Гнездная алопеция у детей лечение: Алопеция у детей – диагностика и лечение, причины возникновения

Очаговая алопеция у детей, лечение гнездного облысения у детей

До сих пор неизвестно, почему возникает очаговая (гнездная) алопеция у ребенка. Заболеванию приписывают аутоиммунный характер, при котором иммунные клетки замедляют или вовсе останавливают работу волосяных фолликул, что способствует облысению. Для очаговой алопеции характерны выпадения волос на отдельных участках округлой формы. Иногда облысению подвергаются другие места на теле. Причиной возникновения очаговой алопеции могут быть проблемы в организме. Из провоцирующих факторов можно выделить состояние кожи и влияние на волосяные луковицы, нарушения в надпочечниках, щитовидной железе, других органах.

Очаговая (гнездная) алопеция у ребенка: причины, симптомы, лечение

Ребенок не так часто подвергается очаговой алопеции, как взрослый, но патология все равно актуальна. Зачастую ребенок переносит очаговую (гнездную) алопецию высокой интенсивности, которая при своевременном и грамотном лечении оперативно корректируется. Если волосы выпадают у ребенка, скорее всего, влияющие факторы все же есть. Среди них стоит выделить:

· Наследственную предрасположенность. Очаговая (гнездная) алопеция может передаться ребенку по наследству и проявиться ранее (распространенная причина). Если родители перенесли или страдают гнездной алопецией, не исключено, что и ребенок получит этот ген.

• Недостаток витаминов и минералов. Микроэлементы важны для полноценного функционирования организма и здоровья как взрослого, так и ребенка. Очаговая алопеция могла возникнуть из-за недостатка меди, селена, фолиевой кислоты, цинка на фоне возникших заболеваний – дисбактериоза, хронических запоров, заражения паразитами, гастродуоденита и других.
• Причиной становятся различные заболевания иммунной системы, инфекции, эндокринные нарушения, сниженный уровень гемоглобина, грибковые поражения и психоэмоциональные проблемы. Алопеция (облысение) возникает даже на фоне стрессов.
• Прием лекарственных препаратов, вакцинация, длительный курс антибиотиков.
  Переизбыток витамина A тоже негативно сказывается на состоянии организма и может спровоцировать облысение.
• Успех лечения очаговой алопеции зависит преимущественно от внимательности родителей и своевременного обращения к врачу. Что важно делать:
• Регулярно проверять состояние волос и кожи головы. При наличии любых изменений, незначительного облысения следует обратиться к врачу и ни в коем случае не ставить диагноз и не браться за лечение самостоятельно.
• Все перенесенные болезни и принимаемые препараты должны быть известны и записаны в медицинскую карту. Причина может крыться в них и специалисту необходимо знать информацию.
• Давать витамины, чтобы ребенок получал полезные вещества, поскольку их нехватка нередко провоцирует облысение.
• Если ребенок все же подвергся облысению и гнездной алопеции, а медикаментозная терапия результатов не дала, это не повод паниковать. Важно показать, что ничего страшного нет и все разрешимо.

Очаговая алопеция проявляется в виде округлых проплешин. На пораженных участках кожа гладкая, обычно без шероховатости и воспалений, зуда нет. Изредка помимо волос на голове частично или полностью выпадают брови, деформируются ногтевые пластины. При обследовании возможна дополнительная диагностика – анализ кров и соскоб кожи.

При лечении детской гнездной алопеции применяют следующие методы:

• Снижают нервную нагрузку. Дают ноотропные и седативные лекарства, предупреждающие возникновение стресса.
• Укрепляют иммунную систему. Здесь помогают иммуномодуляторы.
• Укрепляют волосяные фолликулы. Втирают масляные маски.
• Применяют инъекции при тяжелых формах заболевания. Лекарства воздействуют на микроциркуляцию крови в коже головы, что способствует росту волос.
• Назначают кортикостероиды при запущенном состоянии.

Никакие процедуры не следует проводить самостоятельно. Предварительно обязательно нужно посетить врача и проконсультироваться с ним.

Система замещения волос: Москва предлагает альтернативное восстановление

Неэффективная и безрезультатная терапия негативно сказывается на психологическом состоянии детей, особенно девочек-подростков. Чтобы исправить косметическую сторону, вернуть уверенность в себе, мы предлагаем безоперационное замещение волос в Москве. Алопеция – не приговор. Современный и инновационный метод не приносит никаких неудобств, а система держится надежно и крепко. С ней не сравнятся парики и хирургическая трансплантация.

Преимущества безоперационного замещения:

• отсутствуют побочные действия на организм, включая детский;
• никакого хирургического вмешательства;
• компенсация потери волос независимо от масштаба;
• совместимость с собственными волосами;
• надежная и крепкая фиксация;
• смена прически и стиля в любой момент;
• используются натуральные волосы.

Можно расчесывать и мыть волосы, делать любые прически, вести активный образ жизни, ходить купаться, гулять, бегать и делать все что угодно. Никто ничего не заметит, потому что не будет видно никаких подкладок и креплений, как бывает с париками.

Лечение алопеции у детей

С выпадением волос может столкнуться как взрослый, так и ребенок. Причем часто мы даже не представляем себе, что проблема настолько распространена среди детей. Оказывается, примерно 3% случаев визитов к педиатру в Украине происходят по причине выпадения волос у ребенка.

Важно понимать, что не всегда выпадение волос является патологическим состоянием. Иногда это является следствием физиологических процессов происходящих в организме и, соответственно, не нуждаются в лечении. Это касается детей до года, а также подростков в период препубертата.

Алопеия – это паталогическое выпадение волос, которое свидетельствует об определенных нарушениях в функционировании организма. Алопеция может проявляться значительным поредением, так и полным выпадением волос на голове, а также на других частях тела, которым свойственный волосяной покров.

Самым распространенным видом алопеции у детей является гнездная или очаговая алопеция. При этом заболевании очаги выпадения могут быть разной величины, по периферии очагов облысения волосы характеризуются повышенной тонкостью и ломкостью.  

Если вы обнаружили у своего ребенка участки, на которых волосяной покров поредел или отсутствует полностью, нужно обращаться к детскому дерматологу или трихологу.

Не занимайтесь лечениемалопеции самостоятельно – без специалиста и необходимых обследований вы не сможете установить причину проблемы и не сможете ее устранить, а только потеряете время, запустив патологию и позволив ей распространиться на большие участки.

 

Для диагностики и лечения алопеции у детей обращайтесь к детскому дерматологу в медицинский центр NeoSkin!

Врач выяснит причину заболевания и индивидуально подберет оптимальную терапию и средства для домашнего ухода. Исследования показывают, что своевременное обращение к врачу по поводу алопециии правильная постановка диагноза в большинстве случаев приводит к успешному лечению заболевания.

Причины алопеции

Волосы выпадают из-за того, что на волосяные фолликулы оказывают негативное воздействие различные неблагоприятные  факторы.

Так, причиной выпадения волос у детей может становиться

• наследственность
• нарушение баланса микроэлементов в организме ребенка, в особенности это касается таких элементов, как селен, хром, цинк, медь, витамины группы В  и некоторых других. В данном случае алопеция часто развивается у детей, которые имеют нарушения в работе ЖКТ и страдают от  гастродуоденита, запоров, дисбактериоза, синдрома мальабсорбции, гельминтоза, гастроэзофагеальнойрефлюксной болезни.
• эндокринная патология (значительное влияние оказывает повышение уровня тестостерона)
• длительный прием ряда лекарственных препаратов (цитостатиков, противосудорожных препаратов, антикоагулянтов, ретиноидов)

• иммунологические нарушения (довольно часто дети с алопецией страдают от таких болезней как витилиго и атопический дерматит)
• сильный и/или длительный стресс (смерть близкого члена семьи, резкие перемены в жизни – начало посещения детского сада, развод родителей, начало обучения в школе)
• перенесенные инфекционыне заболевания (грипп, ветряная оспа, брюшной тиф, пневмония, бруцеллез, пиодермия и другие)
• рентгеновское облучение
• нейроэндокринные нарушения, например, гипотериоз – дисфункция щитовидной железы
• заболевание крови (анемии)

 

Также появление алопеции может быть спровоцировано механическим воздействием – травмами волосяного стержня при слишком тугом плетении косичек у девочек, выдергиванием волос при трихотилломании, а также зоны с отсутствующим волосяным покровом могут появляться в результате ожогов.

Для эффективного лечения необходимо выяснить, какой именно фактор спровоцировал алопецию.

СПЕЦИАЛИСТЫ

Врач-дерматовенеролог I категории, дерматокосметолог

Диагностика алопеции

Прежде всего, при появлении алопеции нужно обратиться за консультацией к детскому дерматологу или трихологу. Врач выслушает жалобы, проведет внешний осмотр очагов алопеции, задаст ряд вопросов, чтобы выяснить возможные причины заболевания. Далее будет проведена трихограмма(микроскопия волос) и диагностика на современном компьютерном оборудовании.

Далее врач назначит дополнительное обследование, которое может включать

• общие анализы крови и мочи
• гормональную панель
• уровень содержания микроэлементов
• иммунологические исследования крови

• анализ крови на антитела к гельминтам и паразитам
• анализ крови на вирус герпеса
• анализ на гепатит и другие

 

В каждом конкретном случае объем необходимых исследований определяется врачом. По показаниям может потребоваться также обследование нервной, пищеварительной, эндокринной системы и проведение не только лабораторных, но и инструментальных исследований (например, УЗИ, ФГДС и др.). Также пациенту в таком случае будет назначена консультация смежного специалиста.

Врач также проводит дифференциальную диагностику – исключает другие кожные заболевания: лишай, псориаз, себорейный дерматит.

Лечение алопеции у детей

Адекватная терапия может быть назначена врачом только на основании комплексного обследования пациента. В зависимости от причин, вызвавших заболевания и будут назначаться лечебные меры. В случае с лечением алопеции это может быть системная и местная терапия.

Могут назначаться антигистаминные препараты, сорбенты, желчегонные, противоглистные средства, витамины. Для наружного применения врач подберет оптимальное средство, способствующее усилению роста волос. Лечение  можно сочетать с физиотерапевтическими методами, которые демонстрируют эффективность в лечении алопеции.

Почему для лечения алопеции у детей стоит обратиться в медицинский центр NeoSkin?

• Важным преимуществом является, что лечением занимается именно детский специалист дерматолог. Он владеет всеми тонкостями работы именно с этой возрастной категорией пациентов, а также всеми необходимыми знаниями относительно специфики анатомических и физиологических особенностей кожи и волос в детском возрасте.
• Очень удобно для наших маленьких пациентов и их родителей, что все необходимые диагностические процедуры можно пройти в одном месте. Анализы можно сдать в современной лаборатории центра NeoSkin, есть возможность пройти все инструментальные исследования.
• Для успешного устранения алопеции часто необходима консультация и дальнейшее лечения у гастроэнтеролога, эндокринолога, невропатолога. Вы можете обратиться к квалифицированным врачам смежных специальностей в центре NeoSkin.
• В центре можно пройти также физиотерапевтические процедуры для лечения алопеции.
• В нашем центре вам предоставят спектр качественных медицинских услуг для лечения детской алопеции. Все приемы у врачей или лечебные процедуры проводятся по записи, нет необходимости стоять в очередях. Наш медицинский персонал делает все возможное, чтобы каждое посещение клиники было для детей и их родителей максимально комфортным.  

Обращайтесь в центр NeoSkin за консультацией детского дерматолога!

Не допустите усугубления проблемы, помогите вашему ребенку избавиться от алопеции!

Цены

Возможности и перспективы терапии тяжелых форм гнездной алопеции | #10/17

Гнездная алопеция в настоящее время рассматривается как тканеспецифическое аутоиммунное заболевание, опосредованное аутоактивированными Т-лимфоцитами в условиях нарушения иммунной толерантности волосяными фолликулами в стадии анагена [1–5].

Несмотря на большое количество существующих методов лечения, терапия гнездной алопеции, особенно тяжелых форм заболевания, по-прежнему представляет большие трудности для практического врача. Сложности терапии таких больных обусловлены тем, что течение болезни часто непредсказуемо, существующие методы лечения не всегда способствуют восстановлению волос и не гарантируют полной ремиссии, рост волос может произойти спонтанно через несколько месяцев или лет после начала заболевания, либо облысение сохраняется постоянно, несмотря на терапевтические вмешательства. Существующие ограничения в назначении лекарственных препаратов у детей, множество побочных эффектов от системной терапии ограничивают терапевтический потенциал современных методов лечения.

К тяжелым формам гнездной алопеции относятся субтотальная, тотальная и универсальная. При субтотальной форме алопеции на волосистой части головы сохраняются небольшие участки роста пигментированных волос или пушковые волосы, у некоторых больных в процесс могут вовлекаться брови и ресницы, поражение волосяного покрова может достигать более 40%. При офиазисе (краевой алопеции) волосы выпадают в краевой зоне (в височных и затылочной областях). Тотальная форма характеризуется отсутствием бровей, ресниц и волос на волосистой части головы, но сохраняются пушковые волосы на туловище. При универсальной форме полностью отсутствуют как терминальные, так и пушковые волосы на всем кожном покрове [2].

Конечно, для оценки степени тяжести гнездной алопеции принципиальны не только количество и размер очагов на скальпе, но и общий характер потери волос на коже, возможное сочетание потери волос и дистрофических изменений ногтевых пластинок, что расценивается как предвестники тяжелого течения заболевания. Хотя в настоящее время существуют более объективные методы оценки степени тяжести гнездной алопеции, предложенные Olsen и Canfield (2004) [6, 7], а также показатель тяжести алопеции SALT (Severity of Alopecia Tool), выражающий официальный математический подход к определению площади облысения [6], в практической деятельности врачи чаще ориентируются на клинические формы заболевания.

Согласно клиническим рекомендациям Российского общества дерматовенерологов и косметологов 2015 г., системная терапия при тяжелых формах гнездной алопеции включает: глюкокортикостероидные препараты, антиметаболиты (метотрексат), иммунодепрессанты (циклоспорин) [1]. Системные методы лечения могут быть применены при потере волос на голове более 25% и в случае выпадения волос на других участках кожного покрова, сопровождающемся дистрофией ногтей [6].

Глюкокортикостероиды остаются наиболее доступными среди иммуносупрессантов, они наиболее изучены, кроме того, разработаны различные оптимальные варианты лечения (альтернирующие и комплексные методики, пульс-терапия) [8]. Глюкокортикостероидные препараты рекомендуются в форме преднизолона 200 мг в неделю перорально в течение 3 месяцев или преднизолона начиная с 40 мг в сутки перорально (с постепенным снижением дозы) в течение 6 недель. Еще один вариант это метод «пульс-терапии» преднизолоном (80–100 мг в сутки перорально в течение 3 последовательных дней ежемесячно каждые 3 месяца) или метилпреднизолоном 250 мг 2 раза в сутки внутривенно в течение 3 последовательных дней каждые 3 месяца [1]. Пульс-терапия наиболее показана больным субтотальной и тотальной формами, с прогрессирующим течением заболевания при длительности облысения менее двух лет. Метод пульс-терапии гнездной алопеции может применяться у детей старшего возраста и у взрослых в виде монотерапии, в сочетании с наружной терапией, в стационаре или в условиях дневного стационара [4].

Несмотря на то, что глюкокортикостероидные препараты являются лидерами в терапии тяжелых форм алопеции, абсолютных показаний к их назначению при тяжелых формах гнездной алопеции нет. Существует мнение, что показанием к назначению глюкокортикостероидов внутрь может быть недавно возникшая гнездная алопеция с поражением волосистой части головы не более 50% (при универсальной и длительно существующей гнездной алопеции глюкокортикостероиды, как правило, неэффективны) [8].

Следует также учитывать, что «низкая доза» подразумевает дозировку, эквивалентную ≤ 7,5 мг/сут в пересчете на преднизолон, средняя доза — от 7,5 до 30 мг/сут, высокая — от 30 до 100 мг/сут, очень высокая — более 100 мг/сут [9]. Значит, дозы, рекомендуемые для лечения гнездной алопеции, относят к высоким дозам, что обуславливает большую вероятность развития побочных эффектов. Таким образом, существующие противопоказания к назначению системных глюкокортикостероидов и многочисленные побочные эффекты ограничивают их применение.

Другим препаратом выбора в лечении тяжелых форм гнездной алопеции является метотрексат. Метотрексат относится к группе антиметаболитов, по структуре напоминает фолиевую (птеролглютаминовую) кислоту, которая состоит из птеридиновых групп, связанных с парааминобензойной кислотой, соединенной с остатками глютаминовой кислоты. Метотрексат отличается от фолиевой кислоты заменой аминогруппы на карбоксильную группу. Основной механизм действия метотрексата определяется антифолатными свойствами препарата. Один из фундаментальных фармакологических эффектов высоких доз метотрексата, лежащих в основе антипролиферативного эффекта, это инактивация фермента дигидрофолатредуктазы, что приводит к истощению запасов внутриклеточных фолатов. Однако более важную роль могут играть другие механизмы. Поскольку ингибиция дигидрофолатредуктазы, приводящая к снижению синтеза ДНК, наблюдается, главным образом, при назначении высоких доз метотрексата, предполагается, что противовоспалительная активность низких доз метотрексата реализуется за счет активности полиглютамированных метаболитов, которые обладают способностью индуцировать образование мощного эндогенного антивоспалительного медиатора — аденозина [10].

Существуют данные об анти-В-клеточной активности метотрексата, который снижает общее число В-клеток в периферической крови. В недавних исследованиях продемонстрировано, что при ревматоидном артрите и ювенильном идиопатическом артрите на фоне лечения низкими дозами метотрексата наблюдается снижение числа В-клеток и концентрации основных классов иммуноглобулинов [10]. Кроме того, по мнению академика Е. Л. Насонова (2015) противовоспалительная и иммуномодулирующая активность метотрексата связана с ингибицией Syk (Spleen tyrosine kinase), которая рассматривается как ключевой регулятор функциональной активности В-клеток, а именно — генерации клеток памяти и синтеза аутоантител плазматическими клетками. Этот эффект связывают со способностью метотрексата подавлять синтез «провоспалительных цитокинов» (в частности, ИЛ-2), снижающих порог В-клеточной активации. Автор подтверждает данные, полученные в собственном исследовании, которые свидетельствуют о способности метотрексата подавлять синтез ИЛ-17А [10]. Это приобретает особое значение для обоснования применения метотрексата в лечении тяжелых форм алопеции, так как последние публикации свидетельствуют о влиянии роли ИЛ-17А в патогенезе гнездной алопеции [11].

Одним из существующих вариантов терапии являются комплексные методики — комбинированное лечение метотрексатом в сочетании с глюкокортикостероидами. Согласно клиническим рекомендациям Российского общества дерматовенерологов и косметологов (2015) метотрексат следует назначать в сочетании с преднизолоном 10–20 мг в сутки перорально до возобновления роста волос.

На эффективность комбинированного метода лечения тяжелых форм алопеции указывают многие авторы, однако следует отметить, что все из них подчеркивают необходимость длительной по времени терапии [12–16]. Например, Е. Chartaux, Р. Joly (2010) провели сравнительное исследование двух групп пациентов с тотальной и универсальной формами алопеций, получавших различное лечение (одна группа получала только метотрексат 15 мг, другая метотрексат в сочетании с низкими дозами преднизолона 10–20 мг/сут). На фоне проведенной терапии рост волос отмечен у 63% пациентов, получивших комбинированную терапию, и у 57% пациентов, принимавших только метотрексат. Начало восстановления роста волос отмечено в среднем после трех месяцев терапии. Однако исследователи отметили рецидив заболевания при снижении или отмене кортикостероидов у 16 из 20 пациентов, несмотря на рост волос на фоне терапии [14].

Возможным методом выбора в терапии тяжелых форм гнездной алопеции является метод «пульс-терапии» глюкортикостероидов в сочетании с метотрексатом. Сочетание метилпреднизолона 500 мг внутривенно в сутки в течение 3 дней подряд 1 раз в 3 месяца с последующим приемом метотрексата имеет положительный терапевтический эффект. У всех пациентов отмечался рост волос на 12-й месяц терапии. Из 14 пациентов, получивших курс терапии, у 10 рост волос отмечался в более 50% площади и у 4 не более 20% площади [12].

