужчин
  • Пищевые добавки,содержащие железо,цинк,селен,ниацин,фолиевую кислоту,биотин,витамин А,витамин D,витамин Е,жирные кислоты и аминокислоты,играют ключевую роль в содействии росту волос и укреплению структуры волос. Исследования показали связь между дефицитом этих веществ и телогенной алопецией.
  • Биотин (витамин Н,В7) 30 мкг в сутки
  • Обогащенная тромбоцитами плазма (PRP) - аутологичная концентрация тромбоцитов,содержащихся в небольшом объеме плазмы. Новый метод лечения выпадения волос,при котором,благодаря наличию различных факторов роста и молекул клеточной адгезии,происходит ускорение омоложения волосяных фолликулов.

Показания для госпитализации

п/ п

Нозологическая единица

Код по

МКБ 10

Перечень показаний

1.

Розацеа

L71.0

L 71.9

В 88.0

 

-папуло - пустулезная стадия

-распространенные формы

-формы, осложненные гнойной инфекцией, демодекозом

2.

Импетиго, фолликулит пустулезный

(угри, абсцедирующие, конглобатные)

L 01.0-

L 01.0

-атипичные формы

-часто рецидивирующие формы

-распространенные формы

3.

Абсцессы кожи, Фурункулы, Карбункулы, Фурункулез

 

L 02-

L03

-с локализацией в области лица

(челюстно-лицевая хирургия)

-непрерывно рецидивирующее  течение

4.

Пузырчатка

L10.0-

L10.9

 

-впервые выявленные случаи

-при наличии свежих высыпаний

-для корректировки дозы кортикостероидов

-при развитии побочных явлений от гормонотерапии

 

5.

Пемфигойд буллезный

L12.0-

L12.9

 

-впервые выявленные случаи (для проведения дифференциальной диагностики и назначения терапии)

6.

Герпетиформный дерматит Дюринга

L13.0

-впервые выявленные случаи  (для проведения дифференциальной диагностики и назначения терапии)

-при наличии показаний для корректировки терапии

7.

Атопический дерматит

L 20.0- L20.9

 

-распространенные и универсальные формы

-непрерывно-рецидивирующее течение

-осложненные формы

8.

Аллергический дерматит

L 23.0-

L23.9

-распространенные формы

-экзематизация

9.

Токсикодермия

L 27.0-

L27.8-

L 27.9

-распространенные и буллезные формы

-наличие гемморагических элементов

10.

Пруриго

L 28.1-

L 28.2

-впервые выявленные случаи

-наличие мучительного зуда

-устойчивость к амбулаторному лечения

11.

Кожный зуд

L 29.0-

L 29.9

-впервые выявленные случаи (после исключения эндокринной и онкопатологии)

12.

Экзема

L 30.0-

L30.9

-распространенные формы

-мокнущие формы

-непрерывно рецидивирующее течение

-осложненные формы

13.

Псориаз

L 40.0-

L 40.9

- распространенные формы

-атипичные формы

-непрерывно рецидивирующее течение

-артропатические формы

14.

Красный плоский лишай

L43.0-

L 43.9

-атипичные формы

-буллезные поражения слизистых

-распространенные формы

 

15.

Красный волосяной лишай Дивержи

L 44.0

-впервые выявленные случаи

-распространенные и универсальные формы

 

16.

Парапсориаз

L 41.0-

L 41.9

-рецидивирующее течение

-наличие геморрагического компонента (Муха-Габермана)

 

17.

Крапивница

L 50.0-

L 50.9

-распространенные формы

-отек Квинке

18.

Эритема многоформная экссудативная

L 51.0-

L 51.9

- распространенные формы

- часто рецидивирующее течение

19.

Эритема узловатая

L 52

-впервые выявленные случаи с гипертермическим состоянием, выраженным болевым синдромом

20.

Алопеция

L 63. 0-

L 63.9

-субтотальные и тотальные формы

21.

Себорейный дерматит, упорное течение

L21.8-

L21.9

 

-распространенные и формы

22.

Красная волчанка (дискоидная, подострая, ограниченная)  хронические и подострые формы

L 93.0-

L93.2

-впервые выявленные случаи

-стадия обострения

-для исключения СКВ

23.

Склеродермия (локализованная, линейная)

L94.1-

L94. 5

-впервые выявленные случаи

- распространенные и формы

-непрерывно - прогрессирующее течение

-для исключения СКВ

24.

Васкулиты, ограниченные кожей

L 95.0-

L 95.9

-впервые выявленные случаи

-атипичные формы

L60-L75 Болезни придатков кожи

L60 Болезни ногтей

  • L60.0 Вросший ноготь
  • L60.1 Онихолиз
  • L60.2 Онихогрифоз
  • L60.3 Дистрофия ногтя
  • L60.4 Линии Бо
  • L60.5 Синдром желтого ногтя
  • L60.8 Другие болезни ногтей
  • L60.9 Болезнь ногтя неуточненная

L62 * Изменения ногтей при болезнях, классифицированных в других рубриках

  • L62. 0 * Булавовидный ноготь при пахидермопериостозе М89.4
  • L62.8 * Изменения ногтей при других болезнях, классифицированных в других рубриках

L63 Гнездная алопеция

  • L63.0 Алопеция тотальная
  • L63.1 Алопеция универсальная
  • L63.2 Гнездная плешивость лентовидная форма
  • L63.8 Другое гнездная алопеция
  • L63.9 Гнездная алопеция неуточненная

L64 Андрогенная алопеция

  • L64.0 Андрогенная алопеция, вызванная приемом лекарственных средств
  • L64.8 Другая андрогенная алопеция
  • L64.9 Андрогенная алопеция неуточненная

L65 Другая нерубцующаяся потеря волос

  • L65.0 Телогенное выпадение волос
  • L65.1 Анагенное выпадение волос
  • L65.2 Алопеция муцинозная
  • L65. 8 Другая уточненная нерубцующаяся потеря волос
  • L65.9 Нерубцующаяся потеря волос неуточненная

L66 Рубцующаяся алопеция

  • L66.0 Алопеция пятнистая рубцующаяся
  • L66.1 Лишай плоский волосяной
  • L66.2 Фолликулит, приводящий к облысению
  • L66.3 Перифолликулит головы абсцедирующий
  • L66.4 Фолликулит сетчатый рубцующий эритематозный
  • L66.8 Другие рубцующие алопеции
  • L66.9 Рубцующая алопеция неуточненная

L67 Аномалии цвета волос и волосяного стержня

  • L67.0 Трихорексис узловатый
  • L67.1 Изменение окраски волос
  • L67.8 Другие аномалии цвета волос и волосяного стержня
  • L67.9 Аномалия цвета волос и волосяного стержня неуточненная

L68 Гипертрихоз

  • L68. 0 Гирсутизм
  • L68.1 Гипертрихоз пушковыми волосами приобретенный
  • L68.2 Локализованный гипертрихоз
  • L68.3 Политрихия
  • L68.8 Другой гипертрихоз
  • L68.9 Гипертрихоз неуточненный

L70 Угри

  • L70.0 Угри обыкновенные [acne vulgaris]
  • L70.1 Угри шаровидные
  • L70.2 Угри осповидные
  • L70.3 Угри тропические
  • L70.4 Детские угри
  • L70.5 Acne excariee des jeunes filles
  • L70.8 Другие угри
  • L70.9 Угри неуточненные

L71 Розацеа

  • L71.0 Периоральный дерматит
  • L71.1 Ринофома
  • L71.8 Другой вид розацеа
  • L71.9 Розацеа неуточненного вида

L72 Фолликулярные кисты кожи и подкожной клетчатки

  • L72. 0 Эпидермальная киста
  • L72.1 Триходермальная киста
  • L72.2 Стеатоцистома множественная
  • L72.8 Другие фолликулярные кисты кожи и подкожной клетчатки
  • L72.9 Фолликулярная киста кожи и подкожной клетчатки неуточненная

L73 Другие болезни волосяных фолликулов

  • L73.0 Угри келлоидные
  • L73.1 Псевдофолликулит волос бороды
  • L73.2 Гидраденит гнойный
  • L73.8 Другие уточненные болезни фолликулов
  • L73.9 Болезнь волосяных фолликулов неуточненная

L74 Болезни мерокринных [эккринных] потовых желез

  • L74.0 Потница красная
  • L74.1 Потница кристаллическая
  • L74.2 Потница глубокая
  • L74.3 Потница неуточненная
  • Л74.4 Ангидроз
  • L74.8 Другие болезни мерокринных потовых желез
  • L74. 9 Нарушение мерокринного потоотделения неуточненное

L75 Болезни апокриновых потовых желез

  • L75.0 Бромгидроз
  • L75.1 Хромгидроз
  • L75.2 Апокринная потница
  • L75.8 Другие болезни апокринных потовых желез
  • L75.9 Поражение апокринных потовых желез неуточненное

Алопеция гнездная> Клинические рекомендации РФ (Россия) 2013-2017> MedElement


Схемы лечения

Медикаментозная терапия
1. Системная терапия при тяжелой формех ГА:

1.1. Глюкокортикостероидные препараты .
- преднизолон 200 мг в неделю перорально в течение 3 месяцев (В) [1, 2]
или
- преднизолон, начиная с 40 мг в сутки перорально (с соответствующим снижением дозы) в течение недель 6 (В) [1, 3 , 4]
или
- преднизолон 80-100 мг в сутки перорально в течение 3 последовательных дней ежемесячно каждые 3 месяца (С) [1, 5]
или
- метилпреднизолон 250 мг 2 раза в сутки внутривенно в течение 3 последовательных дней каждые 3 месяца (В) [1, 6-9].