Таким образом, метотрексат как монотерапия или в сочетании с низкими дозами пероральных кортикостероидов приводит к полному восстановления роста волос примерно у половины больных тотальной или универсальной формами гнездной алопеции, однако эффективность терапии сохраняется только при условии длительного непрерывного лечения [14].

Резюмируя клинические наблюдения, можно сделать вывод, что, несмотря на многообразие методик применения глюкокортикостероидов и метотрексата, не существует гарантии стойкого терапевтического эффекта [8, 12–16].

Следовательно, при назначении системной терапии следует учитывать некоторые особенности течения тяжелых форм гнездной алопеции:

• Манифест заболевания до пубертатного возраста, наличие сопутствующей атопии и/или других аутоиммунных заболеваний и отягощенный семейный анамнез являются предиктами тяжелого течения процесса [1, 3].
• При длительности течения заболевания более 2 лет и/или наличие частых рецидивов отмечается невысокая эффективность иммуносупрессивной терапии [4–6, 8].
• Дистрофические изменения ногтей также являются неблагоприятным признаком тяжести процесса [1, 6, 16].

Инновационное направление в современной медицине это внедрение генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП) — моноклональных антител и рекомбинантных белков, многие из которых успешно применяются в клинической практике во всем мире, в том числе в России [17].

Несмотря на то, что многочисленные современные публикации и научные работы указывают на то, что ФНО-α участвует в патогенезе гнездной алопеции и его уровень в сыворотке крови больных коррелирует с тяжестью процесса [2, 18, 19], в литературе публикуются отрицательные результаты применения ГИБТ у больных с тяжелыми формами гнездной алопеции и превалируют данные о побочных эффектах в виде развития гнездной алопеции у больных, принимающих ингибиторы ФНО-α.

Например, В. Е. Strober и соавт. (2005) в экспериментальном исследовании эффективности и безопасности этанерцепта при лечении 17 больных тяжелой формой гнездной алопеции через 24 недели непрерывного лечения не достигли положительного результата ни у одного больного. На основании своего наблюдения авторы сделали выводы, что этанерцепт является неэффективным препаратом для лечения тяжелых форм гнездной алопеции [20].

Позже в 2011 г. Е. le Bidre и соавт. представили девять случаев гнездной алопеции, возникшей у пациентов, принимавших адалимумаб в восьми случаях и этанерцепт в одном случае, при этом среди них у четверых сформировалась универсальная форма гнездной алопеции, у остальных очаговые варианты. Время развития алопеции после введения ГИБТ составляет от шести недель до восьми месяцев (в среднем 4,2 месяца). После прекращения лечения полное возобновление роста волос наблюдалось только у пяти пациентов. У двух пациентов частичное возобновление роста волос (< 50%) наблюдали после системной терапии кортикостероидами и метотрексатом [21]. В литературе имеется много публикаций, подтверждающих возникновение алопеции во время терапии ингибиторами ФНО-α [22–24], однако противоположное мнение существует у L. Gorcey и совт. (2014), которые получили положительный результат терапии тяжелых форм алопеции с помощью препарата адалимумаб [25].

Таким образом, клинические наблюдения эффективности ингибиторов ФНО-α в терапии тяжелых форм гнездной алопеции продолжаются, существующие мнения противоречивы и не имеют достаточного объема исследований для окончательного вывода.

Более перспективным является исследование эффективности ГИБТ, воздействующих на ИЛ-17. Как известно, Th-17 имеют большое значение в патогенезе некоторых воспалительных заболеваний [11], но их основной функцией является участие в адаптивном иммунном ответе против бактериальных и грибковых инфекций. Поэтому воздействие непосредственно на ИЛ-17 позволяет воздействовать целенаправленно на тканевое воспаление, не затрагивая клеточный иммунитет. В то же время продемонстрированные выше наблюдения указывают, что системная терапия ингибиторами ФНО-α, которая используются для лечения других аутоиммунных заболеваний, может вызвать или усугубить течение гнездной алопеции. Все это послужило основанием предполагать, что важными патогенетическими факторами развития гнездной алопеции могут также являться и другие механизмы, кроме ФНО-α. Вероятным кандидатом на роль ключевого звена провоспалительного ответа, в дополнение к Th-1 субпопуляции CD4+ лимфоцитов, может выступать система Th-17 [11]. В исследовании, проведенном И. М. Сербиной (2014), обращает внимание факт увеличения уровня ИЛ-17 при средней и тяжелой степени тяжести гнездной алопеции по сравнению с таковым при легком течение дерматоза, когда его концентрация не отличалась от референтных значений. Вероятнее всего, ИЛ-17 индуцирует экспрессию различных провоспалительных цитокинов, усиливая каскад цитокиновых реакций, и утяжеляет патологический процесс. Определена прямая зависимость продукции ИЛ-17 и процессов апоптоза при аутоиммунных состояниях, что дает основание рассматривать его в качестве возможного индуктора апоптоза клеток волосяного фолликула, вызывая преждевременное вступление волоса в фазу телогена [11].

В настоящее время препараты, способные подавить продукцию ИЛ-17, прошли рандомизированные плацебо-контролируемые клинические исследования: бродалумаб, секукинумаб и иксекизумаб. Существует ряд исследований, доказывающих эффективность этих препаратов в лечении тяжелых форм псориаза [26], что дает предпосылки для дальнейшего исследования эффективности данных препаратов у больных гнездной алопецией.

К крупным достижениям фармакологии относится разработка нового класса лекарственных средств, представляющих собой низкомолекулярные химически синтезированные вещества, предназначенные для перорального приема. Точка их приложения — киназы, ферменты, участвующие в регуляции внутриклеточной сигнализации, регулирующей синтез цитокинов. Cвязывание цитокинов с рецепторами запускает процесс фосфорилирования и активации внутриклеточных молекул, осуществляющих сигналы с клеточных рецепторов к ядру клеток, и является ключевым компонентом регуляции иммунитета и гемопоэза. Осуществляется это путем фосфорилирования, которое приводит к конформационным изменениям структуры белков, вызывая активацию и дезактивацию многих внутриклеточных ферментов. Протеинкиназы — основные ферменты, отвечающие за фосфорилирование белков. К семейству так называемых нерецепторных тирозинкиназ относятся более 10 молекул, среди которых особый интерес представляют Janus-ассоциированные киназы (JAK), функционально тесно связанные цитоплазматическими белками, получившими название STAT (Signal Transducer and Activator of Transcription). Путь JAK-STAT передает сигналы от цитокинов через соответствующие трансмембранные рецепторы к ядерным генам-мишеням.

В связи с этим большой интерес вызывает препарат тофацитиниб (ТОФА), первый пероральный обратимый ингибитор JАК, разрешенный к применению для лечения ревматоидного артрита и псориаза [17, 27]. Препарат рассматривается как перспективный в лечении атопического дерматита, очаговой алопеции и витилиго. Хотя имеющиеся данные показывают обнадеживающие результаты, еще слишком рано делать твердый вывод об эффективности препарата при гнездной алопеции [27–29].

Тофацитиниб — это синтетический низкомолекулярный препарат, и первые результаты его применения свидетельствуют о том, что его эффективность сопоставима с биологическими препаратами, но при этом, что очень важно, он лишен иммуногенности [30]. Данный пункт существенен для того, чтобы на нем остановиться подробнее.

Иммуногенность — способность антигена вызывать иммунный ответ независимо от его иммунной специфичности — зависит не только от свойств молекулы антигена, но и от условий введения в организм и ряда дополнительных факторов. Высокой иммуногенностью обладают белки и углеводы. Иммуногенность является характерным свойством всех ГИБП и приводит к синтезу антилекарственных антител. Нейтрализующие антилекарственные антитела связываются с нефункциональной частью молекулы ГИБП и могут снижать ее потенциальную способность связываться с ФНО-α. В целом иммунный ответ на ГИБП может повлиять на их эффективность и переносимость, включая развитие инфузионных реакций, гиперчувствительности, отсутствие клинического ответа на лечение [31]. На Национальном саммите по ревматологии в 2015 г. было отмечено, что несмотря на уже доказанную высокую эффективность ГИБТ примерно у 20–30% пациентов после лечения сохраняется активность заболевания, у 30–50% больных, ответивших на терапию ГИБП, при длительном лечении отмечается снижение их эффективности [31].

В настоящее время имеются пилотные исследования эффективности тофацитиниба в лечении тяжелых форм алопеции. При наблюдении 90 пациентов с длительностью заболевания более 10 лет с тотальной алопецией у 77% был достигнут клинический ответ, среди них у 58% пациентов волосы отросли в более 50% площади [32]. Имеются и другие работы, указывающие на возможную перспективу терапии тяжелых форм алопеции ингибиторами JАК-киназы — тофацитинибом и руксолитинибом, однако в настоящих исследованиях подчеркивается необходимость дальнейшего наблюдения пациентов для оценки отдаленных результатов [28, 33, 34, 37].

Отдельным разделом следует обсудить лечение тяжелых форм гнездной алопеции у детей. К сожалению, неблагоприятным предиктом заболевания является детский возраст, именно у детей чаще развиваются тяжелые формы алопеции. Учитывая сложности проведения клинических исследований на детях, в научной литературе имеется ограниченная информация.

По данным литературы самая эффективная терапия может быть достигнута с помощью применения высоких доз системных кортикостероидов, однако, по мнению большинства авторов, возникновение рецидива после прекращения лечения является неизбежным, кроме того, продолжительность терапии ограничена из-за наличия системных побочных эффектов [8, 13, 14, 35, 36].

К. Jahn-Bassler и соавт. (2017) предложили альтернирующую схему терапии преднизолоном в лечении детей, больных тяжелыми формами алопеции. Схема лечения состояла из первого этапа терапии преднизолоном в дозе 2 мг/кг. Впоследствии доза преднизолона снижалась до поддерживающей дозы, которая была ориентирована на индивидуальный порог развития синдрома Кушинга в течение девяти недель. Длительность терапии составляла от 1 до 3 лет. У 62% детей отмечалось полное возобновление роста волос примерно через 6 недель. Побочные эффекты включали увеличение веса (в пределах 1–3 кг), который наблюдался у всех детей, а также стероидные угри в 23% случаев [35].

Метотрексат, как наиболее безопасный препарат, оказался менее эффективным при лечении тяжелых форм алопеции у детей, чем у взрослых. Например, клинические наблюдения показали положительный эффект терапии (отрастание > 50% волос) только у 5 из 13 детей в возрасте от 8 до 18 лет, при этом средняя максимальная доза составляла 18 ± 9 мг в неделю (диапазон 15–25), а средняя продолжительность лечения составила 14 ± 2 месяца (диапазон 1–31). Сами авторы рассматривают выбор метотрексата для лечения тяжелых форм гнездной алопеции у детей только в случае отсутствия альтернативных эффективных методов лечения [15].

В научной литературе представлена единичная публикация эффективности тофациниба в лечении тяжелых форм алопеции у детей. B. G. Craiglow и соавт. (2017) оценили эффективность препарата тофацитиниб у 13 подростков в возрасте от 12 до 17 лет с тяжелыми формами алопеции. У 9 пациентов отмечалось возобновление роста волос [29].

Таким образом, существующие методы терапии тяжелых форм алопеции не соответствуют критериям высокой эффективности и безопасности, на фоне множества побочных эффектов не гарантируют стойкой ремиссии. Внедрение высокотехнологичных препаратов требует дальнейших наблюдений для подтверждения результативности терапии. Важным в перспективе является реализация концепции персонифицированной медицины, которая может заключаться во внедрении инновационных методов ранней диагностики предиктов тяжести заболевания, лечения высокотехнологичными препаратами (ГИБП, ингибиторы JAK-киназ и других сигнальных молекул) и прогнозирования исходов наиболее тяжелых форм гнездной алопеции.

Литература

1. Федеральные клинические рекомендации по ведению больных алопецией гнездной. М., 1015. 16 с.
2. Костина С. В., Хорева М. В., Варивода А. С., Короткий Н. Г., Ковальчук Л. В., Шарова Н. М. Клиническое значение цитокинов при различных формах очаговой алопеции у детей // Современные проблемы дерматовенерологии, иммунологии и врачебной косметологии. 2009, № 2. С. 5–9.
3. Нефедова Е. Д. Гнездная алопеция: клинико-генетические предикторы тяжелого течения заболевания. Автореф. канд. дисс. М., 2011. 25 с.
4. Гамаюнов Б. Н. Пульс-терапия при прогрессирующем течении гнездной алопеции (клинико-экспериментальное исследование). Автореф. канд. дисс. М., 2011. 25 с.
5. Терещенко Г. П. Клинико-морфологические особенности и нарушения местных иммунных реакций при гнездной алопеции с учетом стадий активности заболевания. Автореф. канд. дисс. М., 2011. 25 с.
6. Сербина И. М. Оценка степени тяжести гнездной алопеции // Дерматологія та венерологія, № 4 (66), 2014. С. 65–70.
7. Olsen E., Hordinsky M. K., Price V. et al. Alopecia areata investigational assessment guidelinese. Part II // J. Am. Acad. Dermatol. 2004. Vol. 51. Р. 440–447.
8. Беречикидзе Т. Т., Ломоносов К. М. Цитокины в патогенезе гнездной алопеции // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2012, № 3. С. 41–44.
9. Buttgereit F., Straub R. H., Wehling M. et al. Standartised nomenclature for glucocorticoid dosages and glucocorticoid treatment regimens: current questions and tentative answers in rheumatology // Ann Rheum Dis. 2002; 61: 718–722.
10. Насонов Е. Л. Метотрексат при ревматоидном артрите — 2015: новые факты и идеи // Прогресс в ревматологии в XXI веке. 2015; 53 (4): 421–433.
11. Сербина И. М. Цитокинопосредованные механизмы формирования гнездной алопеции // Научные ведомости. Серия Медицина. Фармация. 2014. № 24 (195). Вып. 28, с. 50–54.
12. Droitcourt C., Milpied B., Ezzedine K., Hubiche T., Belin E., Akpadjan F., Taïeb A., Seneschal J. Interest of high-dose pulse corticosteroid therapy combined with methotrexate for severe alopecia areata: a retrospective case series // Dermatology. 2012; 224 (4): 369–373.
13. Anuset D., Perceau G., Bernard P., Reguiai Z. Efficacy and Safety of Methotrexate Combined with Low- to Moderate-Dose Corticosteroids for Severe Alopecia Areata // Dermatology. 2016; 232 (2): 242–248.
14. Chartaux E., Joly P. Long-term follow-up of the efficacy of methotrexate alone or in combination with low doses of oral corticosteroids in the treatment of alopecia areatatotalis or universalis // Ann DermatolVenereol. 2010 Aug-Sep; 137 (8–9): 507–513.
15. Royer M., Bodemer C., Vabres P., Pajot C., Barbarot S., Paul C., Mazereeuw J. Efficacy and tolerability of methotrexate in severe childhood alopecia areata // Br J Dermatol. 2011 Aug; 165 (2): 407–410.
16. Hammerschmidt M., Mulinari Brenner F. Efficacy and safety of methotrexate in alopecia areata // An Bras Dermatol. 2014 Sep-Oct; 89 (5): 729–734.
17. Насонов Е. Л. Прогресс ревматологии в начале XXI века // Современная ревматология. 2014, № 3. С. 4–8.
18. Касымов О. И., Ахмедов А. А., Касымов А. О., Рахимова Т. П. К вопросу патогенеза гнездной алопеции // Вестник последипломного образования в сфере здравоохранения, № 1, 2015. С. 32–36.
19. Беречикидзе Т. Т. Клинико-патогенетическии подход к терапии нерубцовых алопеций. Автореф. канд. дисс. М., 2014. 25 с.
20. Strober B. E., Siu K., Alexis A. F., Kim G., Washenik K., Sinha A., Shupack J. L. Etanercept does not effectively treat moderate to severe alopecia areata: an open-label study // J Am Acad Dermatol. 2005, 52 (6): 1082–1084.
21. Le Bidre E., Chaby G., Martin L., Perrussel M., Sassolas B., Sigal M. L., Kaassis C., Lespessailles E., Nseir A., Estève E. Alopecia areata during anti-TNF alpha therapy: Nine cases // Ann Dermatol Venereol. 2011; 138 (4): 285–293.
22. Lazzarini R., Capareli G. C., Buense R., Lellis R. F. Alopecia universalis during treatment with leflunomide and adalimumab — case report // An Bras Dermatol. 2014, Mar-Apr; 89 (2): 320–322.
23. Zschoche C., Bidier M., Hadaschik E. Alopecia areata during treatment with adalimumab: therapy with an alternative TNF-alpha inhibitor is possible // J Dtsch Dermatol Ges. 2013, May; 11 (5): 450–453.
24. Ribeiro L. B., Rego J. C., Estrada B. D., Bastos P. R., Piñeiro Maceira J. M., Sodré C. T. Alopecia secondary to anti-tumor necrosis factor-alpha therapy // An Bras Dermatol. 2015, Mar-Apr; 90 (2): 232–235.
25. Gorcey L., Gordon Spratt E. A., Leger M. C. Alopecia universalis successfully treated with adalimumab // JAMA Dermatol. 2014 Dec; 150 (12): 1341–1344.
26. Wasilewska A., Winiarska M., Olszewska M., Rudnicka L. Interleukin-17 inhibitors. A new era in treatment of psoriasis and other skin diseases // Postepy Dermatol Alergol. 2016 Aug; 33 (4): 247–252.
27. Samadi A., Ahmad Nasrollahi S., Hashemi A., Nassiri-Kashani M., Firooz A. Janus kinase (JAK) inhibitors for the treatment of skin and hair disorders: A review of literature // J Dermatolog Treat. 2016 Dec 26: 1–32.
28. Alves de Medeiros A. K., Speeckaert R., Desmet E., van Gele M., de Schepper S., Lambert J. JAK3 as an Emerging Target for Topical Treatment of Inflammatory Skin Diseases // PLoS One. 2016, Oct 6; 11 (10): e0164080.
29. Craiglow B. G., Liu L. Y., King B. A. Tofacitinib for the treatment of alopecia areata and variants in adolescents // J Am Acad Dermatol. 2017 Jan; 76 (1): 29–32.
30. Белов Б. С., Насонов Е. Л. Генно-инженерные биологические препараты и инфекции у больных ревматоидным артритом: современное состояние проблемы // РМЖ. 2009. № 21. С. 1418.
31. Национальный саммит по ревматологии. Место адалимумаба в современной стратегии фармакотерапии ревматоидного артрита // Современная ревматология. 2015, № 3. С. 83–93.
32. Liu L. Y., Craiglow B. G., Dai F., King B. A. Tofacitinib for the treatment of severe alopecia areata and variants: A study of 90 patients // J Am Acad Dermatol. 2017 Jan; 76 (1): 22–28.
33. Kennedy Crispin M., Ko J. M., Craiglow B. G., Li S., Shankar G., Urban J. R., Chen J. C., Cerise J. E., Jabbari A., Winge M. C., Marinkovich M. P., Christiano A. M., Oro A. E., King B. A. Safety and efficacy of the JAK inhibitor tofacitinib citrate in patients with alopecia areata // JCI Insight. 2016 Sep 22; 1 (15): e89776.
34. Mackay-Wiggan J., Jabbari A. and etc. Oral ruxolitinib induces hair regrowth in patients with moderate-to-severe alopecia areata // JCI Insight. 2016, Sep 22; 1 (15): e89790.
35. Jahn-Bassler K., Bauer W. M., Karlhofer F., Vossen M. G., Stingl G. Sequential high- and low-dose systemic corticosteroid therapy for severe childhood alopecia areata // J Dtsch Dermatol Ges. 2017 Jan; 15 (1): 42–47.
36. Костина С. В. Патогенетический подход к коррекции иммунных нарушений у детей с очаговой алопецией: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2009.
37. Anzengruber F., Maul J. T., Kamarachev J., Trüeb R. M., French L. E., Navarini A. A. Transient Efficacy of Tofacitinib in Alopecia Areata Universalis // Case Rep Dermatol. 2016, Apr 22; 8 (1): 102–106.

---

А. А. Кубанов¹, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН
Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук, профессор

ФГОУ ДПО РМАНПО, Москва

¹ Контактная информация: [email protected]

Гнездная алопеция: лечение и перспективы новых исследований

И.М. Сербина, к.м.н., доцент кафедра дерматовенерологии Харьковская медицинская академия последипломного образования

Актуальность проблемы лечения гнездной алопеции (ГА) на современном этапе значительно увеличивается, что обусловлено не только ростом заболеваемости среди лиц молодого возраста, но и повышением требований к внешнему виду как фактору, играющему важную роль в социуме. Мультифакторная концепция патогенеза, клиническая гетерогенность обусловливают большие трудности в разработке эффективных методов терапии [3, 6].

ГА в настоящее время рассматривается как тканеспецифическое аутоиммунное заболевание, опосредованное аутоактивированными Т-лимфоцитами. Взаимодействие агрессивных лимфоцитов с клетками волосяного фолликула, аномальная экспрессия некоторых тканевых антигенов, индукция апоптоза в матриксе способствуют развитию аутоиммунного воспаления [9, 10]. К числу важнейших триггерных факторов относятся:

• нарушения микроциркуляции;
• гипоксия;
• цитотоксическое действие продуктов перекисного окисления липидов;
• эндокринные дисфункции;
• нейротрофические и психоэмоциональные нарушения [6, 8].

Современный арсенал терапии ГА включает как сильнодействующие патогенетические фармакологические препараты, так и разнообразные адъювантные или традиционные средства [1, 7]. Динамика иммунного воспаления при ГА и развития последствий аутоиммунной атаки на фолликул, а также задержка на неопределенный срок конверсии фолликула в новый анагеновый цикл диктуют этапность терапевтических воздействий [3, 10]. Неправильный выбор терапии, не соответствующий клинической фазе, может ухудшить течение заболевания.

Глюкокортикостероиды (ГКС) остаются наиболее доступными из числа иммуносупрессантов; разработаны оптимальные тактика и этапность их применения при ГА. Показанием к назначению стероидов внутрь может быть недавно возникшая алопеция с быстопрогрессирующим течением. Полный либо косметически приемлемый рост волос спустя 4 мес после начала лечения наблюдался у 58,3% пациентов, получавших пульс-терапию преднизолоном в дозе 300 мг per os с 4-недельными интервалами. В этом же исследовании сообщается об отрастании волос у 43% пациентов, получавших пульс-терапию в дозе 1 000 мг преднизолона [11]. Полное отрастание волос отмечалось у 71% больных детей после внутривенной пульс-терапии метилпреднизолоном в дозе 5 мг/кг в сутки в течение 3 дней [7]. Для пациентов с массой тела 60 кг и более рекомендован ежедневный пероральный прием преднизолона в дозе 40 мг в течение 1 нед с последующим еженедельным снижением дозы на 5 мг до 20 мг в сутки, далее – со снижением дозы на 5 мг каждые 3 суток до полной отмены препарата [11]. В последнее время используют пролонгированный стероид дипроспан. На курс лечения назначают 3–5 внутримышечных инъекций с интервалом 1–2 нед [1, 3].

Внутриочаговое введение ГКС является методом выбора в лечении ГА, однако при вовлечении более 50% поверхности кожи волосистой части головы, быстром прогрессировании заболевания, длительно существующих формах данный метод недостаточно эффективен [1, 3].

В исследовании с участием 84 пациентов рост волос в очагах поражения на фоне такой терапии возобновился у 92% больных с очаговой и 61% – тотальной алопецией. Рост волос на протяжении 3 мес после проведенной терапии наблюдался у 71% пациентов с очаговой и 28% – тотальной алопецией. После начала введения ГКС у лиц, отвечающих на данную терапию, волосы начинали расти уже в течение 3–4 нед. Чаще с этой целью используют триамцинолона ацетонид (кеналог), общее количество которого может составлять от 2,5 до 10 мл (менее 0,1 мл на 1 см2 пораженной кожи) [12]. Дипроспан назначают из расчета 0,1 мл на 2 см2 очага поражения с интервалом в неделю. На курс лечения обычно рекомендуют не более 10 процедур. При локализации очага в области бровей максимальная доза на одно введение составляет 0,1 мл препарата внутрикожно в 5 или 6 участков каждой брови (всего 0,2 мл в обе брови). Наиболее частыми побочными эффектами внутриочагового введения ГКС являются боль во время инъекции, транзиторная атрофия кожи [1, 11].

Практикуется применение топических ГКС в лечении ГА. Использование 2% крема флуоцинолона ацетонида 2 раза в сутки оказывает положительный эффект у 61% пациентов. Дети в возрасте до 10 лет и пациенты с длительностью заболевания менее года отвечают на данную терапию значительно лучше. Бетаметазона дипропионат 0,05% в виде крема также оказался достаточно эффективным средством лечения больных с ГА [11]. Предложен метод лечения обширных очагов ГА топическим кортикостероидом клобетазола пропионатом 0,05% в форме мази. Положительный эффект наблюдался в 97% случаев, из них у 63% пациентов он был полным. При этом отмечается, что комбинированная терапия с миноксидилом ускоряет восстановление волос в очагах [4]. Если у пациентов старше 14 лет следует применять только ГКС, обладающие максимальной активностью, то у детей предпочтение отдается мометазону. Для более глубокого проникновения в начальной и прогредиентной стадиях используют мазь элоком, далее переходят на лосьон. Их наносят на очаги выпадения волос 1 раз в сутки. Лечение топическими ГКС должно продолжаться не менее 3 мес, прежде чем возобновится рост волос. Среди побочных эффектов терапии наиболее частыми являются фолликулиты, которые развиваются обычно через несколько недель. Также сообщалось о возникновении телеангиэктазий и локальной атрофии кожи. Случаев развития системных побочных эффектов зарегистрировано не было [3, 11].

Циклоспорин А (сандиммун) — специфический иммуносупрессивный препарат, ингибирует ответ Т-хелперов 1 типа (Тh2) волосяного фолликула, избирательно действуя на уровне цитокинов и нарушая кооперацию иммунокомпетентных клеток. Препарат назначают в первые 3 мес по 5 мг/кг ежедневно, затем – по 3 мг/кг ежедневно с последующей отменой. Циклоспорин А возобновляет рост волос, но после отмены препарата может возникнуть рецидив ГА. Кроме того, применение циклоспорина принципиально не влияет на прогноз заболевания и имеет ряд побочных эффектов (изменения уровня сывороточных трансаминаз, креатинина и холестерина в крови и т. д.). Поэтому временный положительный эффект такой терапии имеет скорее теоретическое значение, подтверждая иммунные механизмы развития ГА, в связи с чем препарат не рекомендован для широкого использования. Однако при тяжелых, рефрактерных формах ГА, при резистентности к другим методам лечения показано применение именно циклоспорина. Эффективность его местного применения в лечении тяжелых форм ГА не доказана [3, 7].

В литературе имеются единичные сообщения об эффективном применении метотрексата у пациентов с длительно протекающей тяжелой формой ГА [19]. Возможность более широкого использования этого препарата при ГА требует дальнейшего изучения.

Топическая иммуносупрессивная терапия является максимально эффективным способом лечения ГА. В перечень контактных аллергенов (ирритантов) в настоящее время входят дибутиловый эфир сквариковой кислоты (SADBE) и дифенилциклопропенон (DCP) [3, 7]. Хотя результаты Ames-теста в отношении DCP и SADBE свидетельствуют об отсутствии мутагенного эффекта, ни один из данных препаратов так и не был одобрен FDA, поскольку профиль их безопасности до конца не выяснен. Суть метода состоит в искусственной индукции на коже больного с ГА аллергического контактного дерматита по типу гиперчувствительности замедленного типа. В результате активируются Т-супрессоры и макрофаги, которые модифицируют иммунный процесс в пораженном участке кожи, что способствует возобновлению роста волос; активируется экспрессия фактора роста сосудистого эндотелия (VEGF) в кератиноцитах волосяных фолликулов, обеспечивая поступление питательных веществ и кислорода. Антиапоптозные свойства VEGF при этом проявляются также подавлением генов CАSP9 и BAD — основных факторов апоптоза клеток фолликулов. Косметически приемлемое возобновление роста волос при применении этих препаратов у пациентов с тяжелой ГА (вовлечение в процесс более 50% кожи) составляет 22–68%. На эффективность топической иммунотропной терапии оказывает влияние возраст больных: чем позднее у них развивалась ГА, тем выше была эффективность лечения и лучше прогноз [11]. Однако в Украине данные препараты отсутствуют, что делает применение этого метода невозможным.

Раздражающие и гиперемирующие средства были в числе общепринятых и основных назначений в середине прошлого века. Эти средства применяют в стационарной стадии ГА после прекращения выпадения волос. Антралин – синтетический гидроксиантрон, который обладает неспецифическим иммуномодулирующим действием, подавляя активность клеток Лангерганса. Наибольшей эффективностью антралин обладает при лечении небольших очагов ГА. Наиболее частыми негативными реакциями на применение являются покраснение, шелушение, зуд, а также шейная лимфаденопатия и пигментные нарушения кожи [1, 7].

Большое количество исследований подтвердило эффективность псоралена в сочетании с UV-A (РUVA) в лечении больных с ГА. Эффективность метода составляет 20–73%, однако и частота рецидивов, к сожалению, высока – 50–88%. У большинства пациентов рецидив заболевания развивается через несколько (в среднем через 4–8) месяцев после прекращения лечения. РUVA-терапию можно проводить как системно, так и местно. Количество сеансов, необходимое для возобновления роста волос, колеблется от 20 до 40. Ранняя манифестация ГА, большая длительность заболевания, тотальная и универсальная формы – предикторы неэффективности терапии [3, 11].

Миноксидил является средством прямого воздействия на волосяные луковицы. При системном использовании препарат обладает мощным вазодилатирующим эффектом. Стимулирующее действие миноксидила на рост волос реализуется посредством его сульфированного метаболита, открывающего калиевые каналы. Основные ключевые механизмы его действия, известные на сегодняшний день, осуществляются за счет стимуляции синтеза VEGF и простагландинов, причем этот эффект имеет дозозависимый характер [4, 5]. VEGF увеличивает микрососудистую проницаемость и ангиогенез, способствует взаимной адгезии кератиноцитов волоса, повышает прочность, толщину и плотность волос. В дермальных сосочках волосяных фолликулов VEGF стимулирует пролиферацию клеток матрикса и эндотелиоцитов сосудистой сети, формирование вещества внеклеточного матрикса, поддерживая таким образом фолликулы в состоянии анагена [10]. Схема лечения алопеции с помощью миноксидила все еще находится в стадии совершенствования.

Недавние исследования показали, что топическое применение 5% раствора миноксидила оказывает лучший эффект, чем более низкие концентрации.

По данным клинических исследований, косметически приемлемое восстановление роста волос при наружном использовании 5% раствора миноксидила достигается у 45% пациентов при вовлечении в патологический процесс 20–99% кожи волосистой части головы в течение одного года. Вместе с тем получены хорошие результаты при лечении алопеции 2% раствором миноксидила.

Применение миноксидила в острой стадии заболевания неэффективно, поскольку он не оказывает противовоспалительного действия. Препарат часто используют в сочетании с другими методами лечения, например, ГКС и веществами, вызывающими контактный дерматит [1, 11].

В этапной терапии ГА, особенно в стационарной стадии, не менее важны адъювантные средства, с успехом применяющиеся при дифференцированном подходе. Учитывая наличие психоэмоциональных нарушений, в комплексную терапию ГА включают различные ноотропные и седативные средства (персен, тривалумен, сибазон, пантогам, фенибут, глицин, пирацетам). Показаны препараты, нормализующие нарушения макро- и микроциркуляторного русла, тканевого метаболизма (ксантинола никотинат, пентоксифиллин, актовегин, оксибрал) [1, 3].

При ГА назначают препараты цинка (цинктерал), меди (меди сульфат), для восстановления аминокислотного баланса используют октамин плюс. Рекомендуются поливитаминные препараты, предпочтительно с микроэлементами (пантогар, фитовал, ревалид, три-ви плюс, окувайт лютеин). Учитывая значение иммунного звена в патогенезе ГА, одним из этапов лечения ГА могут быть специфически направленные иммуномодуляторы (эрбисол, циклоферон) [1, 7].

К группе раздражающих средств относят 10% настойку красного перца, бодягу, свежий сок чеснока, 30% прополисовую мазь и пр. Неспецифическое стимулирующее действие на рост волос оказывают препараты, улучшающие трофику тканей (бепантен, актовегин, солкосерил) и микроциркуляцию в коже (гепатромбин, гепариновая мазь). При быстром выпадении волос перспективной группой соединений являются силатраны (мивал, мивал К) [1, 3].

В комплексной терапии ГА широко применяются физиотерапевтические процедуры. В последние годы появился принципиально новый вид светотерапии – узкополосная фототерапия с использованием эксимерного XeCl-лазера с длиной волны 308 нм. Успех применения эксимерного лазера при данном заболевании связан с его иммуносупрессивным действием [2, 3].

Немаловажной для достижения психологического комфорта является косметическая коррекция зон отсутствия волос [3, 11]. Метод безоперационного замещения представляет собой комплекс косметических процедур с применением системы волос, при которых обеспечивается полное восстановление утраченного объема волос. Система волос – это индивидуальное изделие из волос, созданное по слепку головы, имеющее специальный, очень надежный способ фиксации.

Существуют методы терапии ГА, возможность применения которых изучалась в небольших исследованиях [14, 16]. Так, аналоги простагландинов на сегодняшний день являются перспективным разрабатываемым классом лекарственных препаратов. Латанопрост, травопрост, биматопрост – синтетические аналоги простагландина F2α, используются в офтальмологии при лечении глаукомы; их побочным эффектом является изменение ресниц: увеличение длины, толщины, пигментации и количества. Единичные сообщения свидетельствуют об эффективности биматопроста при ГА [5, 20].

Капсаицин (ванилиламид 8-метил-6-ноненовой кислоты) — алкалоид, содержащийся в различных видах стручкового перца Capsicum. В недавнем исследовании показана эффективность капсаицина при лечении ГА, сопоставимая с активностью сильного ГКС клобетазола 0,5% [13].

Появились данные о применении для лечения ГА кальцитриола. Считают, что использование этого препарата в виде мазевых аппликаций в течение 4 мес может быть эффективным; его рекомендуют в качестве альтернативного метода при тяжелом течении алопеции. По механизму обратной отрицательной регуляции кальцитриол оказывает мощный подавляющий эффект на Тh. Этот эффект, вероятно, может служить одним из путей переключения иммунного ответа с Тh2 на Тh3. Изучение использования производных витамина D₃ при ГА считается одним из перспективных направлений [17].

Способность такролимуса ингибировать продукцию ключевых для Т-клеточного иммунного ответа цитокинов, оказывать местное иммуносупрессивное действие обосновывает использование его в терапии ГА. Установлено возобновление роста волос на коже животных после топического применения такролимуса. Пероральный прием препарата оказался неэффективным. Топическое использование такролимуса у пациентов с ГА требует дальнейшего изучения [18].

Бексаротен является ретиноидом, который избирательно активирует ретиноидные Х-рецепторы, одобрен для лечения Т-клеточных лимфом кожи. Проводятся исследования по изучению использования 1% геля бексаротена (таргетин) у больных с различными формами ГА [16].

Одним из современных методов лечения аутоиммунных заболеваний является антицитокиновая терапия. Имеются сообщения об эффективном применении антител к INF-γ при ГА [11].

Исследования последних лет показали, что оксид азота выступает в роли посредника в различных физиологических и патофизиологических процессах, происходящих в коже, играет важную роль в молекулярной сигнализации, расширении сосудов, функционировании волосяного фолликула [15]. Представляет интерес изучение возможности использования препаратов, модулирующих продукцию оксида азота, при различных формах ГА.

Таким образом, современный арсенал средств для лечения ГА, включающий как сильнодействующие патогенетические препараты, так и разнообразную адъювантную группу, достаточно широк. Дифференцированный подход в выборе методов терапии в соответствии с фазой иммунного воспаления, элиминация возможных триггеров являются основополагающими принципами лечения дерматоза. Однако развитие осложнений и тяжелых побочных эффектов, недостаточное исследование эффективности и безопасности отдельных средств ограничивают возможность широкого применения большого спектра терапевтических воздействий и предопределяют интерес к поиску новых возможностей в лечении заболевания.

Список литературы находится в редакции

Патогенетическое обоснование комплексной дифференцированной терапии гнездной алопеции у детей

1. Авербах Е.В. Фото химиотерапия больных очаговой алопецией. Клинико-иммунологическое, иммуногенетическое исследование. /Дис. . канд. мед. наук, Москва, 1985

2. Авербах Е.В., Фомкина И.Г. Очаговое облысение: применение наружных лекарственных средств. // ТезЛП Рос. съезда дерматовенерологов, Казань, 1996, ч.1, с. 144.

3. Адаскевич В.П. Гетерогенность патогенеза и дифференцированнаяпунктурная физиотерапия атопического дерматита. М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999,376 с.

16. Бухова В.П. К вопросу об интерферонах при кожных заболеваниях.// Матер. науч.-прак. конференции “Актуальные вопросы дерматовенеролгии” М. 1997.-с. 38-39

17. Ведрова И.Н., Дунаевская Г.Н., Волостных З.Т. Вопросы патогенеза и лечения облысения у детей//Вест. дерматологии и венерологии, 1979, №9, с. 36-40

18. Вейн А.М. Психосоматические отношения/Заболевания вегетативной нервной системы. Под ред. А.М. Вейна, М.: Медицина, 1991, с. 374-384

19. Ветроградова О.П., Поляков С.Э., Довженко Т.В. и др. К характеристике динамических отношений психосоматических и аффективных расстройств// Актуальные проблемы соматопсихиатрии и психосоматики., М., 1990, с. 49-51

20. Вокден В. Заболевания волос и кожи головы.//Лечащ. врач., 1999,5,22-26

21. Волков П.В. Современные лекарственные средства для лечения алопеции. //Рос. мед.журн., 1999, № 2, с. 51-53

22. Волков П.В., Калмыкова Т.П., Алексеев К.В. Средства местного действия для лечения различных форм алопеции.//Мед. помощь, 1997, № 2, с. 32-35

23. Высоцкий ГЛ. Вегетативно-трофические изменения кожи при поражении нервной системы на различных уровнях./Автореф. дисс. докт. мед.наук Л., 1983

24. Гаврилюк Г.С., Невзгода A.A., Фомина В.Т. В- и Т-лимфоциты в начальном периоде развития экспериментального аллергического контактного дерматита (АКД)./Проблемы патологии в эксперименте и клинике. Львов, 1985

25. Гаджигороева А.Г. Топическая иммуносупрессивная терапия гнездной алопеции (в комплексных методиках с даларгином и электропунктурой)./ Дисс. канд мед. наук, Москва., 1999

26. Гаджигороева А.Г., ПухальскиЙ А.Л., Суворова К.Н. Активность различных субпопуляций Т-клеток-хелперов в зависимости от клинической формы гнездной апопеции7/Вест. дерматол. и венерол., 1999, № 4, с. 69-71

27. Галактионов В.Г. Иммунологи я./Москва, 2000,289 с.

28. Галенко-Ярошевский П.А., Чекман И.С., Медведев О.С. и др. Дерматопротекторные свойства натрия сукцината в условиях редуцированного крообращенияУ/Бюлл. экспериментальной биологии и медицины.1998, Т.126, № 10, с. 420-424

29. Герасимов П.И., Деленян Н.В., Шаов М.Т. Формирование системы противокислородной защиты организма7/Сб. Механизмы антиоксидантной защиты. М., 1998, с. 56-70

30. Глазырина Э.В. Нарушение регионарной гемодинамики и транскаппилярного обмена у больных гнёздной алопецией./Дисс. канд. мед. наук, Москва, 1995

31. Головизин М.В. Инфекция как пусковой фактор аутоиммунных процессов, обусловленных патологией Т-клеточноЙ селекции.//Иммунология 1996, № 2с. 12-17

32. Горбунов Е.А. Клинико-патогенетический полиморфизм гнездной алопеции у детей, комплексная терапия и реабилитация./Дисс. канд. мед. наук, Москва, 2001

33. Горбунов Е.А., Химкина Л.Н. Клинико-патогенетические особенности и лечение очаговой алопеции у детей./Сб. труд. “Актуапьн. вопр. дерматол. и венерол.”, Москва, 1997, с. 74-75

34. Горбунов Е.А., Химкина Л.Н. Совершенствование методов терапии идиспансеризации детей с гнездной алопецией./ Сб.”Отечественная дерматовенерология”, 2000. Проблемы, поиски, решения”. Н.Новгород ННИКВИ, с. 72-73

35. Горячева Л.Г. Клиническая эффективность препарата Реамберин у детей, больных желтушным вариантом острого вирусного гепатита./Сб. Реамберин -инфузионный раствор для интенсивной терапии в педиатрической практике. Спб., 2002, с. 20-27

36. Гришина Т.Н. Клиническая иммунологияТМосква, 1998, 288 с.