1.2. Антиметаболиты
- метотрексат (С) 15-30 мг 1 раз в неделю перорально или подкожно в течение 9 месяцев; при получении положительного эффекта - продление терапии до 18 месяцев, отсутствие положительного эффекта - отмена метотрексата
или
- метотрексат (С) 15-30 мг 1 раз в неделю перорально или подкожно в сочетании с преднизолоном 10-20 мг в сутки перорально до возобновления роста волос [1, 10, 11].

1.3. Иммунодепрессанты.
- циклоспорин (C) 2,5-6 мг на кг массы тела в сутки перорально в течение 2-12 месяцев. При достижении положительного клинического результата дозу снижают до полной отмены [44, 48].

2. Системная терапия при локальной (ограниченной) ГА :
- цинка сульфат (С) 5 мг на кг массы тела 3 раза в сутки перорально после еды в течение 3 месяцев [15-17].

3. Наружная терапия при тяжелой формех ГА:
- миноксидил, раствор 5% (С), 2 раза в сутки наружно под окклюзионную повязку до возобновления роста волос [1, 12, 13]
или
- клобетазола пропионат, мазь 0, 05% (В) 2 раза в сутки наружно под окклюзионную повязку с продолжительностью терапии до 2 месяцев [1, 14].

4. Наружная терапия при ограниченной (ограниченной) ГА:
4.1. Внутриочаговое введение г люкокортикостероидных препаратов .
- триамцинолона ацетонид (В) каждые 4-6 недель в виде множественных внутрикожных инъекций с интервалом в 0,5-1 см по 0,1 вводится иглой 30 калибра длиной 0,5 дюйма. Максимальная доза триамцинолона ацетонида за сеанс должна составлять 20 мг [18-21]. Для уменьшения болевых ощущений от инъекций до начала процедуры местный анестезирующий препарат [22, 23]. При отсутствии положительного эффекта через 6 месяцев после начала лечения внутриочаговое введение препарата должно быть прекращено [24].Побочные эффекты включают переходную атрофию и телеангиэктазии. Для снижения риска развития нежелательных явлений необходимо уменьшить объем препарата и количество инъекций на участке, а также избежать внутриэпидермальных инъекций.
или
- бетаметазона дипропионат (2 мг) + бетаметозона динатрия фосфат (5 мг) (С): внутрикожное введение в очаг поражения из расчета 0,2 мл / см 2 . Очагно равномерно обкалывают, используя туберкулиновый шприц и иглу 25 калибра. Введение препарата через каждые 4 недели, общее количество препарата на всех участках не должно превышать 2 мл в 2 недель [25].

4.2. Миноксидил (С) [1, 12, 26, 27]
- миноксидил , раствор 2% 2 раза в сутки наружно под окклюзионную повязку до возобновления роста волос
или
- миноксидил, раствор 5% 2 раза в сутки наружно под окклюзионную повязку до возобновления роста волос.

4.3. Топические г люкокортикостероидные препараты :
- флуоцинолона ацетонид, крем 0,25% (С) 2 раза в сутки наружно с продолжительностью терапии до 2 [28, 29]
или
- бетаметазона валерат, пена 0,1% , крем (С) 2 раза в сутки наружно с продолжительностью терапии до 2 месяцев [1, 30]
или
- бетаметазона дипропионат, лосьон 0 , 05%, крем (С) 2 раза в сутки наружно с продолжительностью терапии до 2 месяцев [1, 30]
или
- клобетазола, крем 0,05% (В) 2 раза в сутки наружно под окклюзионную повязку с продолжительностью терапии до 2 месяцев [31, 32]
или
- гидрокортизона бутират, крем 0, 1%, эмульсия (В) 2 раза в сутки наружно с продолжительностью терапии до 2 месяцев
или
- мометазона фуроат, крем 0,1%, лосьон (С) 2 раза в сутки наружно с продолжительностью терапии до 2 месяцев
или
- метилпреднизолона ацепонат, крем 0,1%, эмульсия (С) 2 раза в сутки наружно с продолжительностью терапии до 2 месяцев.

4.4. Аналоги простагландина F 2 a применяются при формировании алопеции в области роста ресниц (С) [46, 47].
- латанопрост, раствор 0,03% ежедневно вечером наносит на основание ресниц верхнего века не 1 месяца до достижения клинического эффекта
или
- биматопрост, раствор 0,03% ежедневно наносит на основание ресниц верхнего века не менее 1 месяца до достижений клинического эффекта.

Немедикаментозная терапия
При местном ГА - узкополосная фототерапия с использованием эксимерного лазера c длинной волны 308-нм (С). Начальная доза лазерного излучения - на 50 мДж / см 2 меньше минимальной эритемной дозы; в последующем доза излучения увеличивается на 50 мДж / см 2 каждые два сеанса. Пораженный участок обрабатывается 2 раза в неделю, на курс не более 24 сеансов [33-37].

При тяжелой формех ГА - ПУВА-терапия (С).Используется псорален и его производные в дозе 0,5 мг на кг массы тела за 2 часа до процедуры. Доза облучения - с лечебным повреждением от 1 Дж на 1см 2 до 15 Дж на 1см 2 [38- 43].

Показания к госпитализации
Отсутствуют.

Требования к результатам лечения
Возобновление роста волос в очагах алопеции.

Тактика при отсутствии эффектов от лечения
Больным с длительным отсутствием бровей может предлагаться дерматография или медицинская татуировка.Волосяные протезы, парики, шиньоны и другие накладки рекомендуются больным с АГ на период терапии или при отсутствии эффекта от лечения.

ПРОФИЛАКТИКА
Методов профилактики не существует.

L60-L75 Болезни придатков кожи

L60 Болезни ногтей

  • L60.0 Вросший ноготь
  • L60.1 Онихолиз
  • L60.2 Онихогрифоз
  • L60. 3 Дистрофия ногтя
  • L60.4 Линии Бо
  • L60.5 Синдром желтого ногтя
  • L60.8 Другие болезни ногтей
  • L60.9 Болезнь ногтя неуточненная

L62 * Изменения ногтей при болезнях, классифицированных в других рубриках

  • L62.0 * Булавовидный ноготь при пахидермопериостозе М89.4
  • L62.8 * Изменения ногтей при других болезнях, классифицированных в других рубриках

L63 Гнездная алопеция

  • L63.0 Алопеция тотальная
  • L63.1 Алопеция универсальная
  • L63.2 Гнездная плешивость лентовидная форма
  • L63.8 Другое гнездная алопеция
  • L63.9 Гнездная алопеция неуточненная

L64 Андрогенная алопеция

  • L64.0 Андрогенная алопеция, вызванная приемом лекарственных средств
  • L64.8 Другая андрогенная алопеция
  • L64. 9 Андрогенная алопеция неуточненная

L65 Другая нерубцующаяся потеря волос

  • L65.0 Телогенное выпадение волос
  • L65.1 Анагенное выпадение волос
  • L65.2 Алопеция муцинозная
  • L65.8 Другая уточненная нерубцующаяся потеря волос
  • L65.9 Нерубцующаяся потеря волос неуточненная

L66 Рубцующаяся алопеция

  • L66.0 Алопеция пятнистая рубцующаяся
  • L66.1 Лишай плоский волосяной
  • L66.2 Фолликулит, приводящий к облысению
  • L66.3 Перифолликулит головы абсцедирующий
  • L66.4 Фолликулит сетчатый рубцующий эритематозный
  • L66.8 Другие рубцующие алопеции
  • L66.9 Рубцующая алопеция неуточненная