37. Громов Л.А. Нейропептиды./Кн., Киев: Здоров’я, 1992, 188 с.

38. Громова O.A., Авдеенко Т.В., Бурцев Е.М. Церебролизин и гумет-Р в комплексе лечебных мероприятий у больного с тотальной формой алопеции.// Вест. Иван, мед акад., 1998, № 3, с. 79-84

39. Давыдов Б.В. Нарушение процессов перекисного окисления липидов и их коррекция антиоксидантами при острой коронарной недостаточности (экспериментально-клиническое исследование).//Дисс. .докт. мед. наук, Москва, 1994

40. Давыдов Б.В., Полумисков В.Ю., Голиков П.П. Интегральная оценка баланса перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы.//Сб. Клиническая лабораторная диагностика. 4 Всесоюзный съезд специалистов по лабораторной диагностике, 1991, М., с. 48-49

41. Дандашли А. Комплексная патогенетическая терапия больных облысением с учётом состояния психического статуса и церебральных сосудов./

42. Дисс. канд. мед. наук, Москва, 1993

43. Деревянко Л.А. Состояние механизмов трофической регуляции при круглвидном облысении у детей и разработка подходов их адекватной коррекции./ Автореф. дисс. канд. мед. наук, Киев, 1990

44. Джанаб Бассам Мансур. Патогенетическое лечение гнездного облысения у детей с учетом изучения состояния кровообращения в вертебробазилярном бассейне./Автореф. дисс. канд. мед. наук, Москва, 2003

45. Добродеева Л.К., Кашутин С.Л. Содержание лимфоцитов СД95+ в кровибольных хроническими дерматозами./Сб. трудов “Современные проблемы аллергологии, иммунологии и нммунофармакологии”, М., 1998, с. S69

46. Должикова Э.М., Шугинина Е.А., Ефремов А.П., Гребенюк Т.Н. СН 5 plus эффективное средство от выпадения волос.//Вест. дерм, и венер., 2000, № 2, с. 54-56

47. Дробижев М.Ю., Лебедева О.И., Добровольский A.B. Опыт применения пиразидола при лечении тревожных депрессий у больных имшемической болезнью сердца./Сб. Тревога и обессии. М. 1998, с.269-278

48. Другова О.В. Эффекты воздействия низкоинтенсивного красного света на восстановление функциональной активности постишемического миокарда./ Автореф. дисс. канд. биолог, наук, Москва, 2001

49. Дьякова В.В., Смирнова Н.С. Иммунопатология некоторых дерматокосметологических заболеваний у детей./ Сб. науч. труд. “Актуальные вопр. пластич., эстетич. хирургии и дерматокосмет” Мм 1998, с. 80-82

50. Ерин A.R Структурно-функциональная стабилизация мембран мозга витамином Е (ферментология и молекулярные механизмы).//Автореф. диссдокт. мед.наук, М., 1991

51. Ершов Ф.И., Романцов М.Г., Коваленко А.Л., Исаков В. А. Циклоферон: итоги и перспективы клинического применения./Сб. Спб., 1999

52. Ефимов Ю.А. О предрасположенности к пстихосоматическим заболеваниям у детей//Сб. “Неврозы у детей и подростков”, М., 1986, с. 51-53

53. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Возрастные изменения ЭЭГ.ГФункциональная диагностика нервных болезней” (Руководство для врачей), М., Медицина, 1991, с. 67-70

54. Зимина И.В., Лопухин Ю.М., Арион В.Я. Кожа как иммунный орган: клеточные элементы и цитокины. //Иммунология, 1994, № 5, с.8-13

55. Иванов О.Л., Иванова Л.А., Мареева Е.Б., Петинати Я.А. Новые направления в лечении различных форм гнездной алопеции.//Клиничекая фармакология и терапия, 2000, т.9, № 4, с. 91-94

56. Иванова В.В., Родионова О.В., Скрипченко Г.П. и др. Лечение больных локализованной формой дифтерии с использованием интерферонсодержащего препарата виферон./Пособие для врачей., Спб., 1998,29 с.

57. Ивницкий Ю.Ю., Головко А.И., Софронов Г.А. Янтарная кислота в системе средств метаболической коррекции функционального состояния и резистентности организма./Спб., 1998,121 с.

58. Исаев Д.Н. Психосоматическая медицина детского возраста.-СПб., 1996,454 с

59. Казимире кий А.Н. Особенности иммунопатогенеза воспалительных заболеваний различного происхождения./Дисс. . докт. биол. наук, Москва 2002

60. Казимирский А.Н., Салмаси Ж.М., Порядин Г.В. Роль экспрессии рецепторов адгезии в аутоиммунном воспалении.//Клиническая патофизиология. 2001, № 1, с. 5-12

61. Казимирский А.Н., Терентьев А.А. Механизмы внутриклеточного запуска апоптоза./ЛВестник РГМУ”, 2002, № 3 (24), с. 34-39

62. Казначеев К.С. Механизмы развития цитокин-индуцированного апоптоза./Гематология и трансфузиология, 1999,44(1): 40-43

63. Калюжная Л.Д., Михнева Б.Н. Клинические и патогенетические особенности диффузной и андрогенетической алопеции.//Вест. дерматол. и венерол. 2003, № 1, с. 25-27.

64. Кандалова О.В. Состояние вегетативной иннервации кожи при гнбздном облысении и его местное патогенетическое лечение./Дисс. канд.мед.наук., Москва, 1988

65. Караулов А./Российский журнал кожных и венерических болезней, 2002, № 5, с. 92-94

75. Кочергина С.С. Кпиниконейрофнзиологическое и нейропсихологическое исследование больных с гнездной алопецией; разработка патогенетической терапии./Дисканд мед. наук. Москва, 2002

76. Кочергина С.С., Кулагин В.И., Авакян Г.Н. Возможности применения криорефлексотерапии при лечении пациентов с гнездной алопецией.//Вестникпоследипломного образования., 2002 № 2, с. 16

77. Кошевенко Ю.Н. Иммуноморфологическая картина пораженной кожи при гнездной алопеции.//Рос. журн. кожн. и венер. бол., 1999, № 3, с. 60-64

78. Кошевенко Ю.Н. Психосоматические дерматозы в косметологической практике. Особенности клиники, патогенеза, лечения, профилактики и реабилитации.//Рос. журн. кож. и вен. бол. 1999; № 2, с. 47-49

79. Крепак Н.А., Химкина Л.Н., Горбунов Е.А. особенности неврологического статуса у детей, страдающих алопециейУСб. “Актуальные вопросы дерматовенерологии и косметологии”, Владивосток, 1997, с. 11-12.

80. Кубанова А.А., Маркушева Л.И., Фомина Е.Е. Уровень сывороточного фактора некроза опухоли альфа при различных дерматозах//Иммунология, 1998, № 2, с.47-49

81. Кулагин В.И. Современные особенности клиники, нейроэндокринные, сосудистые, иммунные механизмы патогенеза гнездной алопеции и дифференцированные методы терапии больных./Дисс. док. мед. наук, Москва, 1992

82. Кулагин В.и., Авакян Г.Н., Олейникова О.М., Кочергина С.С. Возможности применения Краниальной лекарственной рефлексотерапии (КЛРТ).//Вестник РГМУ, 2002, № 5, с. 36-41

83. Кулагин В.И., Хамаганова И.В., Шекрота А.Г. и др. Опыт применения интервальной гипоксической терапии в дерматологической практике.//Рос. журнал кожных и венерич. бол., 1998, № 3, с. 29-31

84. Куликова О.Д., Короткий Н.Г. Коррекция реамберином гипоксических состояний и факторов антиоксидантной защиты при атопическом дерматите у детей./Сб. Реамберин инфузионный раствор для интенсивной терапии в педиатрической практике. 2002, Спб., с. 42-57

85. Курцин И.Т. Теоретические основы психосоматической медицины./ Л., Наука, 1973,335 с.

86. Кусельман А.И. МИЛ-терапия алопеции у детейУКвантовая электроника в медицине и биологии. Матер. Втор. Всерос. науч.-прак. конф. по

87. МИЛ-терапии, 1995, Москва, с. 100-101

88. Лаврова А.Е. Биологическая роль цинка в норме и при заболеваниях.// Российский педиатрический журнал, 2000, № 3, с. 42-47

89. Левинзон Е.С., Ахтямов С.Н., Мамедов И.С., Кягова А.А. Опыт применения фотоокисленного псоралена в лечении очаговой алопеции./Сб. труд. “Актуальн. вопр. дерматол. и венерол.”, Москва, 1997, с. 168

90. Леина Л.М. Особенности функционального состояния мембран эритроцитов в патогенезе нейродермита у детей. Методы коррекции./Автореф. дис. канд. мед наук, Спб., 1994

91. Лильин Е.Т., Иваницкая И.Н. Роль гипоксии как пускового механизма апоптоза при некоторых неврологических заболеваниях у детей.//Вопросы современной педиатрии, том 2, № 5.2003, с.74-79

92. Лосева В.А., Тимошкова Е.Н., Самойлов Ю.Л., Левин М.М. К патогенезу и терапии больных гнездным облысениемУСб. “Актуальн. вопр. дерматол. и венерол.”, Москва, 1997, с. 72-73

93. Лукъянчук В.Д., Савченкова Л.В. Антагипоксанты: состояние и перспективы/УЭкспериментальная и клиническая фармакология 1998, т. 61, №4, с. 72-79

94. Лусс Л. В. Современные подходы к назначению иммуномодуляторов в педиатрической практике.//Леч, врач, 2000, № 10, с.24-28

95. Лусс Л.В., Некрасова А.В., Пучкова Н.Г., Бхардварж А. Роль иммуномодулирующей терапии в общеклинической практике./УИммунология, 2001, № 1, с.24-26

96. Маевский Е.И., Гришина Е.В., Окон М.С. Фармакологическая коррекция гипоксических состояний.//В сб. НИИ фармакологии АМН СССР1989, с.80-82

97. Мазитова Л.П. Лечение гнёздного облысения у детей с учётом их неврологического статуса./Дисс.канд. мед. наук, Москва, 1991

98. Мазитова Л.П., Шириторова Д.Н. Дифференцированные методы патогенетического лечения кругового облысения.//Вест. дерматол. и венерол.,1998, № 4, с. 60-61

99. Малиновская B.B. Виферон новый противовирусный и иммуномодулирующий препарат.//Лечащий врач, 1998, № 1, с. 34-37

100. Малиновская В.В. Виферон в педиатрической практике.//Рос. вест, перинатал. и педиат., 1999, т.44, № 3, с. 36-43

101. Марзеева Г.И. К патогенезу и терапии гнездной плешивости./Дисс. канд.мед. наук, Москва, 1965

102. Марзеева Г.И., Авербах Е.В., Кирсанова М.М. Опыт применения фотохимиотерапии в лечении больных алопецией.//Вест. дерматол. и венерологии, 1984, № 1, с. 4-8

103. Матушевская Е.В. Иммунохимический анализ антигенов эпидермисаи дермы в дифференциальной диагностике и оценке эффективности лечения больных истиной пузырчаткой./Дисс. док. мед. наук., Москва, 1996

104. Минасян Н.В. Патогенетические особенности и лечение гнёздной плешивости./Дисс. канд. мед наук, Тбилиси, 1989

105. Михайлова Н.В. Применение низкоинтенсивного лазерного изученияв комплексном лечении гнёздной алопеции у детей./Дисс. канд. мед. наук, Москва, 1994

106. Молочков В.А., Романенко Г.Ф., Кряжева С.С. Шампунь “Прегейн” в терапии кожных заболеваний.//Вест. дермат. и венер., 1996, № 6, с. 51-53

107. Моргунова Т.В., Лазарева Д.Н. Влияние лекарственных средств на свободно-радикальное окисление.//Экспериментальная и клиническая фармакология, 2000, т. 63, № 1, с. 71-75

108. Мухина Ю.Г. Методы коррекции метаболических нарушений у детей с сочетанной гастродуоденальной и нефрологической патологиейУ/Матер.

109. Симпозиума “Человек и лекарство”, 1999, с. 393

110. Мяделец О.Д., Адаскевич В.П. Функциональная морфология и общая патология кожи./Витебск, 1997, 195 с.

111. Назаров П.Г. Новые функции цитокинов.//Иммунология, 1998, № 6, с. 19-20

112. Никитина Л.С., Алехина М.В., Шиляева М.О. Некоторые вопросы патогенеза и лечения алопеции. /Сб. науч. тр., Курск, 1999, т. 2, с. 101-104

113. Новиков B.C. Программированная клеточная гибель//СПб, Наука, 1996, 276 с.

114. Новиков B.C., Цыган В.Н. Физиологические аспекты апоптоза.// Российский физиологический журнал 1997, т. 83, № 4, с. 13-72

115. Новикова Л.А., Земсков А.М. Влияние даларгина на иммунный статус больных гиподермальными ангиитамиУ/Вест. дерм, и венер., 1995, № 4,с. 19-21

116. Новоселова Е.Г., Макар В.Р., Семилетова Н.В. идр. Участие антиоксидантов в регуляции клеточного иммунитета.//Иммунология, 1998, №4, с. 33-35

117. Оболенский C.B. Реамберин * новое средство для инфузионной терапии в практике медицины критических состояний./Спб., 2001, 89 с.

118. Овсянников С.А., Цыганков Б.Д. Пограничная психиатрия и соматическая автология./Клинико-практическое руководство,

119. М., изд. Триада-Фарм., 2001, 100 с.

120. Оркин В.Ф., Грашкин Г.Д., Завьялов А.И. и др. Лазерфорез с пиластином в терапии больных очаговой алопецией./ Сб. науч. работ “Инструментальные методы во врачебной практике”, Саратов, 1996, с. 194-195

121. Осипов А.Н. Изучение реакций активных форм кислорода (супероксидных и гидроксильных радикалов, перекиси водорода, гипохлорита) и окиси азота с биологически важными соединениями./Автореф. дис. док. биол. наук, Москва, 1999

122. Павлова А.З., Зангиева Т.Д. Особенности структуры волос детей приотравлениях, сопровождающихся алопецией.//Суд.-мед. экспер., 1997, т. 40, № 2, с. 20-22

123. Палеев Н.Р., Порядин Г.6. Воспалительные поражения сердца как проблема клинической иммунологии./В кн. “Аллергология и иммунопатология”, Москва, 1999, гл. 15, с. 205-225

124. Пальцев М.А., Иванов A.A. Межклеточные взаимодействия ./Москва, 1995, 224 с.

125. Певницкий JI.A. Программированная гибель клеки и апоптоз: значение для развития и функционирования иммунной системы./Вестник РАМН, 1996, №6, с. 43-50

126. Петинати Я.А. комплексная патогенетическая терапия гнездной алопеции на основе изучения метаболической активности иммунокомпетентных и фагоцитирующих клеток кровиУДис. канд. мед. наук, Москва, 2001

127. Пидемский Е.Л., Тульбович Г.А., Голенева А.Ф. Перекисное окисление липидов при асептическом воспалении и воздействии флаголитиков и антиоксидантовТПатол. физиология и экспертиза. Терапия, 1990, № 1, с. 19-21

128. Порядин Г.В., Салмаси Ж.М., Казимирский A.R, Журавлева Н.Е. Характеристика активационных антигенов лимфоцитов человекаУ/XVIII Съезд физилогического общества им. И.П. Павлова, Казань, 2001, с. 409

129. Прахин E.H., Прохоренков В.И., Терещенко С.Ю. Роль структурно-функционального состояния плазматических мембран в патогенезе различных нозологических форм атопических заболеваний у детей7 Педиатрия, 1997, № 2, с. 14-19

130. Психологические тесты./Под редакцией Карелина: в 2 т.- М.Туманит. изд. центр ВЛАДОС, 2000, т.1, с. 22-89

131. Раймцев KJ3., Мазуров В.И., Блохин М.П. Влияние циклоферона на клинико-лабораторные показатели у больных реактивным артритом.// Иммунология, 1998, № 6, с, 42-43

132. Раманаускайте М.Б., Пташекас P.C., Пташекас Ю.Р. Алопеция у детейсиндром тяжелого металлоза?//Педиатрия, 1996, № 6, с. 92-94

133. Регеда М.С. Терапия модельного процесса бронхиальной астмы антиоксидантами янтарной кислотой, каротином, церулоплазмином и альфа-токоферолом./Автореф. дис. канд. мед. наук, Львов, 1990

134. Родин А.Д., Чучунова Т.К., Русинова В.И. Опыт местносенсибилизирующей терапии ДНХБ больных гнёздной алопецией./ “Актуальные вопросы дерматовенерологии”, Сб. науч. статей, Астрахань-Москва, 1995, с.81-83.

135. Ройт А., Бростофф Дж., Мейл Д.Иммунология. /пер. с англ., Москва, 2000

136. Романенко Г.Ф., Адеева И.А. Алопеции.//МОНИКИ, Москва, 1997,36 с

137. Романова C.B. Патогенетическое обоснование и эффективность препаратов виферон и вобэнзим у детей с гепатитом СУАвтореф. дис— канд. мед. наук, Москва, 1999

138. Романцов М.Г., Ботвиньева В.В. Применение циклоферона при респираторных заболеваниях у детей./Москва-С.-Петер., 1999

139. Романцов М.Г., Ершов Ф.И., Голубев С.Ю. и др. Индукторы интерферона.//Иммунология, 1998, № 6, с. 46-48

140. Романцов М.Г., Коваленко А.Л., Петров А.Ю., Дмитриченко С~А. Перспективы применения 1,5% раствора реамберина в педиатрической практике.//Лечащий доктор, 2000, № 10, с. 32-34

141. Рук А., Даубер Р.: Болезни волос и волосистой части головы ./Москва, Медицина, пер. с анг., 1985; 278 с.

142. Румянцев А.Г., Панков Д.Д. Актуальные проблемы подростковой медицины./Москва, 2002,376 с.

143. Рябинин В.Е., Лифшиц Р.И. Состояние и возможные механизмы нарушения кислородзависимых процессов при ожоговой болезни.//Вопр. мед. химии, 1990, т. 36, № 1, с.7-12

144. Самсонов В. А. Маркушева Л.И., Фомкина И.Г. Система гемостаза и реологические свойства крови у больных очаговой алопецией. //Вест, дерматол., № 6, 1997, с. 17-19

145. Сапрыкин А.Н., Калинина Н.В. окислительный стресс и его роль в механизмах апоптоза и развитии патологических процессов/Успехи биологической химии, 1999, т. 39, с. 289-36

146. Северный А.А., Брутман В.И., Киреева И.ГХ Эндогенные депрессии в общей педиатрической практике./Эндогенная депрессия (клиника, патогенез), Иркутск, 1992, с. 84-85

147. Силина Л.В. Терапевтическая коррекция психонейроэндокринныхсистемных нарушений при псориазе даларгином./Дисс канд. мед. наук,1. Курск, 1994

148. Симбирцев А.С. Интерлейкин 8 и другие хемокины.//Иммунология, 1999, №4, с. 9-14

149. Скрипкин Ю.К., Винокуров И.Н. Комплексное лечение кортикостероидами и анаболическими гормонами больных с тяжёлыми формами гнёздной алопеции.//Советская медицина, 1973, № 2, с. 121-122.

150. Скулачев В.П. Кислород и явления запрограммированной смертиУ/Лекция. Первое Северинское чтение 21 декабря 1999, М., МГУ, 39 с.

151. Смирнов К.В. Сочетание нейрофиброматоза I типа с гнездным облысением.//Рос. журн. кожн. и венер. бол., 2000, № 4, с. 63-65

152. Смирнова Н.С. Опыт применения БАД в комплексном лечении АД и гнёздной плешивости у детей./Сб. труд. “Актуальн. вопр. дерматол. и венерол.”, Москва, 1997, с. 134-137

153. Смиронова Н.С. Новые подходы к лечению гнёздной плешивости у детей./ Сб. науч. труд. “Актуальные вопр. пластич., эстетич. хирургии и дерматокосмет.”, Москва, 1998, с. 109-112

154. Смулевич А.Б. Депрессии в общей медицине./Москва, 2001, 216 с.

155. Смулевич А.Б., Дороженок И.Ю., Белоусова Т.А. Депрессии при психических и соматических заболеваниях./Москва, 2003, 325 с.

156. Соколова Г.А., Романюк Ф.П. Роль эндокринных и иммунных нарушений при различных формах алопеции.//Рос. журн. кожн. и венерич. бол., 1998, №5, с. 50-51

157. Сокуренко С.И. Иммунотерапия хронических обструктивных заболеваний легких./Авторефер.док. мед. наук, Москва, 1998

158. Сосновский А.Т., Жданова Н.И. Лечение очагового облысения.//Здравоохр Белор., 1995, № 8, с. 43-44

159. Стефани Д.В., Вельтищев Ю.Е. Иммунология и иммунопатология детского возраста./Москва, 1996,218 с.

160. Суворова К.Н., Куклин В.Т., Рукавишникова В.М. Детская дерматовенерология/Руководство для врачей-курсантов последипломного образования, Казань, 1996, с. 127-141

161. Суворова К.Н., Гаджигороева А.Г. Гнездная алопеция. Часть 3: Лечение.//Вестник дерматол. и венерол., 1999, № 2, с.76-80

162. Суслина З.А., Федорова Т.Н., Максимова М.Ю. и др. Антиоксидантная терапия при ишемическом инсульте.//Журнап неврологии и психиатрии, 2000, № 10, с. 14-17

163. Тихоновская И.В. Изменения иммунного и психологического статуса у больных различными формами алопеции./Сб. науч. тр., Курск, 1999,т. 2, с. 64-66

164. Тихоновская И.В. Новый метод лечения гнездной алопеции//Журнал Медицинская панорама, 2003, № 5 (30), с.12-13

165. Тонкин Н., Петков Р., Попхристова Е. Клиническое и электронно-микроскопическое изучение гнездного облысенияУ/Вест. дерматол. и венерол. 1984, №5, с. 17-19

166. Тоскин И., Салмон-Эр В., Деренкур С и др. Очаговая алопеция как возможное клиническое проявление ВИЧ-инфекции.//Заболевания, передаваемые половым путем., 1998, №3, с. 18-19

167. Ундрицов В.М. Эмоционально-личностные особенности, нервно-эндокринные изменения у больных гнёздной алопецией и методы комплексной патогенетической терапииУДисс. канд. мед. наук, Москва, 1987

168. Утешев Б.С., Сергеев A.B., Коростелев С.А. О некоторых вопросах теории скрининга иммунотропных препаратов.//Иммунология, 1995, №5, с. 14-19

169. Утешев Д.Б., Сергеев A.B., Утешев Б.С. Апоптоз: фармакологические аспекты .//Экспериментальная и клиническая фармакология, 1998,т. 61, №4, с. 57-65

170. Федоров С.М., Самсонов В.А., Селисский Г.Д. Роль цитокинов в патогенезе дерматозов//Вест. дермат. и венерол., 1997, №2, с. 16-18

171. Фомкина ИХ. Комплексная патогенетическая терапия больных очаговой алопецией с учётом показателей гемостаза и реологии крови./ Дисс. канд. мед. наук, Москва, 1997

172. Фомкина И.Г., Авербах Е.А. Гнездное облысение: особенности клиники и лечения.//Российский мед. журнал, 1997, № 4, с. 34-36

173. Фрейдлин И.С. Дефекты цитокиновой сети и принципы их коррекции.//Иммунология, 1998, № 6, с. 23-25

174. Хавкин А.И., Капустин A.B., Мазитова Л.П., Гребенюк В.Н. Состояние вегетативной нервной системы у детей с гнёздной алопецией.//Вестник дерматол. и венерол., 1991, № 1, с. 57-60

175. Хаитов P.M., Игнатьева Г.А., Сидорович И.Г. Иммунология./М., Медицина, 2000,432 с.

176. Хаитов P.M., Пинегин Б.В. Современные иммуномодуляторы: основные принципы их применения.//Иммунология, 2000, № 5, с. 4-8

177. Хаитов P.M., Пинегин Б.В., Чередеев А.Н. Оценка иммунной системы человека: современное состояние, вопросы, сложности, достижения.//

178. Иммунология, 1998, № 6, с. 8-10

179. Хамаганова ИВ., Чулкова Е.В., Акулова С.Е. Применение актовегина в дерматологической практике.//Вест.дермат. и венер., 1995, № 5, с. 47-49

180. Химкина Л.Н., Добротина H.A., Копытова Т.В., Пантелеева Г.А. Детоксикация как стратегия комплексной терапии распространенных хронических дерматозовУ/Тезисы VIII Всерос. съезда дерматовенерологов, часть 1, Москва, 2001, с. 165

181. Химкина Л.Н., Житкова Л.С., Горбунов Е.А., Гаврилова Л.Н. Современные физиотерапевтические методы: лазеротерапия, ультатонтерапия в комплексном лечении атопического дерматита, псориаза, алопеции у детей./ Пособие для врачей. Н.Новгород, 1999

182. Ходюков Э.Я. Предшествующие и сопутствующие заболевания у больных гнездным облысением./Сб. науч. работ, Минск, 1984, Вып. 27,с. 65-68

183. Хрунина Г.И., Антропов Ю.Ф. Особенности диагностической структуры психосоматического контингента детей и подростков г. Москвы/Акт. проблемы соматопсихиатрии и психосоматики. М., 1990, с. 275-277

184. Цветкова Г.М., Самсонов В.А., Гетлинг З.М., Вавилов А.М., Фомкина И.Г. Гистологические и электронно-микроскопические исследования кожи волосистой части головы больных гнёздной алопецией .//Вест, дерматологиии венерологии, 1999, № 3, с. 63-65

185. Цветкова Г.М., Самсонов В.А., Чирченко М.А. Влияние верапамиловой мази на морфологию волосяных фолликулов.//Вест. дермат. и венерол., 1999, № 1, с. 65-67

186. Цискаришвили Н. Факторы риска в патогенезе гнездного облысения.//Мед. новости Грузии, 1997, № 12, с. 17-19

187. Чекнев С.Б., Наровоянский А.Н., Мезенцева М.В и др. Расширенныйинтерфероновый статус при рассеянном склерозе.//Иммунология, 2001, № 1, с. 36-39

188. Челнов И.Г., Черемисин В.Е., Гордеев В.И. Эффективность реамберина при гнойно-септических заболеваниях у детей ./Сб. Реамберин инфузионный раствор для интенсивной терапии в педиатрической практике. 2002, Спб., с. 32-*

189. Чернышенко JI.B., Чернокульский С.Т. Периваскулярные фолликулы -органы иммунной системы кожи.//Вест. дермат. и венерол. 1988, № 7, с. 22-24

190. Чирченко М.А. Клеточно-биологическое исследование стимуляции роста волос препаратами из группы блокаторов кальциевых каналов у больных гнездной алопецией./Дис. канд. мед. наук, Москва, 1999

191. Шабашова Н.В. Лекции по клинической иммунологии. С.-Петер., 1998

192. Шейбак М.П., Шейбак А.Н. Недостаточность цинка у детей .//Российский вестник перинаталогии и педиатрии, 2001, № 1, с. 48-51

193. Ширинский B.C., Жук Е.А. Проблемы иммуностимулирующей терапии.// «Иммунология», 1991, № 3, с. 7-10.

194. Шичкин В.П. Патогенетическое значение цитокинов и перспективы цитокин/ан-пщитокиновой терапии.//Иммунология, 1998, № 2, с. 9-13

195. Шутенко Т.В. Клеточные реакции в нервно-иммунно-кожной системе при алопеции./Дис. канд. мед. наук, Владивосток, 2000

196. Шутенко Т.В., Мотавкин П. А. Нейрогенный фактор в развитии алопеции.//Тихоок. мед. журн., 1999, № 2, с. 29-31

197. Юсифли Г.Р. Морфологические и физические особенности волос у больных очаговой алопецией.// Вест, дерматол. и венерол., 2002, № 4, с.43-47

198. Ярилин A.A. Апоптоз. Природа феномена и его роль в целостном организмеУ/Патологическая, физиологическая и экспериментальная хирургия, 1998, №2, с. 38-48

199. Ярилин A.A. Межклеточная кооперация при иммунном ответе. Выбор клеткой формы ответа.//Иммунология, 1999, № 1, с. 17-24

200. Ярилин A.A. Основы иммунологииУМ. Медицина, 1999,608 с

201. Ярилин A.A. Система цитокинов и принципы её функционирования внорме н при патологии. // «Иммунология», 1997, № 5, с. 7-14

202. Яровинский В.Г., Горбачёва И.П. Эффективность электрорефлексо-терпаии при алопеции. //Тез. докл. VI Всероссийского съезда дерматологов и венерологов. Москва, 1989, ч.2, с. 302-303

203. Ярилина А. А., Ни ко нова М.Ф., Литвина М.М. и др. Влияние а-ИФ на митогенез Т-клеток больных ревматоидным артиритом в процессе лечения реальдироном и циклофероном.//Иммунология, 1999, № 3, с. 55-59

204. Aamato L., Mellii М.С., Giogini S., Gallerani S. Scarring alopecia: immunopathological stady.//JEADV, 1999, S234, P-329

205. Arifov S.S., Gasanova L.T. Influence of minoxidil on ultrastructure of skin in alopecia./// J. Eur. Acad. Dermatol. VenereoL, 1999,4: 35-36

206. Behrens-Williams S., Leiter U., Scheiner R et al. PUVA for patients with alopecia areata//J. Am. Acad. Dermat 2001; 44:2:248-252

207. Berke G. Killing mechanisms of cytotoxic limphocytes.//Curr. Opin Hematol. 1997-V.4,P 32-40

208. Berth-Jones J, Hutchinson P. Alopecia totalis does not respond to the vitamin D analogue calcipotriol,//J. Dermatol. Treat., 1991; 293

209. Bidd R.C. Activation-induced cell death//Curr. Opin Immunol. 2001-V. 13, N2, P 356-362

210. Birch M.P., Cork M.J., Tazi-Ahnini R. Alopecia areata.//European Hair Research Society. Proceedings, 2003, SS 22, p 29-30

211. Bishop G.F., Hostager B.S. В limphocyte activation by contact-mediated interaction with T-limphocytes//Curr. Opin Immunol.- 2001 V. 13, P278-285

212. Blagojevic D., Isakovic В., Konstantinovic S. Significance of psychosomatic factors in etiopathgenesis of alopecia areata.//J. Europ. Acad. Dermat. and Venerol., 1998, V. 14, p 286

213. Brocker EB, Echternach-Happle K, Hamm H et al. Abnormal expression of class 1 and class П major hystocompatibility antigens in alopecia areata: modulation by topical immunotherapy. //J. Invest. Dermatol., 1987,88:564-568

214. Buhl A. Minoxidil’s action in hair follicles.//J. Invest, dermatol. 96:938, 1991

215. Camacho-Martinez F.M. From Montagna to 2003//(Lecture).

216. Caserio R: Treatment of alopecia areata with sqaric acid dibuty tester.// Arch. Dermatol. 1987; 123:1037

217. Cece R., Cazzaniga S., Morelli D et al. Apoptosis of follicle cells during doxirubicin-induced alopecia in ratsV/Lab. Invest 1996, Oct 75(4), p. 601-609

218. Chapman D.M., Miller R.A. An objective measurement of the anchoring strength of anagen hair in an adult with the loose anagen hair syndrome.//J. Cutan. Pathol. 1996, Jun. 23(3). p.288-292

219. Colombe BW, Price V, Khoury EL, and Lou CD. HLA class alleles in long -standing alopecia totalis/alopecia universalis and long standing patchy alopecia differentiate these two clinical groups. //J. Invest. Dermatol. 1995; 104:4S-6S.

220. Commo S., Bernard B.A. Melanocyte subpopulacion turnover during the human hair cycle: an immunohistochemical study .//Pigment Cell Rec.2000; 13:253-259

221. Daman L, Rosenberg W, Drake L. Treatment of alopecia areata with dinitrochlorobenzene. //Arch. Dermatol. 1978; 14:1629.

222. De Graciansky P., Stern E. Le role des facteurs psychiques dans letiologiede quelques dermatoses./Ann Dermatol. Syphiligr (Paris). 1952-vol. 79- n. 1- p. 5-19

223. De Panfilis G. CD8+ cytolitic T-limphocytes and skin//Clin. Exp. Dermat. 1998.-V.7,N 4, P 121-131

224. Delfino M., Procaccini E.M., Sammarco E., Scalvenzi M. Treatment of alopecia areata with sensitizing agents: a review of 140 cases. //J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol., 1997,8:266-267

225. D’Ovidio R., Vena G.A., Angelini G. Cell-mediated immunity in alopecia areata-Arch. Dermatol. Res. 1981; 271:265-273

226. Dressel D., Brutt C.H., Manilas B. et al. Alopecia areata but androgenetic alopecia is characterized by a restricted and oligoklonal T-cell receptor-repertoire among infiltrating lymphocytes.//J. Cutaneous, pathol., 1997; 24/3, 164-168

227. Dugas M., Le Heuzey M.F. Stress, detress et pelade.//Acta Paedopsychiatr.1983- vol. 49- p. 221-229

228. Duvic M., Hordinsky M.K., Fiedler V.C., O’Brien W.R., Young R., Reveille J.D. HLA-D locus associations in alopecia areata: Drw52a may confer disease resistance.// Arch. Dermatol. 1997; 127:64-68

229. Duvic M., Jakow C., Puffer N. Alopecia areata and cytomegalovirus infectionin twins: genes versus environmen?//J. Am. Akad. dermatol. 1998, Mar; 38(3):418-25

230. Eichmuller S., Moll I., Hofmann U et ai. Clasters of perifollicular macrophages in normal murin skin.//J. Histochem.-Cytochem., 1998 Mar. 46(3): 361-70

231. Ekert P.G., Vaux D.L. Apoptosis and the immune system.//Br. Med. Bull. 1997-V.53,N3,P 591-603

232. Elston D.M., McCoIIough M.L., Bergfeld W.F., Liranso M.O., Heibel M. Eosinophils in fibrous tracts and near hair bulbs: a helpful diagnostic feature of alopecia areata..// Clin. Immunol, lmmunopath., 1993; 66:120-126

246. Goldsmith L. Summary of allopecia areata research woncshop and future research directions.//J. Invest, dermatol. 1991; 96:98

247. Gupta A., Ellis C., Cooper K. et aL Oral cyclosporin for the treatment of alopecia areata. A clinical and immunohistochemical analysis.//J. Am. Acad. Dermatol, 1990; 222:242

248. Gupta M.A., Gupta A.K., Watteel G.N. Stress and alopecia areata.//J. Europ. Acad. Dermat. and Venerol., 1997, V. 11, p 127

249. Hamm H., Klemmer S., Kreuser L. et al. HLA-DR and HLA-DQ antigen expression of anagen and telogen hair bulbs in longstanding alopecia areata.//Arch. Dermatol. Res. 1988,88:564-568

250. Happle R., Hausen B., Wiesner-Mensel L. Dyphencyprone in the treatment of alopecia areata. //Acta Derm. Veneriol. (Stock), 1983; 63:49

251. Happle R., Hoffmann R. Cytokine patterns in alopecia areata before and after topical immunotherapy .//J. Invest. Dermatol., 1995; 104(5):14S-15S

252. Happle R. Management of alopecia areata: a clinicians view.//European Hair Research Society. Proceedings., 2003, L06, p 9-10

253. Happle R. Antigenic competition as a therapeutic concept for alopeciaareata.//Arch. Dermatol. Res. 1981; 26:285

254. Harrison LC. // Immunolog. Today.- 1992.- Vol.13,7:348-352

255. Ho V.C., Zloty D.M. Immunosupressive agents in Dermatology.// Dermatol. Clin 1993; 11(1): 73-85

256. Hoffinann R., Happle R.: Alopecia areata: Aktuelles über Ätiologie, Pathogenese, Klinik und Therapie // H+G Band 71, Helf7,1996,528-541

257. Hoffman R. Alopecia areata in children.//JEADV. 1998, S2-6

258. Hoffman R., Eicheler W., Huth., A., Happle R. Cytokines and growth factors influence hair growth in vitro.//Arch. Dermatol. Res., 1996, Mar. 288(3), 153-156

259. Hordinsky MK, Hallgren H, Nelson D, Filipovich AH. Suppressor cell number and function in alopecia areata.//Arch. Dermatol. 1984; 120:188-194

260. Inair I., Filiz E., Ozturkcan S. Treatment of alopecia areata with topical calcipotriol.//J. European Acad, dermat. and Vener. 2000; v. 4; 1, p. 108

261. Irvine A.D., Christiano A.M. Hair on a gene string: recent advances in understanding the molecular genetics of hair loss. AClin. Exp. Dermatol. 2001; 11:348-352

262. Jahoda C. Epithelial-mesenchymal interactions in follicle development and adult growth.//European Hair Research Society. Proceedings., 2003, L02, p.8

263. Jautova J., Jarcuskova D., Dubivska M., Ficova M. Imunostimulacna terapia u pacientov s alopecia areata. //Bratisl. Lek. Listy., 1995,96(3): 160-4

264. Kalish R.S., Johnston K.L., Hordinsky M.K. Alopecia areata. //Arch. Dermatol. 1992; 128:1072-1077

265. Kartal S.P., Gokeer M. Serum IL-2 levels in patients with alopecia areata.// JEADV. 2000, 107, P03-01

266. Kern F., Hoffman W.H., Hamdrick G.W. et al. Alopecia areata. Immunologic studies and treatment with prednisone.//Arch. Dermatol. 1983; 107:407-412

267. Khoury E.L., Price V.H., Wong E.L. et al. HLA-DR expression by hair follicle keratinocytes in alopecia areata: evidence that it is secondary to the lymphoid infiltration.//J. Invest Dermatol., 1988; 90:193-200

268. Kiesch N., Steene J.J., Goens J., Vanhooteghem O., Song M. Pulse steroidtherapy for children’s severe alopecia areata?//Dermatology, 1997, 194(4):395-7

269. Klein U., Weinheimer B., Zaun H. Simultaneous occurence of alopecia areata and immunothyroiditis. //Int. J. Dermatol. 1974; 13:116-118

270. Krammer P.H. CD95+ is deadly mission in immune system.//Nature.-2000.-V.407,P 789-795

271. Kubota A., Komiyama A., Hasegawa O. Myastenia gravis and alopecia areata.//Neurology, 1997; 48(3):774-5

272. Laiko O., Swanbeck G. PUVA treatment of alopecia areata.//Acta Derm. Veneriol (Stock), 1983; 63:546

273. Lebwohl M. New treatments for alopecia areata.//Lancet, 1997; 349(9047): 222-3

274. Liakopouou M., Alifieraki T., Katideniou A et al. Children with Alopecia Areata: psychiatric symptomology and life events./JEADV. 1997,366-375, FC053

277. Marron Moya S.E., Tomas Aragones L. Anxiety and depression in alopecia areata patients.//European Hair Research Society. Proceedings., 2003, P22, p 39

278. Maywski BBJ, Koh MS, Taylor DR, Watson B, and Rhodes EL. Increased ratio of helper -to-supressor T-cells in alopecia areata.//Br. J. Dermatol.1984; 110:171-175

279. McDonagh A.J.G, Macdonald S.P., Messenger A.G. The age at onset of alopecia areata.//European Hair Research Society. Proceedings., 2003, FC-07, p.26-2

280. McDonagh A.J.G., Macdonald S.P., Messenger A.G.Clinical subtypes and disease associations in alopecia areataV/European Hair Research Society. Proceedings., 2003, P 21, p. 39

281. McDonagh A.J.G., Snowden J.A., Stierle C., Elliot K., Messenger AG. HLA and ICAM-1 expression in alopecia areata in vivo and in vitro: the roleof cytokines. // Br. J. Dermatol., 1993, 129:250-256

282. McElwee K.J., Pickett P, Oliver R.F. The DEBR rat, alopecia areata andautoantibodies to the hair follicle.//Br. J. Dermatol., 1996., Jan. 134(1). 55-63