L67 Аномалии цвета волос и волосяного стержня

  • L67.0 Трихорексис узловатый
  • L67. 1 Изменение окраски волос
  • L67.8 Другие аномалии цвета волос и волосяного стержня
  • L67.9 Аномалия цвета волос и волосяного стержня неуточненная

L68 Гипертрихоз

  • L68.0 Гирсутизм
  • L68.1 Гипертрихоз пушковыми волосами приобретенный
  • L68.2 Локализованный гипертрихоз
  • L68.3 Политрихия
  • L68.8 Другой гипертрихоз
  • L68.9 Гипертрихоз неуточненный

L70 Угри

  • L70.0 Угри обыкновенные [acne vulgaris]
  • L70.1 Угри шаровидные
  • L70.2 Угри осповидные
  • L70.3 Угри тропические
  • L70.4 Детские угри
  • L70.5 Acne excariee des jeunes filles
  • L70.8 Другие угри
  • L70.9 Угри неуточненные

L71 Розацеа

  • L71. 0 Периоральный дерматит
  • L71.1 Ринофома
  • L71.8 Другой вид розацеа
  • L71.9 Розацеа неуточненного вида

L72 Фолликулярные кисты кожи и подкожной клетчатки

  • L72.0 Эпидермальная киста
  • L72.1 Триходермальная киста
  • L72.2 Стеатоцистома множественная
  • L72.8 Другие фолликулярные кисты кожи и подкожной клетчатки
  • L72.9 Фолликулярная киста кожи и подкожной клетчатки неуточненная

L73 Другие болезни волосяных фолликулов

  • L73.0 Угри келлоидные
  • L73.1 Псевдофолликулит волос бороды
  • L73.2 Гидраденит гнойный
  • L73.8 Другие уточненные болезни фолликулов
  • L73.9 Болезнь волосяных фолликулов неуточненная

L74 Болезни мерокринных [эккринных] потовых желез

  • L74. 0 Потница красная
  • L74.1 Потница кристаллическая
  • L74.2 Потница глубокая
  • L74.3 Потница неуточненная
  • Л74.4 Ангидроз
  • L74.8 Другие болезни мерокринных потовых желез
  • L74.9 Нарушение мерокринного потоотделения неуточненное

L75 Болезни апокриновых потовых желез

  • L75.0 Бромгидроз
  • L75.1 Хромгидроз
  • L75.2 Апокринная потница
  • L75.8 Другие болезни апокринных потовых желез
  • L75.9 Поражение апокринных потовых желез неуточненное

L63 - Гнездная алопеция - список препаратов нозологической группы в справочнике МКБ-10

Препараты нозологической группы L63

Ацизол

Капс. 120 мг: 1, 3, 10, 20, 30, 50, 100, 150, 500 или 1000 шт.

рег. №: ЛС-001061 от 23.06.11
Дипроспан ®

Сусп.д / инъекц. 2 мг + 5 мг / 1 мл: амп. 1 или 5 шт.

рег. №: ЛП-N (000098) - (РГ- RU) от 11.12.2020
Произведено, выпускающий контроль качества: SCHERING-PLOW LABO (Бельгия)
Флостерон

Суспензия для инъекций

рег. №: П N015404 / 01 от 26.12.08
Цинктерал ® -Тева

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой

рег.№: П N011693 / 01 от 13.05.14
контакты:
ТЕВА (Израиль)

Описания препаратов с недействующими рег. уд. или не поставляемые на рынок РФ

Описания активных веществ под международным непатентованным наименованием.

Диффузная алопеция | # 09/07 | «Лечащий врач» - профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи.

Вструктуре всех заболеваний волос нерубцующееся выпадение волос составляет более 80%, т.е. является наиболее частой причиной потери волос, поражающей от 30–40% людей в возрасте до 50 лет. Как выраженный косметический недостаток, облысение часто приводит к психоэмоциональному дискомфорту, снижающему качество жизни, и социальные проблемы, обусловленные ограничением в выборе профессии, трудоустройстве и социальных перспективах, так и экономически в связи с длительностью лечения и его высокой стоимостью. Несмотря на многолетнюю историю этой проблемы, вопросы этиопатогенеза, диагностики и лечения нерубцующейся алопеции до сих пор недостаточно изучены, современная терминология является запутанной.Имеющиеся статистические расчеты по распространенности заболеваний волос нередко противоречивы, отсутствуют данные комплексного изучения патологии волос.

Согласно современным публикациям, в последние годы отмечается тенденция к увеличению количества с диффузной потерей волос [3, 10–13]. Жалобы на выпадение волос часто предъявляют женщины среднего возраста, однако следует обратить внимание на то, что четкого уровня заболеваемости не зафиксировано.По данным Ф. М. Менг и Ю. В. Олейникова (2005 г.), в структуре обращаемости во врачебно-косметологическую лечебную болезнь волос достигают 8%, причем количество первичных обращений за последний год увеличилось в 1,5 раза. Истинная распространенность заболеваний волос. намного выше, так как большое число больных не обращается за медицинской помощью, считая усиленное выпадение волос нормальным состоянием. Пациенты посещают врача при выраженном эстетическом изменение, когда становится заметным расширение пробора и кожа головы более ощутимо (т.е. видимо) просвечивает через волосы [10, 12, 19]. Ежедневная потеря волос (до 100), равномерная по всей поверхности волосистой части головы, является нормальным физиологическим процессом. Однако под воздействием различных внешних и внутренних факторов синхронности волосяных циклов нарушается и возникает избыточное выпадение волос (до 1000 волос в день), что и приводит к алопеции [18]. Для нарушения биологического ритма роста волос недостаточно только воздействия средовых триггеров - неизбежные генетические особенности организма [7].

Как упоминалось выше, классификация различных форм диффузной алопеции является запутанной. Если следовать систематизации диффузной алопеции по клинико-морфологической характеристике выпадения волос, то ее можно разделить на телогеновую и анагеновую. Часто к диффузному облысению относят и андрогенетическую алопецию. Андрогенетическая алопеция принципиально отличается от двух предыдущих. Во-первых, подобное потеря волос имеет типичное разрежение волос или облысение в лобной и / или теменной области.Во-второй при андрогенетической алопеции вызывающих звеньями патогенеза избыточное содержание андрогенов в тканях организма или повышенная чувствительность к ним специфических рецепторов, а также локальное нарушение метаболизма андрогенов [7, 16]. Принципиальное различие данных форм диффуз алопеций отражено в классификации болезней 10-го пересмотра. Согласно данной классификации можно отдельно андрогенную алопецию и нерубцующуюся потерю волос, которая включает телогеновое и анагеновое выпадение волос.

Патогенез нерубцующейся потери волос сложен и до сих пор остается малоизученным. Однако в настоящее время установлено, что различного рода токсические воздействия или нарушение обмена веществ влияние на рост волос, что приводит к его истончению. При этом мы наблюдаем коэффициент соотношенияковых волос к стержневым. Этиологические факторы воздействуют на волосы, находящиеся в фазе анагена, так как в этот период волосяные фолликулы имеют высокую метаболическую активность.Это способствует сокращению фазы анагена (фаза роста) и более быстрому переходу волоса в телоген (фаза выпадения). Таким образом, в результате к уже имеющемуся волосам, находящимся в стадии телогена, прибавляется дополнительное количество, что приводит к их обильному выпадению. Изменение соотношения телогеновых и анагеновых волос вызвано сбоем процессов деления и дифференциации кератиноцитов, нарушение метаболических процессов, находящихся в ростковой зоне волосяной луковицы [7, 10].Уменьшение в размерах самого дермального сосочка является прямым следствие снижения количества его клеток, определенная часть расходуется на возмещение клеток соединительнотканной сумки, потерянных при поступательных вертикальных перемещениях волосяного фолликула в фазах катагена (промежуточная фаза) и / или раннего анагена. В результате такой клеточной перемещения фолликулярная миниатюризация приобретает прогрессирующий непрерывный характер и идет с большей скоростью, так как укорочена фаза анагена. Регулировать цикл зрелого волосяного фолликула, у которого отмечается уменьшение васкуляризации при вступлении в фазу катагена и восстановление васкуляризации на раннем этапе анагена, фактор роста сосудистого эндотелия (VEGF). Этот фактор синтезируется различными клетками, включая кератиноциты и фибробласты. Доказано, что VEGF является фактором роста в отношении культурных клеток кожного сосочка и волосяного фолликула. В зрелых волосяных фолликулах VEGF обнаруживается во внутреннем и наружном эпителиальных влагалищах корня волоса и кожном сосочке.Таким образом, VEGF - молекула, играющая ключевую роль в Очень адекватного капиллярного кровотока в кожных сосочках и стимуляции роста волос [7].

Дж. Хедингтон (1993) выделяет пять функциональных типов телогенового выпадения волос.

  1. Преждевременное завершение фазы анагена - наиболее частая реакция фолликулов на действие провоцирующих факторов. Волосяные фолликулы, которые еще длительное время должны быть находиться в фазе роста, преждевременно вступают в фазу телогена и процесс завершается обильным выпадением волос через 3–5 нед. после воздействия провоцирующего фактора.
  2. Позднее завершение фазы анагена, характерное для послеродового выпадения волос. Большинство фолликулов (комплект гормональных изменений во время) беременность) находится в фазе роста и не переходит в фазу катагена до рождения ребенка. После родов эти фолликулы быстро вступают в фазу катагена, что приводит к выпадению волос через 1–2 мес после родов.
  3. Укороченная фаза анагена, которая рассматривается как идиопатический процесс, и при этом нет невозможности отрастить волосы привычной длины.
  4. Преждевременное завершение фазы телогена, называемое значительным укорочением фазы покоя, что способствует быстрому вступлению фолликула в очередную фазу роста.
  5. Позднее завершение фазы телогена. Наблюдается у людей, проживающих в условиях короткого светового дня.

Телогеновое облысение (телогеновое истечение) может протекать как в острой, так и в хронической форме. Но в любом случае при нерубцующейся алопеции полного облысения не наступает. Острая телогеновая алопеция длится менее 6 мес, а затем спонтанно или на фоне терапии проходит; хроническая длится более 6 мес, иногда в течение нескольких лет. Больные с хронической телогеновой алопецией отмечают упорное и сильное выпадение волос с волнообразным течением процесса [9, 10].

Аногеновая алопеция (Anogen effluvium) - это внезапная потеря волос, вызванная воздействием химических агентов или радиации. При этом волосы выпадают, не переходя в фазу телогена.Внезапное выпадение волос обычно спустя 1–3 нед после воздействия химический веществ или радиации. Наиболее часто это происходит при терапии злокачественных опухолей, которая проводится с применением облучения или цитостатических агентов. В большинстве случаев выпадение волос, вызванное химиотерапией, полностью обратимо. Иногда вновь выросшие волосы оказываются здоровее и крепче тех, которые выпали [12].

Можно нескольких этиологических факторов, приводящих к нарушению процесса роста волосяном фолликуле и, соответственно, разделить различные виды диффузной алопеции.

Диффузная алопеция при инфекциях. Диффузная потеря волос может наблюдаться после гриппа, малярии, инфекционного мононуклеоза, пневмонии, бруцеллеза, брюшного тифа, туберкулеза, сифилиса, при ВИЧ-инфекция. При длительной и рецидивирующей лихорадке каждый приступ вызывает повреждение волосяных фолликулов в одну и ту же фазу цикла их активности. Облысение наступает спустя 2–2,5 мес после тяжелого приступа лихорадки [2, 17].

Медикаментозно-индуцированная диффузная алопеция. В зависимости от доз и длительности приема лекарств может развиваться анагеновая алопеция - при больших дозах, и телогеновая - при низких. К лекарственным средствам, провоцирующим выпадение волос, можно отнести следующие группы препаратов: ретиноиды, антипаркинсонические средства, β-адреноблокаторы, антикоагулянты, противосудорожные препараты, блокаторы Н 2 -рецепторов, цитостатики.

Диффузная алопеция при дефицитных состояниях. Дефицит железа приводит к диффузной алопеции даже при отсутствии анемии, как и дефицит цинка, хрома, селена, белкового питания и дефицит витамина B 12 [1, 17]. Распространенной причиной является и белково-калорийная недостаточность. Корни волос реагируют на дефицит белков очень быстро: волосы приобретают признаки дистрофии - уменьшается диаметр волоса, заметно снижается скорость роста. Вторичная белковая недостаточность развивается при синдроме мальабсорбции, энтеропатии, нарушениях процессов всасывания и расщепления, что наблюдается при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта [10].

Диффузная алопеция при хронических заболеваниях. Классическими причинами потери волос являются эндокринными нарушениями, в частности гипер- и гипотиреоидизм. При гипотиреоидизме типично поражение бровей. Этот же симптом встречается и при сифилитическом выпадении волос и атопическом дерматите (признак Хертоге). Также можно следующие заболевания: эритродермия, псориаз, системная красная волчанка и др.

Алопеция психосоматическая. Обильное выпадение волос наблюдалось во время войн: оно являлось следствием стрессов, оперативных вмешательств, несчастных случаев.

Идиопатическая хроническая диффузная алопеция. У некоторых пациентов часто трудно выявить причины потери волос, и поэтому устанавливается диагноз «идиопатическая хроническая алопеция». Однако во время диагностики не следует забывать о наличии андрогенетической алопеции. В. П. Адаскевич и соавт.(2000) указывает, что почти у 40% пациенток с жалобами на диффузное поредение волос путем тщательного обследования выявляют повышенный уровень андрогенов в сыворотке крови.

Интересные исследования метаболизма липидов в волосяном фолликуле, проведенные А. В. Самцовым и А. А. Божченко (2007). Из выводов, сделанных авторов, следует, что волосяной фолликул является одной из самых метаболически активных структур организм человека, нуждающихся в определенных компонентах и ​​источниках энергии для адекватной продукции здорового волоса. Метаболизм липидов в волосяном фолликуле занимает весьма важное место в процессе формирования интегральных веществ стержня волоса и может адекватно поддерживаться некоторыми фармакологическими препаратами. Среди веществ, способных выступать в роли своеобразного строительного материала для структурных компонентов волоса и обеспечения энергетическое сопровождение процесса специфических цитокератинов, можно выделить: 6-O-d глюкозы линолеат, таурин, катехины и глюконат цинка [16].

В последние годы авторы отмечают наличие связи между алопецией и дефицитом ряда микроэлементов. Ведь от микроэлементного состава волос зависит их физические свойства, форма, цвет, толщина, эластичность, скорость роста. Волосы без достаточного содержания цинка плохо растут, без селена и кремния они истончаются, становятся ломкими, избыток кремния может усилить «Волнистость» волос. Нарушения обмена меди и марганца связаны с преждевременным поседением волос [14, 15].Так, Т. А. Малова (2005) установила, что у всех обследованных ею детей, больных алопецией, наблюдался выраженный дисбаланс микроэлементов. Автором установлен дефицит следующих эссенциальных микроэлементов: железа, марганца, меди, цинка, кальция. У 100% детей выявлен недостаток селена.

Лечение. При жалобах на выпадение волос традиционно назначается диагностическая программа для патологии со стороны щитовидной железы, ЦНС, заболеваний яичников и надпочечников, печени, иммунной системы и т.д. с целью определения истинной причины облысения. Часто лечение начинают с наружной терапии, которая заключается в нанесении лосьонов, бальзамов, масок, гелей на кожу волосистой части головы, препаратов, стериты, настойки перца, эфир, красный назначают электрофорез биологически активные веществ. Для приема внутрь врачи рекомендуют витамины C, PP, А, в виде инъекций - витамины B 6 , B 1 , B 12 . Рекомендуют длительный прием цинка (поливитаминные комплексы, биологически активные добавки, состав которых специально подобран для лечение волос).Все эти методы хорошо известны практикующим дерматологам и косметологам, но нам бы хотелось остановиться на более лекарственные современные средствах для лечения выпадения волос.

Исследования последних лет свидетельствуют об эффективности гомеопатических препаратов в лечении различных видов алопеций [4–6]. Дополняя традиционное лечение, гомеопатические лекарства расширяют возможности лечения. Гомеопатия, существуя уже более двухсот лет, проявила себя терапевтическим методом, почти без побочных эффектов.Гомеопатические лекарства особым образом активизируют резервные силы организма. называемой «регуляторной» терапии. Эффект применения этих препаратов является результатом взаимодействия веществ, входящего в их состав. Общим для них является регулирующим и стимулирующим действием Благодаря включению аутогенных механизмов в терапевтические процессы. Согласно основному принципу гомеопатии, гомеопатические вещества в низких потенциях воздействуют преимущественно на физический уровне на соответствующий орган, ориентируясь на симптом, что и позволяет использовать целенаправленное действие при определенном заболевании.Селенцин - комплексный гомеопатический препарат, который включает гомеопатические средства, действенные при разных причинах облысения. Эффективность данного препарата в лечении диффузных алопеций доказана клиническими наблюдениями [4, 5, 8]. Препарат Селенцин назначается по 8 гранул 3 раза в день за 30 мин до еды или через 1 ч после еды на фоне обычной терапии или в качестве монотерапии. Прием должен препарата продолжаться от 6 до 12 мес и более. Перерывы между месячными курсами составляют 1–2 нед.Детям до 10 лет назначают по 5 гранул 3–5 раз в день за 30 мин до еды или через 1 ч после еды.