283. McElwee K.J., Pickett P., Oliver R.F. Hair follicle autoantibodies in DEBR rat sera.//J. Invest. Dermatol., 1995; 104:348-353

284. Messenger A.G., Bieehen S.S. Expression of HLA-DR by anagen hair follicles in alopecia areata. HI. Invest. Dermatol., 1985, 85:569-572

285. Metin A., Delice I., Subasi S. Treatment of alopecia areata with intralesional jet injection of bethametasone or cyclosporine A.//J. Europ. Acad. Derm, and vener, 1999, V.12, Sup. 2, September, p. S 254

286. Mitchel A, Douglas M. Topical photochemotherapy for alopecia areata. // J. Am. Acad. Dermatol. 1985;12:644

287. Morel P., Heurey L.E. La pelade: une moladic psychosomatique? Role des evenements vitaux.//Neuropsychiatric lEenfance.- 1983 vol. 31.- 4-p.l79-191

288. Morhenn V.B. Cell-mediated autoimmune diseases of the skin some hypotheses.//Med. Hypotheses, 1997; 49(3):241 -5

289. Morling N., Frentz G.0(2): 127-31

298. Orecchia G., Perfetti L., Borroni G. et al. Photochemotherapy plus sqaric acid dibutylester in alopecia areata treatment./ZDermatologica, 1990; 181:167

299. Otsuca F. Prognostic factors for clinical respponse of alopecia areata to topical immunotherapy with squaric acid dibutylester (letter).//Arch. Dermatol., 1997; 133(4):539-40

300. Paus R., Schilli M.B., Handjiski. Topical calcitriol enhances normal hair regrowth but does not prevent cheotherapy-induced alopecia in mice.//Cancer Res., 1996, 56 (19), p. 4438-4443

301. Peluso A.M., Misciali C., Vincenzi C., Tosti A. Diffuse hypertrichosis during treatment with 5% topical minoxidil.//Br. J. Dermatol., 1997, 136.1:118-120

302. Perret C., Steijlen P., Happle R. Alopecia areata: Pathogenesis and topical treatment.//Int. J. Dermatol. 1990; 29:83

303. Perret C., Steijlen P., Zaun H. et al. Erythema multiforme-like eruptions: A rare side of topical immunotherapy with diphenylcyc!opropenone.//Dermatologica, 1990; 180:5

304. Peters E.V.J., Peter A., Hagen E. Neuropeptides and neurotransmitters in hair growth control.//European Hair Research Society. Proceedings., 2003, L05, p. 9

305. Piurard-Franchimont C., Piurard G.E. Teloptosis and hair density.//J. Europ. Acad. Dermat. and Venerol., 2000, V. 12, p 36

306. Piurard-Franchimont C., Piurard G.E. Teloptosis and hair density.//JEADV2001, P 48

307. Poljacki M., Gajianov Z., Belie B., Vojvodic S. Role of class II antigens in the appearance of alopecia areata.//JEADV. 2001, S 324

308. Randall V.A., Hull S.P., Nutrbrown M., CalverN.S., Parkin S.M., Cunliffe W.J. Is the dermal papilla a primary target in alopecia areata?//J. Invest. Dermatol., 1995; 104(5):7S-8S

309. Reeve E.A., Savage T.A., Bernstein G.A. Psychiatric Diagnoses in Children with Alopecia Areata/J. Acad. Child Adolesc Psychiatry. 1996- vol. 35-11p. 1518-1522

310. Ro B.I. Alopecia areata of children in Korea (199!-2002).//European Hair Research Society. Proceedings., 2003, FC 09, p. 27

311. Romagnani S. //Int. Arch. AllergL-1992.-Vol.98.-p.279-85

312. Rosenberg E., Drake L. In discussion of Dunaway D: Alopecia areata. // Arch. Dermatol. 1976; 112:256

313. Rossi R., Del Bianco E., Isolani D., Baccari M.C., Cappugi P. Possible involvement of neuropeptidergic sensory nerves in alopecia areata.//Neuroreport, 1997,8(6): 1135-8

314. Rundall V.A., Hibberts N.A., Hamada K. A comparison of the culture and growth dermal papilla cells from hair follicles from non-balding and balding scalp.// Br. J. Dermat. 1996, Mar. 134(3), p. 437-444

315. Schuttelaar M.L., Hamstra J .J., Plinck E.P. et al. Alopecia areata in children: treatment with diphencyprone7/Br. J. Dermatol. 1996, Oct., 135 (4). p. 581-585

316. Schwanitz H.J., John S.M. Therapie der Alopecia areata bei Atopie.// Dtsch. Med. Wochenschr., 1996,.121(10):321-2

317. Seem L., Pace I.L. Identical twins with identical alopecia areata.//J. Am. Acad. Dermatol. 1992; 27:766-767

318. Seiter S., Uger S., Tilgen W., Reinhold U. Puls-therapy with high doses corticisterods for alopecia areata.//Dermatology 2001; 202:3:230-234

319. Shah M., Lewis F.M., Messenger A.G. Hazards in the use of diphencyprone (lettery/BrJ.Dermatol., 1996; 134(6):153

320. Shapiro J. Alopecia areata. Update on Therapy. //J. Dermatol. Clinics, 1993, V. 1, 1:35-46

321. Shapiro J., Tang L., Sundberg J. Old wine in new bottles: Reviving old therapies for alopecia areata.//European Hair Research Society. Proceedings., 2003, L08, p. 10-11

322. Sharma V.K. Pulsed administration of corticosteroids in the treatment of alopecia areata. // Int. J. Dermatol. 1996, 35(2): 133-6

323. Shellow W.V., Edwards J.E., Koo J.Y. Profile of alopecia areata: a questionnaire analysis of patients and family .//Int. J. Dermatol. 31:186-189

324. Sommerfeld B., Poppva I. Does Imiquimod normalise hairgrowth in alopecia areata.//JEADV. 2001,324

325. Strieker R.B., Goldberg B.: Significance of Cytokine Patterns in Alopecia Areata Before and After Therapeutic Allergic Contact Dermatitis.//J. Invest. DermatoL, 1996 Feb, 106(2): 379-80

326. Strobel R., Rorborn G. Mutagenic and Cell Transforming Activities of I-Chlor-2,4-Dinitrobenzene (DNCB) and Squaric-Acid-Dibutylester (SADBE). // Arch. Toxicol.- 1980-45:307-314

327. Tarlow J.K., Clay F.E., Cork M.J., Blakemore A.I.F., McDonagh A.J.G., Messenger A.G., Duff G. W. Severity of alopecia areata is associated with a polymorphism in the interleukin-1 receptor antagonist gene. //J. Invest. Dermatol. 1994; 103:387-390

328. Teraki Y., Imanichi K. and Shiohara T. Cytokines in Alopecia Areata: Contrasting Cytokine Profiles in Localized Form and Extensive Form (Alopecia Universalis) //J. Acta. Derm.-Venerol. 1996 Nov, 76 (6): 421-3

329. Thein C., Strange P., Hansen E.R., Baadsgaard O. Lesional alopecia areata T//J Invest. Dermatol. 1999,87:46-48

330. Thiers B. Isoprinosine treatment of alopecia areata.// J. Invest. Dermatol. 1991; 96:72S

331. Tobin D.J. Regulation of human hair follicle pigmentation.//European Hair Research Society. Proceedings., 2003, L04, p. 9

332. Tobin D.J., Bystrin J. Immunity to hair follicles in alopecia areata.//J. Invest. Dermatol., 1995, 104:13S-!4S

333. Tobin D.J., Hann S., Song M., Bystrin J. Hair follicle structures targeted by antibodies in patients with alopecia areata.//Arch. Dermatol., 1997, 133:57-61

334. Tobin D.J., Orentreich N., Fenton D.A., Bystrin J. Antibodies to hair follicles in alopecia areata.//J. Invest. Dermatol., 1994,102:721-724

335. Tobin D.J. Morfological analysis of hair follicles in alopecia areata.//Res. Tech. 1997; 38:4:443-451

336. Tosti A., Manuzzi P., Gasponi A. Thymopentin in the treatment of severe alopecia areata.// Dermatologica, 1988; 177:170

337. Tosti A. What’s new in hair reserch. //11 European trichology forum abstracts. April 23, 1997, p.I7

338. Valkova S„ Tsvetanova A., Trashieva M. Topical PUVA therapy for alopecia areata.//European Hair Research Society. Proceedings., 2003, P 24, p. 40

339. Van der Steen P., Traupe H., Happle R., Boezeman I., Strater R., Hamm H. The genetik risk for alopecia areata in first degree relatives of severely affected patients.//Acta Derm. Venereol. (Stockh) 1992; 72:373-375

340. Vandenbark AA. Autoimmune disease: promising emerging therapies.//J. Invest Dermatol., 1995;104(5):10S-12S

341. Weise K, Kretzschmar L, John SM, Hamm H. Topical immunotherapy in alopecia areata: anamnestic and clinical criteria of prognostic significances// Dermatology, 1996; 192(2): 129-33

342. Welsh EA, Clark HH, Epstein SZ, Reveille JD, Duvic M. Human leukocyte antigen-DQBl*03 alleles are associated with alopecia areata. //J. Invest. Dermatol. 1994; 103:758-763

343. Whiting D: The treatment of alopecia areata.// Cutis 1987; 40:248

344. Wollina U, Lange D, Funa K, Paus R. Expression of transforming growth iaktor p isoforms and their receptors during hair growth phases in mice. //Histol. Histopathol 1996; 11:432-436

345. Zak-Prelich M. No serologic evidence of acute or persistent cytomegalovirusinfection in alopecia areata.//JEADV. 1999, S240 P-345 I/ j

346. Zelenkova H., Jautova J. Immunofluorescent diagnostics of children dermatosis.//JEADV. 1999, S18I, P137

Очаговая алопеция – KÖ-HAIR

Причины возникновения и лечение очаговой алопеции

Очаговая алопеция (также гнёздная алопеция, от лат. Alopecia areata ) – это патологическое выпадение волос, которое проявляется в виде образования одного или нескольких округлых очагов обысения. При данном заболевании рост волос в очаговых зонах полностью прекращается и волосы выпадают постепенно до тех пор, пока не образуется частичное, но заметное облысение – “плеш”. Часто пациенты страдают от такого рода недостатка, что может привести к психоэмоциональному расстройству. В основном очаговое облысение встречается у молодых мужчин и детей – в Германии насчитывается примерно 1 млн. пациентов с очаговой алопецией.

Симптомы очаговой алопеции

При очаговой алопеции выпадение волос наступает внезапно. В большинстве случаев образуются отдельные, круглые, облысевшие “пятна”, которые заметны, прежде всего, на голове, однако, могут появляться также на бороде или на теле. Часто пациенты замечают изменения в виде неровностей на ногтях.

Причины очаговой алопеции

Без медицинского обследования говорить о причинах появления гнёздного выпадения волос невозможно. Факт: Alopecia areata является воспалительным заболеванием волос, при котором волосяные луковицы сохраняются в отличие от андрогенетического и диффузного выпадения волос. При этом рост волос прекращается. Причинами очагового выпадение волос могут быть:

• Стресс: Сильные психические расстройства, например, на работе или в семье, могут привести к очаговому выпадению волос. Часто пациенты даже не осознают ситуацию эмоционального стресса.
• Медикаменты: Некоторые медикаменты могут повлиять на развитие очагового выпадения волос. Поэтому перед применением медикаментов необходимо ознакомиться с инструкцией и возможными побочными действиями.
• Питание: Истощение организма или повышенная кислотность также могут являться причинами заболевания. Особенно недостаточное количество железа, а также витаминов А и С напрямую влияют на рост волос.
• Аутоиммунное заболевание: Медики предполагают, что клетки иммунной системы организма также могут влиять на развитие болезни. При этом они воздействуют не на вирусы, бактерии и грибки, как это должо быть, а на клетки волосяных луковиц.

Лечение очаговой алопеции

Лечение очагового облысения не обязательно, так как выпадение волос явяется в данном случае обратимым. Это значит, что оно может пройти само по себе, если его причины возниковения устранены. В современной медицине до сих пор не существует каузальной терапии при очаговом выпадении волос, но применяется симптоматичное лечение, например, посредством цинкового крема или приёмом пищевых добавок. К сожалению трансплантация волос при очаговом облысении невозможна.

При мезотерапии можно достичь хороших результатов. При этом каждому пациенту индивидуально подбирается комплекс восстанавливающих веществ, которые с помощью очень тонкой иглы вводятся в волосяной фолликул.

Консультация в случае заболевания

Специалисты клиники KÖ-HAIR с удовольствием порекомендуют Вам подходящий метод лечения, чтобы помочь вернуть Вам здоровые волосы. Запишитесь к нам на бесплатную, ни к чему не обязывающую консультацию в нашей клинике или в одном из наших филиалов.

Лечение алопеции (облысения) у женщин в СПб, анализы, запись к врачу

Патологическое выпадение волос и их медленный рост является частой причиной обращения к врачу. Алопеция или облысение свойственно и мужчинам, и женщинам, но в разной форме. Например, для мужчин характерно полное облысение, а для женщин – поредение волосяного покрова. Но в любом случае, проблема очень неприятная и доставляет эстетический и физический дискомфорт. И важно вовремя обратиться за лечением к трихологу, чтобы остановить патологическую потерю волос и вернуть им здоровый вид.

Виды заболевания

Алопеция классифицируется по нескольким направлениям:

• По типу заболевания – себорейная, андрогенная, симптоматическая, врожденная и гнездная.
• По форме потери волос – полное облысение, диффузная алопеция (поредение волос) и очаговая (облысение в пределах небольших участков).

Причин, приводящих к потере волос, может быть много: изменение гормонального фона (например, до и после родов), нехватка питательных веществ, химический ожог, хронические заболевания, стрессы, инфекционные заболевания, плохая экология и пр. Чтобы определить точный диагноз, необходимо пройти полное обследование, а также сделать фототрихограмму — снимки волосистой части головы, которые позволяют выявить развитие алопеции даже на ранней стадии и максимально точно установить причину болезни.

Гнездная или очаговая алопеция характеризуется появлением проплешин в волосистой части кожи головы, на теле, а также поредением бровей и ресниц. Очаги имеют круглую форму, которые в прогрессирующей стадии увеличиваются в диаметре и соединяются с соседними участками, образуя залысины. На пораженных участках можно увидеть остатки сломанных волос, высотой 2-4 мм, которые легко удаляются.

У детей, как правило, наблюдается мелкоочаговая алопеция, которая может «дорожкой» разрастаться от затылка к ушам.

В отличие от гнездной, диффузная алопеция приводит к равномерному выпадению волос по всей поверхности головы, и на ранних стадиях практически не заметна. По форме заболевания диффузная алопеция делится на:

• Телогеновую. Наиболее распространенный вид болезни, приводящий к потере до 1000 волос в день (норма 50-100). Патологическое выпадение волос начинается спустя 2-3 месяца после воздействия провоцирующего фактора. Может развиваться как в острой, так и в хронической форме, однако полного облысения в обоих случаях не наступает.
• Анагеновую. Характеризуется сильной потерей волос в активной стадии роста. Как правило, причиной является повреждение структуры волоса, а также нехватка витаминов и минералов в организме.

Терапия

В зависимости от диагноза лечение диффузной алопеции осуществляется по комплексной методике, сочетая наружную терапию, прием медикаментов, а также аппаратное лечение. После окончания терапии необходимо продолжать заботиться о здоровых волосах, чтобы исключить повторение болезни.

Восстановление волос вследствие очаговой алопеции может провести только профессиональный врач-трихолог, после тщательной диагностики. В лечении используют аппаратную стимуляцию, мезотерапию для волос мужчинам и женщинам, фармакопунктуру, а в сложных случаях – трансплантацию волосяных фолликулов.

В клинике «Благодатная» вы можете получить профессиональную помощь в лечении алопеции, а также сдать необходимые анализы и пройти обследование. Наши специалисты назначат эффективную терапию и помогут вам вернуть здоровый вид волос и уверенность в себе.

Для записи на прием к трихологу, и получения квалифицированной консультации, позвоните нам по номеру +7 (812) 331-23-83 или оставьте заявку на сайте.

Alopecia Areata | Детская больница CS Mott

Обзор темы

Что такое очаговая алопеция?

Гнездная алопеция – это тип облысения, который возникает, когда ваша иммунная система по ошибке атакует волосяные фолликулы, от которых начинается рост волос. Повреждение фолликула обычно непостоянно. Специалисты не знают, почему иммунная система атакует фолликулы. Гнездная алопеция чаще всего встречается у людей моложе 20 лет, но могут быть затронуты дети и взрослые любого возраста.Женщины и мужчины страдают одинаково.

Что происходит при очаговой алопеции?

Гнездная алопеция обычно начинается, когда выпадают скопления волос, в результате чего на коже черепа или других частях тела образуются совершенно гладкие круглые безволосые пятна. В некоторых случаях волосы могут стать тоньше без заметных участков облысения или могут расти и обламываться, оставляя короткие пряди (так называемые волосы с восклицательным знаком). В редких случаях происходит полное выпадение волос на коже головы и на теле. Выпадение волос часто приходит и уходит – волосы будут снова расти в течение нескольких месяцев в одной области, но выпадать в другой области.

Когда очаговая алопеция приводит к облысению, волосы обычно отрастают снова через несколько месяцев. ^{сноска 1} Хотя новые волосы обычно того же цвета и текстуры, что и остальные волосы, иногда они бывают тонкими и белыми.

Около 10% людей с этим заболеванием могут никогда не отрастить снова. ^{сноска 2} Вероятность необратимого выпадения волос выше, если вы:

• Имеете семейный анамнез этого состояния.
• Имейте состояние в молодом возрасте (до полового созревания) или дольше 1 года.
• У вас другое аутоиммунное заболевание.
• Склонны к аллергии (атопии).
• Обширное выпадение волос.
• Имеют ненормальный цвет, форму, текстуру или толщину ногтей на руках или ногах.

Поскольку волосы являются важной частью внешнего вида, выпадение волос может привести к их непривлекательности.

У некоторых людей с очаговой алопецией на ногтях рук и ног появляются ямки – они выглядят так, как будто булавка оставила в них множество крошечных вмятин.Также они могут быть похожи на наждачную бумагу.

Гнездная алопеция нельзя «вылечить», но можно лечить. У большинства людей, у которых был один эпизод, будет больше эпизодов выпадения волос.

Как диагностировать очаговую алопецию?

Очаговая алопеция диагностируется на основании истории болезни и физического осмотра. Врач задаст вам вопросы о выпадении волос, изучит характер выпадения волос и осмотрит кожу головы. И он или она может осторожно потянуть несколько волосков или выдернуть их.

Если причина выпадения волос не ясна, ваш врач может провести анализы, чтобы выявить заболевание, которое может быть причиной выпадения волос. Тесты включают:

• Анализ волос. Ваш врач возьмет образец ваших волос и изучит его под микроскопом. Иногда также берут образец кожи головы.
• Анализы крови, включая тесты на определенное состояние, такое как гиперактивная или недостаточная активность щитовидной железы (гипертиреоз или гипотиреоз).

Как лечится?

Поскольку волосы обычно отрастают в течение года, вы можете отказаться от лечения очаговой алопеции.

Если вы решите не лечить это заболевание и подождать, пока волосы снова не отрастут, вы можете:

• Носить шиньоны. Шины для волос изготавливаются из человеческих или синтетических волос, которые вживляются в нейлоновую сетку. Накладные волосы можно прикрепить к коже головы с помощью клея, металлических зажимов или ленты. Но плетение волос, которое включает в себя вшивание или плетение длинных волос в существующие волосы, не рекомендуется, поскольку оно может вызвать необратимое выпадение волос.
• Используйте определенные средства по уходу за волосами и методы укладки.Средства по уходу за волосами или химическая завивка могут сделать волосы более густыми. Для окрашивания кожи головы можно использовать красители. Но постоянное использование химической завивки или красок может привести к еще большему выпадению волос.

Наиболее распространенным лечением частичного выпадения волос является множество инъекций кортикостероидов в кожу головы или кожу на расстоянии около 1 см (0,4 дюйма) каждые 4–6 недель.

Детей и некоторых взрослых можно лечить местными кортикостероидами, которые наносятся на пораженную кожу.

Миноксидил (рогейн) можно использовать вместе с местными кортикостероидами.