Среди препаратов современного местного воздействия, рекомендуемых для терапии облысения, на сегодняшний день применяются миноксидил, аминексил и трикосахарид. Наиболее интересным веществом является трикосахарид, выпускаемый под торговым наименованием Фолтене фарма, против выпадения волос для мужчин и женщин. Важным качеством данного лекарственного вещества является дифференцированный подход к лечению алопеций у мужчин и женщин.Лосьон «Фолтене» для мужчин состоит из трех активных компонентов, обладающих синергической активностью: трикосахарид + биовитаминный комплекс + Zanthin. Трикосахарид - запатентованное активное вещество, состоящее из смеси шести мукополисахаридов, которые являются физиологическими компонентами скальпа, что позволяет добиться полного сходства между активным веществом и скальпом. Трикосахарид имеет способность проникать во внутренние слои луковицы волоса и регулирует обмен питательных веществ между кровью и тканями.Вторая составляющая - биовитаминный питательный комплекс, представляющий собой смесь витаминов и аминокислот. И последним компонентом является Zanthin - эффективный антиоксидант растительного происхождения, который в 500 раз эффективнее витамина E. Шампунь «Фолтене фарма для мужчин» также содержит трикосахарид, в сочетании с лосьоном усиливающий терапевтический эффект. Лосьон «Фолтене фарма для женщин» действует на Основа синергического воздействия двух активных композиций: трикалгоксила (особое, вещество созданное из морских водорослей, богатое полисахаридами) и биоминерального комплекса.

Таким образом, диффузная алопеция является мультифакториальным заболеванием, которое детерминируется полигенной системой, определяющей наследственное предрасположение, и триггерными факторами, снижающими порог этого предрасположения. Многообразие теорий нарушений метаболических процессов и их влияния на волосяной фолликул указывает на сложность патогенеза данного заболевания, которая объясняется иногда недостаточная эффективность терапии.

Литература

  1. Рук А., Даубер Р. Болезни волос и волосистой части головы / Пер. с англ. М .: Медицина, 1985. 528 с.
  2. Аравийская Е. Р., Михеев Г. Н., Мошкалова И. А., Соколовский Е. В. Облысение. Дифференциальный диагноз. Методы терапии // Серия «Библотека врача-дерматовенеролога». Вып. 7 / под ред. Е. В. Соколовского. СПб .: СОТИС, 2003. 176 с.
  3. Адаскевич В. П., Владелец О. Д., Тихоновская И. В. Алопеция. М .: Медицинская книга; Н.Новгород: изд-во НГМА, 2000. 192 с.
  4. Баткаев Э. А., Галлямова Ю. А. Комплексный гомеопатический препарат «Селенцин» в лечении Телоген. effluvium // Вестник последипломного медицинского образования. М., 2002. № 3. С. 42–43.
  5. Баткаев Э. А., Галлямова Ю. А., Кантимирова Ю. А. Гомеопатические препараты в практике дерматолога: учебное пособие. М., 2006. 30 с.
  6. Гаджигороева А. Г., Нечаева Н. П. Применение трихограммы для оценки эффективности лечения выпадения волос // II Всероссийский конгресс дерматовенерологов, 2007. С. 52.
  7. Гаджигороева А. Г. Лечение пациентов с телогеновым выпадением волос // Вестник дерматологии и венерологии. 2004. № 4. С. 43–46.
  8. Готовский Ю. В., Перов Ю. Ф. Особенности биологического действия физических факторов малых и сверхмалых интенсивностей и доз. М .: Имедис, 2000.192 с.
  9. Колюжная Л. Д., Михнева Е. Н. Клинические и патогенетические особенности диффузной и андрогенетической алопеции // Вестник дерматологии и венерологии. 2003. № 1. С. 25–27.
  10. Мазитова Л. . Влияние эндокринных, метаболитических и химических факторов на выпадение волос и их сохранить у женщин // Les Nouvelles Esthetiques. Русское издание. 2002. № 1. С. 40–42.
  11. Малова Т.А. Роль нарушений микроэлементного гомеостаза в патогенезе развития алопеции у детей // Проблемы дерматовенерологии и медицинской косметологии на современном этапе. Владивосток, 2005. С. 111–112.
  12. Марголина А. А., Эрнандес Е. И. Борьба за волосы. М .: 1999. 102 с.
  13. Менг Ф. М., Олейникова Ю. В. Современные аспекты распространенности заболеваний волос среди населения // Проблемы дерматовенерологии и медицинской косметологии на современном этапе.Владивосток, 2005. С. 167–170.
  14. Скальный А. Волосы - ключ к тайну индивидуальности // Лес Nouvelles Esthetiques. Русское издание. 2003. № 4. С. 58–60.
  15. Савченко В. М. Микроэлементы и витамины при местном лечении себорейного облысения // Натуральная фармакология и косметология. 2005. № 4. С. 18–19.
  16. Самцов А. В., Божченко А. А. Андрогенетическая алопеция: некоторые нарушения тканевого метаболизма сально-волосяного аппарата и современные подходы к их коррекции // Клиническая дерматология и венерология. 2007. № 4. С. 4–8.
  17. Суворова К. Н., Хватова Е. Г. Клинические аспекты диагностики в трихологии. Экспериментальная и клиническая дерматокосметология. 2005. № 2. С. 54–57.
  18. Олсен Э. А. Заболевание волос // в дерматологии Фитцпатрика в общей медицине // McGraw-Hill. 1999. с. 729–749.
  19. Даубер Р. П., Мартимер П. С. Выпадение волос во время лечения литием // Бр. J. Dermatol. 1982; 107: 124–5.
  20. Хедингтон Дж. Т. Телогеновое истощение. Новая концепция и обзор // Арх. дерматол. 1993; Мар, 129 (3): 356–63.

Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук
Аль-хадж Хассан Халед
М. П. Чернышова
РМАПО, Москва

Диффузная алопеция (телогеновая алопеция) - Клинические рекомендации

Чаще встречается у женщин во время беременности, после отмены пероральных контрацептивов, и как следствие строгих диет. Заболевание занимает второе место по частоте после андрогенетической алопеции.

Фазы развития волоса у человека

  • Фаза анагена - рост волоса, продолжительность составляет от 2 до 6 лет (в среднем 3 года), в данной фазе находится приблизительно 80-90% волос.
  • Фаза катагена - обратное развитие волосяного фолликула длится около 3 нед.Обычно 1% всех волос находятся в фазе катагенеза.
  • Фаза телогена - период покоя, длится около 3 мес., в этой фазе находится приблизительно 10-15% волос

В норме у человека ежедневно выпадает от 40 до 80 волос, что связано с окончанием анагенового цикла их развития; на месте выпавших вырастают новые той же толщины, длины и цвета. Этот процесс смены волос изучают при помощи трихограммы, исследуя удаленные волосы под микроскопом. При смене волос у здоровых людей трихограмма не меняется и алопеция не развивается.

Каким образом в норме регулируется переход волос из фазы анагена в фазу катагена, неизвестно, однако есть данные, что факторы факторы могут нарушать нормальное течение цикла роста волос и провоцировать преждевременный согласованный переход большого количества волос из фазы анагена в фазу катагена, а затем - телогена (что приводит к избыточному выпадению волос).

Под сильного стресса или другого фактора - лихорадки, кровотечения, голодания, беременности, злокачественных заболеваний, длительного приема лекарственных препаратов - часть волосяных фолликулов переориентируется на фазу катагена или телогена, которые сопровождаются повышенным выпадением волос (до 250 в сутки). Как только вредный фактор устраняется, выпадение волос снижается и прекращается.

При телогеновой алопеции волосы выпадают по всей поверхности волосистой части головы. это отчетливо заметно после мытья и расчесывания. редких случаев наблюдаются линии Бо на ногтях (поперечные полосы или вдавления, одинаково расположенных на нескольких или всех ногтевых пластинках).

Хроническая телогеновая алопеция - постоянный процесс выпадения волос продолжается более 6 месяцев.