Антралин – это мазь, которая может помочь волосам снова расти. Он выглядит и ощущается как смола, может раздражать и окрашивать кожу. Таким образом, антралин наносится на оголенные участки кожи головы только на короткое время, а затем смывается. Для роста новых волос может потребоваться 2 месяца и более.

Контактная иммунотерапия вызывает аллергическую реакцию на коже головы, которая может способствовать росту волос. «Рисуют» лекарство на коже головы раз в неделю. Это раздражает кожу, делает ее красной и чешуйчатой. Рост волос может появиться в течение 3 месяцев после начала лечения.Побочные эффекты контактной иммунотерапии включают сильную сыпь (контактный дерматит) и увеличение лимфатических узлов, особенно на шее.

Как очаговая алопеция повлияет на вашу жизнь?

Гнездная алопеция не влияет на вас, как другое заболевание: она не вызывает боли, не вызывает недомогания и не вызывает серьезных проблем со здоровьем. Вы не можете передать его другим людям, и он не должен мешать учебе, работе или отдыху.

Но если выпадение волос заставляет вас чувствовать себя непривлекательным, важно поговорить с кем-нибудь об этом.Консультант может помочь и поговорить с другими людьми с таким же заболеванием.

Что такое очаговая алопеция? | Детская больница Техаса

Гнездная алопеция часто появляется внезапно с 1 или более четко очерченными круглыми или овальными пятнами выпадения волос. Это относительно распространенное заболевание, которым страдают до 0,2% населения. ¹ Хотя это может произойти в любом возрасте, до 65% пациентов испытывают свой первый эпизод до 16 лет. ² Основная причина не совсем понятна, но, по всей видимости, это локализованное воспаление, поражающее волосяные фолликулы. . Хотя стрессовое событие в некоторых случаях может предшествовать его возникновению, вполне вероятно, что затронутые люди обладают лежащей в основе генетической предрасположенностью. Большинство детей с гнездной алопецией здоровы, но иногда она может возникать на фоне других аутоиммунных заболеваний, особенно заболеваний щитовидной железы.

Гнездная алопеция обычно присутствует на коже головы, но могут быть поражены любые волосы на теле. В редких случаях выпадение волос может прогрессировать, поражая всю кожу головы (полная алопеция) или все тело (универсальная алопеция).К счастью, у большинства детей выпадение волос будет ограниченным.

У некоторых детей могут быть связанные аномалии ногтей. Наиболее частым изменением является мелкая точечность или «ямка» на поверхности ногтей. В редких случаях ногти могут быть серьезно повреждены обесцвечиванием, ломкостью и образованием неровностей.

Гнездная алопеция – это обычно клинический диагноз, основанный на характере и истории выпадения волос. В редких случаях для подтверждения диагноза может потребоваться биопсия кожи.

Течение очаговой алопеции хроническое и трудно предсказуемое.

У пациентов с ограниченным поражением спонтанное возобновление роста, по оценкам, происходит в 50% случаев в течение 1 года. ³ Меньший процент может прогрессировать до полной потери волос на коже головы и с меньшей вероятностью полностью выздороветь. Примерно 30% пациентов могут испытать в будущем эпизоды выпадения волос.

К сожалению, окончательного лечения очаговой алопеции не существует. Наиболее часто используемым лечением ограниченного поражения является применение местных стероидов.Также можно использовать внутрикожные инъекции стероидов, но обычно они имеют ограниченную эффективность и слишком неудобны для большинства детей. Другие местные методы лечения включают миноксидил, антралин и различные химические вещества, известные как «контактные сенсибилизаторы», которые могут стимулировать рост волос за счет плохо изученного воздействия на местные иммунные клетки. Эксимерная лазерная терапия показала некоторую эффективность, но пока еще не широко доступна и стоит дорого. Системные стероиды были полезны для некоторых пациентов, но, как правило, не рекомендуются из-за высокого риска потенциально серьезных побочных эффектов.

В зависимости от возраста ребенка и степени облысения очаговая алопеция может вызывать серьезные психологические расстройства. Дети могут подвергаться издевательствам или издевательствам со стороны сверстников. Родители могут испытывать широкий спектр эмоций, включая страх, гнев, разочарование, печаль и вину. Психологическая поддержка и консультации доступны и часто помогают.

Дети могут воспользоваться методами маскировки, включая специальные прически, повязки на голову, шарфы и головные уборы.Дети с более тяжелым заболеванием могут захотеть купить шиньон. Однако качественные протезы из человеческого волоса могут быть дорогими. Locks of Love – это организация, которая предоставляет качественные шиньоны детям из малообеспеченных семей.

Национальный фонд облысения и Проект по борьбе с облысением у детей (CAP) – это национальные организации, занимающиеся повышением осведомленности об очаговой алопеции и оказанием поддержки пострадавшим детям и их семьям. Хьюстонское отделение CAP возглавляет Стейси Шонер (электронная почта: kylestacy063001 @ hotmail.com). 19 января 2013 года группа CAP Kid Houston Group проведет собрание в зоопарке Хьюстона. Для получения дополнительной информации и ответа на приглашение обращайтесь к Стейси Шонер.

С разрешения ее родителей у меня был восхитительный разговор с Александрой («Алекс») Шенер (8 лет) о ее очаговой алопеции:

Я: Алекс, как вы себя чувствовали, когда у вас впервые появилась очаговая алопеция?
Alex: Было немного страшно. Но тут оказалось не все так страшно.
Я: Что помогло вам избавиться от алопеции?
Alex: Я начала носить повязки, и мне прокололи уши, и это заставило меня почувствовать себя девушкой. Я также был в лагере CAP в Огайо. Я познакомился с другими девушками с алопецией, и мы стали друзьями.
Я: Вы в восторге от мероприятия CAP в зоопарке Хьюстона?
Алекс: Да! Я собираюсь помочь некоторым детям.
Я: Что бы вы сказали другому ребенку, у которого развивается очаговая алопеция?
Alex: Я бы сказал: Ничего страшного.Лысый красивый!
Я: Да, Алексей, лысина прекрасна.

Список литературы
1. Мадани С., Шапиро Дж. Обновление очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol 2000; 42 (4): 549-566.
2. De Waard-van der Spek JD. Ювенильная и зрелая гнездная алопеция – сравнительное ретроспективное клиническое исследование. Clin Exp Dermatol 1989; 14 (6): 429-433.
3. Тости А., Беллависта С., Иориццо М. Гнездная алопеция: долгосрочное катамнестическое исследование 191 пациента.J Am Acad Dermatol 2006; 55: 438-441.

процедур для лечения очаговой алопеции | Национальный фонд очаговой алопеции

Лечение легкой очаговой алопеции

ВНУТРЕННИЕ ИНЪЕКЦИИ КОРТИКОСТЕРОИДОВ

В этом методе лечения – наиболее распространенной форме лечения очаговой алопеции – используются кортикостероиды, которые вводятся в оголенные участки кожи с помощью крошечной иглы. Эти инъекции повторяются каждые четыре-шесть недель и обычно проводятся дерматологом.

Преимущества

Если в результате инъекций кортикостероидов появляются новые волосы, они обычно видны в течение четырех недель. Есть несколько известных побочных эффектов, связанных с этим видом лечения.

Недостатки

Инъекции кортикостероидов, как и все методы лечения очаговой алопеции, не предотвращают повторного выпадения волос. Хотя есть несколько сообщений о побочных эффектах, связанных с этим видом лечения, в результате инъекций могут возникать временные углубления (так называемые «ямки») на коже.Однако со временем они обычно улучшаются. Люди могут испытывать легкий дискомфорт от уколов иглой и покалывания от лекарства, но обычно после ухода из кабинета дерматолога другой боли или дискомфорта не возникает.

Миноксидил для местного применения

При этой форме лечения один или два раза в день наносится 5% раствор миноксидила для местного применения, чтобы стимулировать отрастание волос на коже головы, бровей и бороды. Доступны двух- и 5-процентные растворы миноксидила для местного применения, но они обычно не эффективны при очаговой алопеции при использовании отдельно, но при применении в сочетании с местными кортикостероидными препаратами некоторые люди видят улучшенные результаты.

Преимущества

Если у человека полностью отрастают волосы при местном применении миноксидила, лечение можно прекратить. Это лекарство считается простым в применении и имеет минимальные побочные эффекты.

Недостатки

Миноксидил для местного применения не считается эффективным сам по себе при лечении пациентов с обширным выпадением волос.

АНТРАЛИНОВЫЙ КРЕМ ИЛИ МАЗЬ

Это синтетическое смолистое вещество, также широко используемое при псориазе, является распространенной формой лечения очаговой алопеции.Антралин наносится на безволосые участки один раз в день, а затем смывается, как правило, через короткое время (обычно через 30-60 минут) или в некоторых случаях через несколько часов.

Преимущества

Если в результате применения антралина происходит новый рост волос, он обычно становится заметным в течение 8–12 недель.

Недостатки

Эта форма лекарства может раздражать кожу и вызывать временное коричневатое изменение цвета обработанной кожи. Однако некоторые пациенты могут уменьшить эти побочные эффекты, используя антралин в течение более коротких периодов времени, без снижения эффективности лечения.

АКТУАЛЬНЫЕ КОРТИКОСТЕРОИДЫ

Считается, что при очаговой алопеции кортикостероиды уменьшают воспаление вокруг волосяного фолликула. Стероиды для местного применения могут быть разных марок, дозировок и препаратов, например растворов, лосьонов, пен, кремов или мазей.

Преимущества

Исследования показали, что при использовании местных стероидов наблюдается уменьшение выпадения волос. Кроме того, улучшение роста примерно на 25% наблюдалось при использовании сильнодействующих местных кортикостероидов.Они могут быть хорошими вспомогательными препаратами, особенно при лечении детей с очаговой алопецией.

Недостатки

Эффективность местных кортикостероидов ограничена их абсорбцией кожей головы.

Выпадение волос (Alopecia Areata) | Райли Детское Здоровье

Заболевание является аутоиммунным заболеванием. Это означает, что иммунная система вашего ребенка по ошибке атакует волосяные фолликулы, как если бы они были вредными микробами. Когда это происходит, рост волос замедляется или прекращается.Гнездная алопеция также может поражать ногти на руках и ногах.

Симптомы очаговой алопеции могут появляться и исчезать со временем. В их числе:

• Выпадение волос, которое может начаться с одного или нескольких круглых залысин
• Полное выпадение волос (возможно, но не часто)
• Белые пятна на ногтях рук и ног
• Ногти, которые выглядят бугристыми
• Хрупкие, легко раскалывающиеся ногти

Волосы вашего ребенка могут снова отрасти через несколько месяцев.Новые волосы могут быть более тонкими и белыми, а со временем могут вернуться к своей первоначальной текстуре и цвету.

Выпадение волос может вызывать стресс, особенно в школьном возрасте. Дети и подростки могут смущаться и стесняться своей внешности.

Другие заболевания, такие как анемия, кожные инфекции и заболевания щитовидной железы, также могут вызывать выпадение волос.

У детей с очаговой алопецией волосы могут выпадать и отращиваться повторно. Хотя очаговая алопеция неизлечима, существуют методы лечения, которые помогают отрастить волосы.Выпадение волос редко бывает постоянным, и волосы обычно отрастают снова.

Диагностика выпадения волос (Alopecia Areata)

Детские дерматологи в Riley at IU Health могут проводить следующие обследования и тесты для диагностики очаговой алопеции:

• Физический осмотр. Врач вашего ребенка осмотрит его или ее тело и кожу головы. Врач выяснит возможные причины выпадения волос, в том числе основные заболевания, такие как анемия или заболевание щитовидной железы.
• Тест на вытягивание волос. Чтобы определить, есть ли чрезмерное выпадение волос, врач слегка потянет небольшое количество волос (около 100 прядей), чтобы увидеть, сколько волос выпадает. Нормальный диапазон – от одного до трех волосков за каждое вытягивание.
• Биопсия. Во время биопсии из кожи головы удаляется небольшой кусочек ткани, который исследуется под микроскопом, чтобы понять, почему выпадают волосы.

Alopecia Areata: обновленная информация о вариантах лечения для детей

1.

Сафави К., Мюллер С.А., Суман В., Мошелл А.Н., Мелтон Л.Дж. III. Заболеваемость Alopecia Areta в округе Олмстед, штат Миннесота, с 1975 по 1989 год. Mayo Clin Proc. 1995. 70 (7): 628–33.

CAS Статья PubMed Google Scholar

2.

Алхалифа А., Альсантали А., Ван Э., МакЭлви К.Дж., Шапиро Дж. Обновление очаговой алопеции: часть I. Клиническая картина, гистопатология и патогенез. J Am Acad Dermatol. 2010. 62 (2): 177–88.

CAS Статья PubMed Google Scholar

3.

Петухова Л., Дувич М., Гординский М. и др. Полногеномное исследование ассоциации при очаговой алопеции затрагивает как врожденный, так и адаптивный иммунитет. Природа. 2010. 466 (7302): 113–7.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

4.

Джаббари А., Дай З., Син Л. и др. Устранение очаговой алопеции после лечения ингибитором JAK1 / 2 барицитинибом. EBioMedicine. 2015; 2 (4): 351–5.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

5.

Xing L, Dai Z, Jabbari A, et al. Гнездная алопеция вызывается цитотоксическими Т-лимфоцитами и устраняется ингибированием JAK. Nat Med. 2014; 20 (9): 1043–9.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

6.

Бец Р.С., Петухова Л., Рипке С. и др. Полногеномный метаанализ при очаговой алопеции разрешает ассоциации HLA и выявляет два новых локуса восприимчивости. Nat Comm. 2015; 6: 5966.

CAS Статья Google Scholar

7.

Нанда А., Аль-Фузан А.С., Аль-Хасави Ф. очаговая алопеция у детей: клинический профиль. Pediatr Dermatol. 2002. 19 (6): 482–5. DOI: 10.1046 / j.1525-1470.2002.00215.

Артикул PubMed Google Scholar

8.

Сяо Ф., Ян С., Лю Дж. И др. Эпидемиология очаговой алопеции у детей в Китае: исследование с участием 226 пациентов. Pediatr Dermatol. 2006. 23 (1): 13–8.

Артикул PubMed Google Scholar

9.

Паус Р., Бертолини М. Роль коллапса иммунных привилегий волосяных фолликулов в очаговой алопеции: состояние и перспективы. J Dermatol Invest Proc. 2013; 1691: S25–7.

Артикул Google Scholar

10.

Li SF, Zhang XT, Qi SL, Ye YT, Cao H, Yang YQ, McElwee KJ, Zhang X. Аллергия на пылевых клещей может способствовать раннему началу и серьезности очаговой алопеции. Clin Exp Dermatol. 2015; 40: 171–6.

CAS Статья PubMed Google Scholar

11.

Josefowicz SZ, Niec RE, Kim HY, Treuting P, Chinen T, Zheng Y, Umetsu DT, Rudensky AY. Сгенерированные внетимно регуляторные Т-клетки контролируют воспаление Th3 слизистой оболочки. Природа. 2012; 482: 395–9.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

12.

Pedullà M, Fierro V, Marzuillo P, Capuano F, Miraglia del Giudice E, Ruocco E. Кожные заболевания и аутоиммунитет щитовидной железы у детей с атопией в Южной Италии. Мир J Clin Pediatr.2016; 5 (3): 288–92.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

13.

Гильхар А., Эциони А., Паус Р. Ореховая алопеция. N Engl J Med. 2012. 366 (16): 1515–25.

CAS Статья PubMed Google Scholar

14.

Билджич О, Билгич А., Бахал К., Бахали А.Г., Гюркан А., Илмаз С. Психиатрическая симптоматика и качество жизни, связанное со здоровьем, у детей и подростков с очаговой алопецией.J Eur Acad Dermatol Venereol. 2014. 28 (11): 1463–8.

Артикул PubMed Google Scholar

15.

Тости А., Беллависта С., Иориццо М. Гнездная алопеция: долгосрочное катамнестическое исследование 191 пациента. J Am Acad Dermatol. 2006. 55 (3): 438–41.

Артикул PubMed Google Scholar

16.

Барахмани Н., Шабат М.Б., Дувик М., Национальный регистр облысения. Атопия или аутоиммунитет в анамнезе увеличивают риск очаговой алопеции.J Am Acad Dermatol. 2009. 61 (4): 581–91.

Артикул PubMed Google Scholar

17.

De Waard-Vander der Spek FB, Oranje AP, De Raeymaecker DM, Peereboom-Wynia JD. Ювенильная и зрелая гнездная алопеция – сравнительное ретроспективное клиническое исследование. Clin Exp Dermatol. 1989. 14 (6): 429–33.

Артикул Google Scholar

18.

Goh C, Finkel M, Christos PJ, Sinha AA.Профиль 513 пациентов с очаговой алопецией: ассоциации подтипов заболевания с атопией, аутоиммунным заболеванием и положительным семейным анамнезом. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2006. 20 (9): 1055–60.

CAS Статья PubMed Google Scholar

19.

Delamere FM, Sladden MJ, Dobbins HM, Leonardi-Bee J. Вмешательства при очаговой алопеции. Кокрановская база данных Syst Rev.2008; 2: CD004413.

Google Scholar

20.

Tosti A, Piraccini BM, Pazzaglia M, Vincenzi C. Клобетазола пропионат 0,05% при окклюзии при лечении тотальной / универсальной алопеции. J Am Acad Dermatol. 2003. 49 (1): 96–8.

Артикул PubMed Google Scholar

21.

Lenane P, Macarthur C, Parkin PC, et al. Клобетазола пропионат, 0,05%, по сравнению с гидрокортизоном, 1%, при очаговой алопеции у детей: рандомизированное клиническое испытание. JAMA Dermatol. 2014; 150 (1): 47–50.

CAS Статья PubMed Google Scholar

22.

Альхалифа А., Альсантали А., Ван Э., МакЭлви К.Дж., Шапиро Дж. Обновление очаговой алопеции: часть II. Уход. J Am Acad Dermatol. 2010. 62 (2): 191–202.

CAS Статья PubMed Google Scholar

23.

Тости А., Гуидетти М.С., Бардацци Ф., Мисиали С. Долгосрочные результаты местной иммунотерапии у детей с тотальной или универсальной алопецией. J Am Acad Dermatol. 1996. 35 (2): 199–201.

CAS Статья PubMed Google Scholar

24.

Сальсберг Дж. М., Донован Дж. Безопасность и эффективность дифенципрона для лечения очаговой алопеции у детей. Arch Dermatol. 2012. 148 (9): 1084–5.

CAS Статья PubMed Google Scholar

25.

Дурду М., Озкан Д., Баба М., Секин Д. Эффективность и безопасность дифенолциклопропенона отдельно или в комбинации с антралином при лечении хронической обширной очаговой алопеции: серия ретроспективных случаев. J Am Acad Dermatol.2015; 72 (4): 640–50.

CAS Статья PubMed Google Scholar

26.

Оздемир М., Балеви А. Двустороннее сравнение 1% мази антралина на половину головы у детей с очаговой алопецией. Pediatr Dermatol. 2017; 34 (2): 128–32.

Артикул PubMed Google Scholar

27.

Majod I, Keen A. Управление очаговой алопецией: обновленная информация. Br J Med Pract. 2012; 5 (3): а530.

Google Scholar

28.

Tang L, Cao L, Pelech S. Цитокины и пути передачи сигналов, опосредованные антралином, у экспериментальных лысеющих крыс Данди, пораженных очаговой алопецией. J Invest Dermatol Symp Proc. 2003. 8 (1): 87–90.

CAS Статья Google Scholar

29.

Das S, Ghorami RC, Chatterjee T, Bannerjee G. Сравнительная оценка местных стероидов, местного третиноина (0.05%) и пасты дитранола. Индийский J Dermatol. 2010; 55 (2): 148–9.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

30.

Talpur R, Vu J, Bassett R, Stevens V, Duvic M. Фаза I / II рандомизированное двустороннее сравнение полуголового 1% геля для местного применения при очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 2009. 61 (4): 592.e1–9.

Артикул Google Scholar

31.

Fenton DA, Wilkinson JD.Гнездная алопеция лечится миноксидилом для местного применения. J R Soc Med. 1982. 75 (12): 963–5.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

32.

Fenton DA, Wilkinson JD. Миноксидил для местного применения при лечении очаговой алопеции. Br Med J (Clin Res Ed). 1983. 287 (6398): 1015–7.