Распространенные ситуации, приводящие к телогеновой алопеции

  • Алопеция, вызванные стрессовыми воздействиями, возникает спустя 2 нед – 3 мес после сильных нервных переживаний, чаще у женщин. Волосы вначале выпадают диффузно, а затем у больных развивается типичная гнездная алопеция.
  • После лихорадки алопеция возникает спустя 8–10 нед, появляется заметным разрежением волос по всей поверхности головы, но полное облысения не наступает.
  • При беременности алопеция чаще всего возникает в II – III триместре и связях с гормональной перестройкой организма женщины. Зона разреженных волос заметнее в теменной области. Изучение трихограмм показывает, что что во второй половине беременности увеличивается волосы, находится в фазе телогена (25%), скорость роста волос снижается.В последнем триместре у беременных можно наблюдать либо алопецию лобно-височной области, либо признаки гирсутизма.
  • Послеродовые алопеции развиваются в первые месяцы после родов и носят характер диффузного облысения, в основном в височно-теменной области. Количество телогеновых волос резко увеличивается (до 30%). Волосы восстанавливаются полностью через 4–12 месяцев. У некоторых больных выпадение волос может повториться.
  • Алопеции, связаны с голоданием или недостаточным питанием, проявляются диффузным выпадением волос на поверхности кожи головы. Характерно истончение оставшихся волос, которые становятся сухими, ломкими. Заболевание может сопровождаться слабостью, отеками, желудочно-кишечными расстройствами. Описано два клинических случая развития гнездной алопеции при целиакии у детей (девочки 29 дней и 13 лет) c выявлением иммуноглобулинов класса A и G; аглютеновая диета приводила к полному восстановлению роста волос в очагах поражения.
  • Алопеция при массивной кровопотере, очевидно, обусловлена ​​развивающимся дефицитом белков и железа. Диффузное выпадение волос связано с переходом физиологической смены волос в телогеновую фазу.
  • В некоторых случаях алопеция развивается у женщин, длительно принимающих гормональные контрацептивы без соответствующего контроля. В подобных случаях процесс может начаться через 2–4 нед и продолжаться в течение 3–4 месяцев приема контрацептивов.Выпадение волос при этом обусловлено воздействием высоких концентраций эстрогенов на физиологическую смену волос - переход в телогеновый тип. Выздоровление наступает после отмены контрацептивов.
  • Длительный прием преднизолона приводит к дистрофии матрицы волос, фолликулы волос переходят в катагеновую фазу развития. Изучение трихограмм в таких случаях помогает установить диагноз. Увеличение количества телогеновых волос до 20% неблагоприятным показателем.
  • Описано возникновение телогенового выпадения волос через 2–4 мес после аллергического контактного дерматита кожи волосистой части головы на краску для волос, которое, наиболее вероятно, связано с высвобождением цитокинов в процессе воспалительной реакции.

Диагностика при этом виде алопеции проводится на основании анамнеза, трихоскопии и трихограммы (микроскопия растущих и выпавших волос).

  • Диагноз алопеции в фазе телогена устанавливает при выявлении повышенного выпадения волос спустя 2–4 мес. после перенесенного заболевания или травмы.
  • Ежедневный подсчет выпавших волос (пациента просят собирать выпавшие волосы в конверты с указанием даты и времени). Выпадение более 100 волос в день указывает на заболевание
  • Тест на растяжение. Для прочности волос прядь с 30-40 волосами зажимают между большим и указательным пальцем и тянут, прилагается постоянное усилие.Выпадение более 6 волос свидетельствует о повышенной ломкости волос.

Показано лабораторное исследование

  • Общий анализ крови
  • Регулярное исследование мочи
  • Исследование в сыворотке крови уровня витамина D
  • Исследование гормонов щитовидной железы
  • Исследование гипокальциемии.
  • Определение уровней витамина B12 (гиповитаминоз распространенный у вегетарианцев и лиц с пернициозной анемией, атрофическим гастритом, синдромами мальабсорбции и / или аутоиммунными нарушениями)
  • Исследование уровня белков сыворотки крови для гипопротеинемии при недоедании
  • Исследование в сыворотке крови уровня цинка для его дефицита
  • Профиль железа (общая железосвязывающая способность и уровень ферритина в сыворотке) для диагностики дефицита железа
  • Уровень анти-мюллерового гормона и тестостерона в сыворотке крови при смешанной алопеции.
  • Антитела против дцДНК при подозрении на аутоиммунные заболевания.

Трихограмма

Для волос, находящихся в фазе телогена, характерно наличие непигментированных корней в форме булавы.

Трихоскопия

  • синяя стрелка - короткие вертикально отрастающие волосы
  • белая стрелка пустующие волосяные фолликулы (белые
  • серая стрелка - перифолликулярная пигментация (серая стрелка)
  • зеленая стрелка - одиночные фолликулярныеюниты (зеленая стрелка

Трихоскопические особенности андрогенетической и телогеновой алопеций

Признак Андроренетическая
алопеция
Телогеновая
алопеция
Пустующие волосяные фолликулы
, в том числе желтые точки
+ +
Преобладание во фронтальной зоне
одиночных фолликулярных юнитов
++ +
Вертикально отрастающие волосы + \ - +
Истонченные терминальные волосы + +
Перифолликулярная пигментация
(перипилярный знак)
++
Веллусные волосы +
Неоднородность диаметров
волосяных стержней
+
Преобладание изменений в лобной
области
++

Следует установить причину заболевания. Телогеновая алопеция продолжается от 6 месяцев до года. Как правило, со временем выпадение волос прекращается и волосы полностью отрастают.

Предложеные методы лечения применяются с переменным успехом:

  • Миноксидил при хроническом течении заболеваний (противопоказан при остром процессе) 2% раствор для женщин, 5% - для мужчин
  • Пищевые добавки, содержит железо, цинк, селен, ниацин, фолиевую кислоту, биотин, витамин А, витамин D, витамин Е, жирные кислоты и аминокислоты, ключевую вии применяемые и укреплению структуры волос.Исследования показали связь между дефицитом этих веществ и телогенной алопецией.
  • Биотин (витамин Н, В7) 30 мкг в сутки
  • Обогащенная тромбоцитами плазма (PRP) - аутологичная способность тромбоцитов, обеспечивается в объеме плазмы.

Код мкб некроз кожи

возбудит карбункул кожи, ( 909) Острый лимфаденит лица, головы и шеи ( 909) туловища 909 909 9027 9027 ) Акантолитических поражений неуточненной ц Рубидовый
  • 25
  • ) .1 (
    (L00) Синдром стафилококкового ожога кожи
    (L01) Импетиго
    (L любого участка]
    (L01.1) Импетигинизация других дерматозов
    (L02) Абсцесс кожи, фурункул и карбункул
    (L02.0) Абсцесс, фурункул и карбункул кожи лица
    (L02.1) Абсцесс, фурункул и карбункул кожи шеи
    (L02.2) Абсцесс, фурункул 9 и карбункул кожи (L02.3) Абсцесс, фурункул и карбункул кожи ягодиц
    (L02.4) Абсцесс, фурункул и карбункул кожи конечности
    (L02.8) Абсцесс других участков
    (L02.9) Абсцесс, фурункул и карбункул кожи неуточненное
    (L03) Целлюлит
    (L03. 0) Целлюлит пальцев рук и стопы 909 L09 Целлюлит других частей конечности
    (L03.2) Целюлиы лицо
    (L03.3) Целлюлит туловища
    (L03.8) L0926 909 других людей .9) Целлюлит неуточненный
    (L04) Острый лимфаденит
    (L04.0) Острый лимфаденит лица, головы и шеи
    (L04.2) Острый лимфаденит верхней конечности
    (L04.3) Острый лимфаденит нижних конечностей других участков
    (L04.8) Острый лимфаденит (L04.8) Острый лимфаденит неуточненный
    (L05) Пилонидальна киста
    (L05.0) Пилонидальна абсидальна киста с абс269
    (L08) Другие локальные инфекционные поражения кожи и подкожной клетчатки
    (L08. 0) Пиодермия
    (L08.1) Эритразма
    (L08.8) Другие уточненные локальные инфекции кожи и подкожной клетчатки
    (L08.9) Локальные инфекции кожи и подкожной клетчатки неуточненное
    Пузырчатка обыкновенная
    (L10.0) Пузырчатка обыкновенная
    (L10.1) Пузырчатка вегетирующая
    (L10.2) Пузырчатка листовидная
    (L10.3) Пузырчатка бразильская
    (L10.4) Пузырчатка эритематозная
    9
    (L10.8) Другая пузырчатка
    (L10.9) Пузырчатка неуточненная
    (L11) Другие акантолитические нарушения
  • L10.0)
  • Приобретенный фолликулярный кератоз
    (L11. 1) Преходящий акантолитических дерматоз [Гровера]
    (L11.8) Другие формы акантолитических свойств (
    (L12) Пемфигоид
    (L12.0) Буллезный пемфигоид
    (L12фигоид) 2) Детская хроническая буллезная болезнь
    (L12.3) Приобретенный буллезный эпидермолиз
    (L12.8) Другой пемфигоид
    нефидный
    (L13) Другие буллезные нарушения
    (L13.0) Дерматит герпетиформный
    (L13.1) Субкорне пустоулезный (7 )8) Другие уточненные буллезные нарушения
    (L13.9) Буллезные нарушения неуточненные
    (L14) Буллезные нарушения 9038
    в других Антопический дерматит
    (L20. 0) Пруриго Бесньира
    (L20.8) Другой атопический дерматит
    (L20.9) Атопический дерматит неуточненный
    (L21) Себорейный дерматит
    (L21.0) Себореяматный головы
    (L21.8) Другой себорейный дерматит
    (L21.9) Себорейный дерматит неуточненный
    (L22) Пеленочный (пидгузковий) 9038

    Аллергический контактный дерматит
    (L23.0) Аллергический контактный дерматит, вызванный металлами
    (L23.1) Аллергический контактный дерматит, вызванный клеим
    (L23.2) Аллергический контактный дерматик 923 909, вызванный косметикой .3) Аллергический контактный дерматит, вызванный лекарственными средствами при контакте с кожей
    (L23. 4) Аллергический контактный дерматит, вызванный красками
    (L23.5) Аллергический контактный дерматит, вызванный другими химическими продуктами
    (L23.6) Аллергический контактный дерматит, вызванные пищевыми продуктами при их контакте с кожей
    (L23.7) Аллергический контактный, вызванными растениями (кроме тех, кто употребляют при питании)
    (L23.8) Аллергический контактный дерматит, вызванный другими факторами
    (L23.9) Аллергический контактный дерматит с неопределенной причиной
    (L24) Раздражающий контактный дерматит
    (L24.0) Раздражающий контактный дерматит, вызванный
    Раздражающий контактный дерматит, вызванный маслами и смазочными веществами
    (L24.2) Раздражающий контактный дерматит, вызванным растворителями
    (L24. 3) Раздражающий контактный дерматит, вызванный косметикой
    (L24.4) Раздражающий контактный дерматит, вызванный лекарственными средствами, контакте с кожей
    (L24.5) Раздражающий контактный дерматит продукты
    (L24.6) Раздражающий контактный дерматит, вызванный контактом пищевых продуктов с кожей
    (L24.7) Раздражающий контактный дерматит, вызванный растениями, кроме употребляющих при питании
    .8) ( .9) ны не рубриках (L

    .9) 1.1269 909 909 (L55. 9 909) 909 909 Фототоксические реакции на лекарственные средства 909 (L56.9 909) Острое поражение кожи заказ ультрафиолетового облучения неуточнн 90ерм926 90ермия 926 (L57.4) 909.9) 0) 27 9 алопеция 909ц26 (L6627) неуточненная логогиний 26 Другие (L70.9) (L71.8) 6 апринок 6 потовых желез (..0) (L81.5).7) 927 ец 909 болезни клеточной кожи 909 Гранулемат 0) кожи подкожной клетчатки, обусловленной инородным телом ( 909 909 .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Раздражающий контактный дерматит, вызванный другими факторами
    (L24.9) Раздражающий контактный дерматит, причина неуточненная
    (L25) Неуточненной 27.0 ) Неспецифический контактный дерматит, вызванный косметикой
    (L25.1) Неспецифический контактный дерматит, вызванный лекарственными средствами прите их кожи
    (L25. 2) Неуточненная контактный дерматит, вызванный красками
    (L25.3) Неуточненной контактный дерматит, вызванный другими химическими продуктами
    (L25.4) Неуточненный контактный дерматит, вызванный пищевыми продуктами, вызванными кожей
    (L25.5) Неуточненной контактный дерматит, вызванными растениями, кроме тех, кто употребляет при питании
    (L25.8) Неуточненный контактный дерматит, вызванный другими факторами
    Неуточненная контактный дерматит, причина неуточненная
    (L26) Эксфолиативный дерматит
    (L27) Дерматит 909 909 909 Дерматит 27 909 Генерализованная сыпь на коже, вызванная лекарственными препаратами и медикаментами
    (L27.1) Локализованная сыпь на коже, вызванная лекарственными препаратами и медикаментами
    (L27. 2) Дерматит, вызванные пищевыми продуктами, принятыми внутрь
    (L27.8) Дерматит, вызванные другими веществами, принятыми внутрь
    (L27.9) Дерматит, вызванным неуточненной веществом,
    (L28) Простой хронический лишай и почесуха
    (L28.0) Лишай обычный хронический
    (L28.1) Вузлоче25суха (L28.2) Другое пруриго
    (L29) Зуд
    (L29.0) Зуд заднего прохода
    (L29.1) mos Зуд9 Зуд9 L29.2) Генитальная зуд
    (L29.3) Аногенитальные зуд неуточненная
    (L29.8) Другая зуд
    (L29.9)
    (L30) Другие дерматиты
    (L30. 0) Монетовидный дерматит
    (L30.1) Дисгидроз [водяница]
    (L30.2) Кожаная аутосенсибилизация
    27 2 дерматический (L30.4) Интертригинозная эритема
    (L30.5) Себорейная экзема
    (L30.8) Другой дерматит
    (L не30.926)
    (L40) Псориаз
    (L40.0) Псориаз обычный
    (L40.1) Генерализованный пустулярный псориаз
    (L40.2) Акродерматит длительный
    (L4026.3)
    (L4026.3)
    (L40.4) Краплиноподибний псориаз
    (L40.5) Артропатический псориаз (M07.0-M07.3 * M09.0 *)
    (L40.8) Другой псориаз
    (L40.9) Псориаз неуточненный
    (L41) Парапсориаз
    (L41. 0) Питириаз лихеноидным и виспоподибний литейный 9 L
    (L41.2) Лимфоматоидный папульоз
    (L41.3) Парапсориаз с малыми бляшками
    (L41.4) L41.4 Парапсориаз с большими бляшками 9095) Ситковидний парапсориаза
    (L41.8) Другой парапсориаза
    (L41.9) Парапсориаз неуточненный
    розовый (L43) Плоский лишай
    (L43.0) Гипертрофический красный плоский лишай
    (L43.1) Буллезный красный плоский лишай
    (L43.2) Лихеноидным реакцией на лекарственные средства
    (L43.3) Подострый (активный) красный плоский лишай
    (L43.8) Другой красный плоский лишай
    (L43. 9 ) Красный плоский лишай неуточненный
    (L44) Другие папулосквамозные нарушения
    (L44.0) Питириаз красный волосяной
    (L1) Лишай nitidus
    (L44.2) Лишай линейный
    (L44.3) Монилиформний красный акрод лишай
    (L44.4) Детерул [Детерул Крости]
    (L44.8) Другие характеристики папулолускатни
    (L44.9) Папулолускатни нарушения неуточненные
    (L45) Папулолускатни в классах
    (L50) Крапивница
    (L50.0) Аллергическая крапивница
    (L50.1) Идиопатическая крапивница
    (L50.2) Крапивница с низкой и высокой температурой
    (L50926)
    (L50. 4) Вибрационная крапивница
    (L50.5) Холинергическая крапивница
    (L50.8) Другая крапивница
    Крапивница неуточненная
    (L51) Эритема полиморфная
    (L51.0) Эритлема полиморфная небульозна
    9 Эритема полиморфная небульозна
    9 (L51.2) Токсический эпидермальный некролиз
    (L51.8) Другая полиморфная эритема
    (L51.9) Эритема полиморфная неуточненная
    26
    Эритема узловатая
    (L53) Другие эритематозные состояния
    (L53.0) Токсическая эритема
    (L53.2) Кольцеобразный красный волчанка
    (L53.2) Ревматоидная эритема
    (L53. 3) 909 Другая хроническая эритема 909
    (L53.8) Другие виды эриматозных состояний
    (L53.9) Эритематозно состояние неуточненный
    (L54) Эритема при болезнях 909 руб, классифицированных (L54.0) Ревматоидная эритема при острой ревматической атаке (И00 +)
    (L54.8) Эритема при других болезнях, классифицированных в других рубриках
    (L55) (L55) (L55.0) Эритема первой степени
    (L55.1) Эритема второй степени
    (L55.2) Эритема третьей степени
    (L55.8) Другие солнечные эритемы
    (L55.9) Солнечная эритема неуточненная
    (L56) Другие острые изменения кожи ультрафиолетового облучения
    (L56.1) Фотоалергийна реакция на лекарственные средства
    (L56.2) Фотоконтактный дерматит (брелков дерматит)
    (L56.3) Солнечная крапивница
    (L56.4) Полиморфное световое высыпания
    (L56.8) Другие сильные поражения кожи ультрафиолетового облучения
    (L57) Изменения кожи хронического воздействия неионизирующие облучения
    (L57.0) Старческий кератаз
    (L57.1) Старческий редикулоид
    (L57.2) Ромбовидная кожа на шее
    (L57.3) Cutis laxa senilis
    (L57. 5) Старческая гранулема
    (L57.8) Другие методы последовательного действия неионизуичного действия
    Поражение системы хронического действия неуточненные облучения неуточненные
    (L58) Лучевой дерматит
    (L58.0) Острый радиодерматический радиодерматит
    (L58.9) Радиодерматит неуточненный
    (L59) Другие поражения кожи и подкожной клетчатки, связанные с облучением
    (L59.0) Эритема инфракрасная (дерматит инфракрасный)
    (L59.8) Другие воздействия кожи и подкожной клетчатки, связанные с облучением
    (L59.9) Поражение кожи и подкожной клетчатки, связанной с облучением неуточненной
    (L60) Болезни ногтей
    (L60. 0) Вросший ноготь
    (L60.1) 27 Онихолиз .2) Онихогрифоза
    (L60.3) Дистрофия ногтей
    (L60.4) Линии Бауса
    (L60.5) ногтя9 желд9 L60.8) Другие поражения ногтей
    (L60.9) Пора ногтя неуточненной
    (L62) Поражение ногтей при образовнях, классифицированных в других рубриках 27
    Утолщение ногтей при пахирдермопериостози (M89.4 +)
    (L62.8) Поражение ногтей при других болезнях, классифицированных в других рубриках
    (L63) 7
    (L63.0) Алопеция (головы) тотальная
    (L63.1) Алопеция общая
    (L63.2) Офиаз
    (L63.8) 909 гнездовая алопеция
    (L63. 9) Алопеция гнездная неуточненная
    (L64) Андрогенная алопеция
    (L64.0) Андрогенная алопеция, вызванная лекарственными средствами
    (L64.9) Андрогенная алопеция неуточненная
    (L65) Другая нерубцева потеря волос
    рубовая
    (L66.0. (L66.4) Фолликулит ретикулярный с рубцовой атрофиию кожи
    (L66.8) Другая рубцовая алопеция
    (L66.9) Рубцовая алопеция Аномалии цвета волос и волосяного стержню
    (L67.0) Трихорексис узелковая
    (L67.1) Изменения цвета волос
    (L67.8) Другие нарушения цвета и стержня волоса
    (L67. 9) Нарушение цвета и стержня волоса неуточненной
    (L68) Гипертрихоз
    (L68.0) Гирсутизм
    (L68.1) Приобретенный.2) Локализованный гипертрихоз
    (L68.3) Политрихия
    (L68.8) Другой гипертрихоз
    (L68.9) Гиперт. неуточненной
    (L70) Угри
    (L70.0) Обычные угри
    (L70.1) Шаровидные Угри виспоподибни
    (L70.3) Угри тропические
    (L70.4) Детские угри
    (L70.5) Екскорировани юношеские угри
    (L70.8) Угри неуточненные
    (L71) Розацеа
    (L71. 0) Периоральный дерматит
    Другие розовые угри
    (L71.9) Розовые угри, неуточненные
    (L72) Фолликулярные кисты кожи и подкожной клетчатки Эпидермальная киста
    (L72.1) Киста сальной железы
    (L72.2) Стеатоцистома множественная
    (L72.8) Другие фолликулярные кисты Другие фолликулярные кисты (L72.9) Фолликулярные кисты кожи и подкожной клетчатки неуточненное
    (L73) Другие фолликулярные нарушения
    (L73.0) Келоидный фоллиевкулит9
    (L73.2) Гидроденит гнойный
    (L73.8) Другие виды фолликулярные нарушения
    (L73. 9) Фолликулярной 27 (L73.9) Фолликулярной 27 (L73.9)
    Болезни потовых желез
    (L74.0) Потница красная
    (L74.1) Потница кристаллическая
    (L74.2) Потница глубокая
    (L74.3) Потница Потница неуточненная 909 L74.4) Ангидроз
    (L74.8) Другие болезни потовых желез
    (L74.9) Болезни потовых желез неуточненное
    (Lни927)
    (L75.0) Бромгидроз
    (L75.1) Хромгидроз
    (L75.2) Апокриновому потница желез
    (L75.8) 9 Другие болезни L75.9) Болезни потовых желез неуточненное
    (L80) Витилиго
    (L81) Другие нарушения пигментации
    Поствоспалительная гиперпигментация
    (L81.1) Хлоазма
    (L81.2) Веснушки
    (L81.3) Cafe la38 L81.4) Другая меланиновая гиперпигментация
    (L81.5) Лейкодермии, классифицированный
    (L81.6) Другие нарушения, связанные со снижением выработки меланина
    Пигментный пурпурный дерматоз
    (L81.8) Другие уточненные нарушения пигментации
    (L81.9) Нарушение пигментации неуточненное
    (L83) Черный акантоз
    (L84) Мозоли и омозолилости
    (L85) (L85) Другое утолщение0) Приобретенный ихтиоз
    (L85.1) Приобретенный кератоз (кератодермия) ладоней и подошв
    (L85.2) Точечный кератооз (
    подошвенный. 3) Ксероз кожи
    (L85.8) Другие уточненные эпидермальные утолщения
    (L85.9) Эпидермальные утолщения неуточненные
    26 классифицированных в других рубриках
    (L87) Трансэпидермальные элиминационные нарушения
    (L87.0. 8) Другие нарушения трансэпидермальной элиминации
    (L87.9) Нарушение трансэпидермальных элиминаций неуточненные
    (L88) Пиодермия 9026 9027 9026 Пиодермия 9026 9027 9026 9027
    (L90) Атрофические заболевания кожи
    (L90.0) Лишай склеротический и атрофический
    (L90.1) Анитодермия Швенингера-Буцци
    (L90.2) Анитодермия Джедассона-Пели927 9026 Пасини и Пьирини
    (L90.4) Акродерматит хронический атрофический
    (L90.5) Рубцовый статус и фиброз кожи
    (L90.6) 9 Строфические 9 (L90.8) Другие атрофические болезни кожи
    (L90.9) Атрофические поражения кожи неуточненное
    (L91) Гипертрофические болезни кожи
    (L91 руб.
    (L91.8) Другие гипертрофические поражения кожи
    (L91.9) Гипертрофические поражения кожи неуточненное
    (L92) (L92.0) Гранулема апулярна
    (L92.1) Липоидный некробиоз, неклассифицированный в других рубриках
    (L92.2) Лицевая гранулема (эозинофильная гранулема 909 909 L92. 8) Другие гранулематозные поражения кожи и подкожной клитковины
    (L92.9) Гранулематозное поражение кожи и подкожной клетчатки неуточненное
    (L93) Дискоидная красная волчанка
    (L93.1) Подострый кожаный красная волчанка
    (L93.2) Другая красная волчанка
    (L93.2 Гранулема)
    (L94) Другие локализованные поражения соединительной ткани
    (L94.0) Локализованная склеродермия (кольцевидная)
    )1) Лентовидная склеродермия
    (L94.2) Кальциноз кожи
    (L94.3) Склеродактития
    (L94.4) (L94.4) .5) Пойкилодермия васкулярная атрофический
    (L94.6) Аньюм, спонтанный дактилолиз
    (L94.8) Другие уточненные локализованные 38 (L94.8) объекты соединительной ткани9) Локализованное поражение соединительной ткани неуточненной
    (L95) Васкулит, ограниченный кожа, неклассифицированный в других рубриках
    (L9526.0) (L9526 кожи Васкулит кожи Васкулит 9099 мраморной .1) Эритема elevatum diutinum
    (L95.8) Другой васкулит, ограниченный кожей
    (L95.9) Васкулит ограничен кожей неуточненный
    Язва нижнего конечности, не классифицированная в других рубриках
    (L98) Другие болезни кожи и подкожной клетчатки, не классифицированные в других рубриках
    (L98.0) Пиогенная гранулема (Лигатурная свищ)
    (L98.1) Фракционный дерматит
    (L98.2) Фебрильный нейтрофильный дерматоз (Свит)
    Эозинофильный целлюлит (Уэлс)
    (L98.4) Хроническая язва кожи, неклассифицированная в других рубриках
    (L98.5) Муциноз кожи
    ( Другие инфильтра клеточные поражения кожи и подкожной поверхности
    (L98.8) Другие уточненные поражения кожи и подкожной клетчатки
    (L98.9) Поражение кожи и подкожной клетчатки неуточненное
    (L99) Другие поражения кожи и подкожной клетчатки. других рубриках
    (L99.0) Амилоидоз кожи (Е85 .- +)
    (L99.8) Другие уточненные болезни кожи и подкожной клетчатки при болезнях, классифицированных в других рубриках