CAS Статья Google Scholar

33.

Olsen EA, Carson SC, Turney EA. Системные стероиды с 2% миноксидилом для местного применения или без него для лечения очаговой алопеции.Arch Dermatol. 1992. 128 (11): 1467–73.

CAS Статья PubMed Google Scholar

34.

Абель Э., Манро Д. Внутриочаговое лечение очаговой алопеции триамцинолона ацетонидом с помощью струйного инжектора. Br J Dermatol. 1973; 88 (1): 55–60.

CAS Статья PubMed Google Scholar

35.

Цена ВХ. Двойная слепая плацебо-контролируемая оценка местного применения миноксидила при обширной очаговой алопеции.J Am Acad Dermatol. 1987. 16: 730–6.

CAS Статья PubMed Google Scholar

36.

Георгала С., Бефон А., Маниатопулу Е., Георгала С. Местное применение миноксидила у детей и системные побочные эффекты. Дерматология. 2007. 214 (1): 101–2.

CAS Статья PubMed Google Scholar

37.

Herskovitz I, Freedman J, Tosti A. Миноксидил вызвал гипертрихоз у 2-летнего ребенка.F100 Исследования. 2013; 2: 226.

Google Scholar

38.

Прайс В.Х., Уилли А., Чен Б.К. Такролимус для местного применения при очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 2005. 52 (1): 138–9.

Артикул PubMed Google Scholar

39.

Фарханджан М.Э., МакМайкл А.Дж., Хуанг К.Е., Фельдман С.Р. Лечение очаговой алопеции в США: ретроспективное поперечное исследование. J Drugs Dermatol.2015; 14 (9): 1012–4.

CAS PubMed Google Scholar

40.

Аль-Мутаири Н. Эксимерный лазер 308 нм для лечения очаговой алопеции у детей. Pediatr Dermatol. 2009. 26 (5): 547–50.

Артикул PubMed Google Scholar

41.

Портер Д., Бертон Дж. Л.. Сравнение триамцинолона гексацетонида и триамцинолона ацетонида внутри очага поражения при очаговой алопеции.Br J Dermatol. 1971. 85 (3): 272–3.

CAS Статья PubMed Google Scholar

42.

Chang KH, Rojhirunsakool S, Goldberg LJ. Лечение тяжелой очаговой алопеции инъекциями стероидов внутри очага поражения. J Drugs Dermatol. 2009. 8 (10): 909–12.

PubMed Google Scholar

43.

Tan E, Tay EK, Giam YC. Клиническое исследование очаговой алопеции у детей в Сингапуре.Pediatr Dermatol. 2002; 19: 298–301.

Артикул PubMed Google Scholar

44.

Hubiche T, Léauté-Labrèze C, Taïeb A, Boralevi F. Плохой долгосрочный исход тяжелой очаговой алопеции у детей, получавших терапию импульсными кортикостероидами в высоких дозах. Br J Dermatol. 2008. 158 (5): 1136–7.

CAS Статья PubMed Google Scholar

45.

Lalosevic J, Gajic-Veljic M, Bonaci-Nikolic B, Nikolic M.Комбинированная пероральная пульс-терапия и местная терапия кортикостероидами для лечения тяжелой очаговой алопеции у детей: долгосрочное катамнестическое исследование. Dermatol Ther. 2015; 28 (5): 309–17.

Артикул PubMed Google Scholar

46.

Шарма В.К., Муралидхар С. Лечение распространенной очаговой алопеции у молодых пациентов с ежемесячным пульсом оральных кортикостероидов. Pediatr Dermatol. 1998. 15 (4): 313–7.

CAS Статья PubMed Google Scholar

47.

Фридланд Р., Тал Р., Лапидот М., Звулунов А., Бен Амитаи Д. Импульсная кортикостероидная терапия при очаговой алопеции у детей: ретроспективное исследование. Дерматология. 2013. 227 (1): 37–44.

CAS Статья PubMed Google Scholar

48.

Smith A, Trueb RM, Theiler M, Hauser V, Weibel L. Высокая частота рецидивов, несмотря на раннее вмешательство с помощью внутривенной пульс-терапии метилпреднизолоном для тяжелой детской очаговой алопеции. Pediatr Dermatol.2015; 32 (4): 481–7.

Артикул PubMed Google Scholar

49.

Клейн-Гительман М.С., Пахман Л.М. Внутривенные кортикостероиды: побочные реакции у детей более разнообразны, чем ожидалось. J Rheumatol. 1998. 25 (10): 1995–2002.

CAS PubMed Google Scholar

50.

Кар Б.Р., Ханда С., Догра С., Кумар Б. Плацебо-контролируемая пероральная импульсная преднизолоновая терапия при очаговой алопеции.J Am Acad Dermatol. 2005. 52 (2): 287–90.

Артикул PubMed Google Scholar

51.

Паланивел Дж., Макбет А., Четти Н., Левелл Н. Понимание передачи сигналов JAK-STAT в дерматологии. Clin Exp Dermatol. 2014; 39 (4): 513–8.

CAS Статья PubMed Google Scholar

52.

Boy MG, Wang C, Wilkinson BE, et al. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с увеличением дозы для оценки фармакологического эффекта CP-690,550 у пациентов с псориазом.J Invest Dermatol. 2009. 129 (9): 2299–302.

CAS Статья PubMed Google Scholar

53.

Hsu L, Armstrong AW. Ингибиторы JAK: профиль эффективности и безопасности лечения у больных псориазом. J Immunol Res. 2014; 2014: 283617.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

54.

Mamolo C, Harness J, Tan H, Menter A. Тофацитиниб (CP-690,550), пероральный ингибитор киназы Janus, улучшает результаты, сообщаемые пациентами в фазе 2b, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование у пациентов с псориазом средней и тяжелой степени.J Eur Acad Dermatol Venereol. 2014. 28 (2): 192–203.

CAS Статья PubMed Google Scholar

55.

Папп К., Ментер А, Стробер Б. и др. Эффективность и безопасность тофацитиниба, перорального ингибитора киназы Янус, при лечении псориаза: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы 2b с определением дозировки. Br J Dermatol. 2012. 167 (3): 668–77.

CAS Статья PubMed Google Scholar

56.

Крейглоу Б., Кинг Б. Убить двух зайцев одним выстрелом: пероральный тофацитиниб обращает вспять универсальную алопецию у пациента с бляшечным псориазом. J Invest Dermatol. 2014; 134: 2988–90.

CAS Статья PubMed Google Scholar

57.

Лю Л.Й., Крейглоу Б.Г., Дай Ф., Кинг Б.А. Тофацитиниб для лечения очаговой алопеции тяжелой степени и ее вариантов: исследование с участием 90 пациентов. J Am Acad Dermatol. 2017; 76 (1): 22–8.

CAS Статья PubMed Google Scholar

58.

Джаббари А., Нгуен Н., Серизе Дж. Э. и др. Лечение пациента с очаговой алопецией тофацитинибом приводит к возобновлению роста волос и изменению биомаркеров сыворотки и кожи. Exp Dermatol. 2016; 25 (8): 642–3.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

59.

Кеннеди Криспин М., Ко Дж. М., Крейглоу Б. Г. и др. Безопасность и эффективность цитрата тофацитиниба ингибитора JAK в патентах с гнездной алопецией. JCI Insight.2016; 1 (15): e89776.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

60.

Крейглоу Б.Г., Лю Л., Кинг Б. Тофацитиниб для лечения очаговой алопеции и ее вариантов у подростков. J Am Acad Dermatol. 2017; 76: 29–32.

CAS Статья PubMed Google Scholar

61.

Castelo-Soccio L. Опыт перорального применения тофацитиниба у 8 подростков с универсальной алопецией.J Am Acad Dermatol. 2017; 76 (4): 754–5.

Артикул PubMed Google Scholar

62.

Анзенгрубер Ф., Мол Дж. Т., Камарачев Дж., Труб Р.М., Френч Л.Э., Наварини А.А. временная эффективность тофацитиниба при универсальной алопеции. Case Rep Dermatol. 2016; 8 (1): 102–6.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

63.

Pfizer. Исследование эффективности тофацитиниба в популяции детей с ЮИА [ClinicalTrials.идентификатор gov NCT02592434]. Национальные институты здравоохранения США, ClinicalTrials.gov. http://www.clinicaltrials.gov.

64.

Craiglow BG, Tavares D, King BA. Местный руксолитиниб для лечения универсальной алопеции. JAMA Dermatol. 2016; 152 (4): 490–1.

Артикул PubMed Google Scholar

65.

Порты WC, Khan S, Lan S и др. Рандомизированное испытание фазы 2a эффективности и безопасности местного ингибитора киназы Janus тофацитиниба при лечении хронического псориаза с бляшками.Br J Dermatol. 2013. 169 (1): 137–45.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

66.

Ройер М., Бодемер С., Вабрес П. и др. Эффективность и переносимость метотрексата при тяжелой детской очаговой алопеции. Br J Dermatol. 2011; 165 (2): 407–10.

CAS Статья PubMed Google Scholar

67.

Hammerschmidt M, Mulinari Brenner F.Эффективность и безопасность метотрексата при очаговой алопеции. Бюстгальтеры Dermatol. 2014. 89 (5): 729–34.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

68.

Лукас П., Бодемер С., Барбарот С., Вабрес П., Ройер М., Мазериу-Хотье Дж. Метотрексат при тяжелой очаговой алопеции у детей: долгосрочное наблюдение. Acta Derm Venereol. 2016; 96 (1): 102–3.

CAS Статья PubMed Google Scholar

69.

Droitcourt C, Milpied B, Ezzedine K и др. Интерес к терапии высокими дозами пульсовых кортикостероидов в сочетании с метотрексатом при тяжелой очаговой алопеции: серия ретроспективных случаев. Дерматология. 2012. 224 (4): 369–73.

CAS Статья PubMed Google Scholar

70.

Anuset D, Perceau G, Bernard P, Reguiai Z. Эффективность и безопасность метотрексата в сочетании с низкими и средними дозами кортикостероидов для тяжелой очаговой алопеции.Дерматология. 2016; 232 (2): 242–8.

CAS Статья PubMed Google Scholar

Американская ассоциация облысения – Облысение у детей / Причины и лечение

Подавляющее большинство детей, страдающих облысением, страдают этим из-за следующих состояний. Все эти состояния должны быть легко диагностированы вашим педиатром или детским дерматологом.

1. Tinea capitis (стригущий лишай волосистой части головы) – это заболевание, вызванное поверхностным грибковым поражением кожи волосистой части головы, бровей и ресниц, которое может поражать стержни волос и фолликулы.Заболевание считается формой поверхностного микоза или дерматофитии. При упоминании этой инфекции используется несколько других названий, в том числе стригущий лишай волосистой части головы и тонзуранный дерматоз. В США и других регионах мира заболеваемость тинеей на голове увеличивается.

Инфекция опоясывающего лишая на голове – наиболее частая причина выпадения волос у детей.

У детей с опоясывающим лишаем на голове обычно наблюдается неоднородное выпадение волос с обломками, видимыми чуть выше поверхности кожи головы.Пятна выпадения волос обычно круглые или овальные, но иногда и неправильной формы. Иногда волоски ломаются прямо на поверхности и выглядят как маленькие черные точки на коже головы. Иногда видны серые хлопья или чешуйки.

Диагноз: Подозрение на диагноз в первую очередь основано на внешнем виде кожи головы. Для подтверждения наличия грибковой инфекции кожи головы может быть проведен тест с лампой Вуда. Лампа Вуда – это испытание, которое проводится в темной комнате, где ультрафиолетовый свет освещает интересующую область.Для постановки диагноза биопсия кожи головы не требуется.

Лечение: Tinea capitis обычно лечат противогрибковыми препаратами, такими как гризеофульвин, которые принимают внутрь в течение 8 недель.

Tinea capitis также лечится шампунем Низорал, которым мыть кожу головы 2–3 раза в неделю. Очень важно продолжать использование пероральных препаратов и шампуня в течение всех 8 недель. Неудача лечения является обычным явлением, когда лекарства не принимаются каждый день в течение полных 8 недель.

Детям с опоясывающим лишаем на голове не требуется бросать школу, если лечение проводится по назначению. Большинство детей не заразны при использовании пероральных препаратов и шампуня.

2. Alopecia Areata – это внезапное появление круглых или овальных участков выпадения волос. Эти пятна полностью гладкие или гладкие, без каких-либо признаков воспаления, шелушения или сломанных волосков. Они появляются буквально за ночь, а иногда и через несколько дней.

Считается, что очаговая алопеция вызывается иммунной системой организма, атакующей волосяные фолликулы.В любой момент около 1 из 1000 детей страдает очаговой алопецией. Около 25% этих детей также будут иметь язвы или неровности ногтей.

При соответствующем лечении у большого процента пациентов волосы полностью вырастут в течение одного года, а у многих они появятся раньше. Дети с очаговой алопецией должны находиться под наблюдением дерматолога. Приблизительно у 5% детей с гнездной алопецией развивается alopecia totalis – выпадение всех волос на коже черепа.У некоторых из них разовьется универсальная алопеция – полная потеря волос на теле.

Диагноз: В настоящее время нет убедительных диагностических тестов для очаговой алопеции. Дерматологи диагностируют очаговую алопецию путем устранения других причин выпадения волос и тщательного изучения самого залысины. Обычно первоначальное очаговое облысение проявляется в виде гладкой залысины иногда в течение 24 часов. Некоторые люди ощущают покалывание или боль в пораженной области.Чаще всего поражается кожа головы, но очаговая алопеция может присутствовать в любой области волос на теле. Тесты на выдергивание волос иногда проводят на краях очагов поражения. Если волосы легко выдергиваются, это указывает на то, что поражение активно и следует ожидать дальнейшего выпадения волос. Поскольку очаговая алопеция довольно характерна, ее обычно правильно диагностируют при простом визуальном осмотре.

Лечение: Не существует лекарства от очаговой алопеции, и, к сожалению, из-за недостаточного понимания этого заболевания нет одобренных FDA лекарств или методов лечения, специально предназначенных для лечения AA.Однако есть несколько лекарств, которые для лечения АА назначаются не по прямому назначению. Эти препараты включены в протоколы лечения, которые помогают определенному проценту людей, страдающих этим заболеванием.

Имейте в виду, что, хотя эти методы лечения могут способствовать росту волос, ни одно из них не предотвращает появление новых пятен и не излечивает основное заболевание. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом по поводу наилучшего варианта для вашего ребенка.

Гнездная алопеция – это непредсказуемое заболевание, и даже при полной ремиссии оно может повторяться на протяжении всей жизни вашего ребенка.

3. Травма стержня волоса – еще одна частая причина выпадения волос у детей. Часто травма вызывается трением , (постоянное ношение тугих кос, хвостовиков и т. Д.) Или трением (например, трение о кровать или инвалидное кресло). Это также может быть вызвано химическими ожогами.

Еще одна неправильно понимаемая причина выпадения волос при травмах – это трихотилломания, привычка закручивать или выщипывать волосы. Считается, что трихотилломания – это обсессивно-компульсивное расстройство, которое может быть чрезвычайно трудно лечить, поскольку пациент обычно чувствует себя вынужденным выщипывать волосы.Выпадение волос носит неоднородный характер и характеризуется обломками волосков различной длины. Внутри пятен выпадение волос не полное. У некоторых детей с трихотилломанией также есть трихофагия – привычка есть выщипанные волосы. У этих пациентов могут развиться образования в брюшной полости, состоящие из клубков непереваренных волос. Если травма волос не была серьезной или хронической, чтобы вызвать рубцевание, волосы будут расти снова, когда травма прекратится.

4. Телогеновое истощение – еще одна частая причина выпадения волос у детей.Чтобы понять истечение телогена, нужно понять нормальный жизненный цикл волоса. Отдельный волосяной фолликул имеет длительную фазу роста, в результате чего волосы стабильно растут в течение 2-6 лет (в среднем 3 года). После этого следует короткая переходная фаза (около 3 недель), когда волосяной фолликул дегенерирует. За этим, в свою очередь, следует фаза покоя (около 3 месяцев), когда волосяной фолликул находится в состоянии покоя. Эта последняя фаза называется фазой телогена . После фазы телогена снова начинается фаза роста – новые волосы растут и выталкивают старые стержни волос.Весь цикл повторяется. У большинства людей от 80% до 90% фолликулов находятся в фазе роста, 5% – в фазе краткого перехода и от 10% до 15% – в фазе телогена. Каждый день выпадает около 50–150 волос, которые заменяются новыми. В телогенном эффлювии происходит что-то, что прерывает этот нормальный жизненный цикл и переводит многие или все волосы в фазу телогена. Спустя 6–16 недель появляется частичное или полное облысение. Многие различные события могут вызвать телогеновый отток, в том числе чрезвычайно высокая температура, хирургическое вмешательство под общей анестезией, избыток витамина А, тяжелый длительный эмоциональный стресс, такой как смерть близкого человека, тяжелые травмы и использование определенных лекарств, отпускаемых по рецепту, таких как аккутан, от прыщей. .

Диагноз: Не существует убедительных диагностических тестов для точной диагностики телогенового оттока. Собирается подробный медицинский анамнез, но, как правило, постановка диагноза сводится к опыту врача.

Лечение : У детей после того, как стрессовое событие прошло, полный рост волос обычно происходит в период от шести месяцев до одного года.

Отзыв Пол Дж. МакЭндрюс, MD

Лечение очаговой алопеции: обновление

Имран Маджид и Абид Кин

Abstract Гнездная алопеция – распространенное аутоиммунное заболевание без рубцов, поражающее любые участки с волосами.Это часто психологически разрушительно. Это заболевание встречается у мужчин и женщин во всех возрастных группах и характеризуется внезапным появлением ограниченных участков выпадения волос на коже черепа или других частях тела. В настоящее время доступны различные терапевтические подходы для лечения очаговой алопеции, включая кортикостероиды, контактные сенсибилизаторы и иммунодепрессанты, но ни один из них не продемонстрировал постоянного изменения течения заболевания. Ключевые слова: очаговая алопеция, лечение, аутоиммунные заболевания, кортикостероиды, последние достижения, контактные сенсибилизаторы

Введение

Гнездная алопеция – это не рубцовое аутоиммунное воспалительное выпадение волос, поражающее кожу головы и / или тело.Хотя этиопатогенез очаговой алопеции до сих пор неизвестен, наиболее широко распространенная гипотеза состоит в том, что это опосредованное Т-клетками аутоиммунное состояние, которое возникает у генетически предрасположенных людей. Термин «очаговая алопеция» впервые был использован для обозначения этого заболевания Сэвиджем ¹ . Сообщенная частота очаговой алопеции составляет 0,1–0,2% с пожизненным риском 1,7%. ^2–4 . Заболевание может начаться в любом возрасте, но пик заболеваемости приходится на возраст от 20 до 50 лет ⁵ .Оба пола одинаково страдают, и о расовых различиях не сообщается Клинически очаговая алопеция может проявляться в виде одного четко разграниченного участка выпадения волос, множественных участков или обширного выпадения волос в виде полной потери волос на коже черепа (тотальная алопеция) или выпадения. волос на всей коже головы и на теле (универсальная алопеция). Гистопатологически очаговая алопеция характеризуется увеличением количества фолликулов катагена и телогена и наличием перифолликулярного лимфоцитарного инфильтрата вокруг волосяных фолликулов в фазе анагена.Считается, что в большинстве случаев заболевание проходит самостоятельно, но в некоторых случаях заболевание имеет прогрессирующее течение и требует активного лечения в виде пероральных или местных терапевтических средств. Прогрессирующая очаговая алопеция связана с серьезным социальным и эмоциональным воздействием.

Клинические особенности

Гнездная алопеция проявляется в основном как внезапная потеря волос на четко обозначенных локализованных участках. Поражение обычно представляет собой круглое или овальное плоское пятно облысения с нормальным цветом и текстурой кожи, затрагивающее кожу головы или любую другую область тела.Пятно облысения может быть изолированным или может быть множество участков. Обычно он имеет четкую границу, где нормальные волосы ограничивают периферию поражения. В острой фазе поражения могут быть слегка эритематозными и отечными.

Пятна очаговой алопеции обычно протекают бессимптомно, хотя некоторые пациенты могут иногда жаловаться на местную парестезию, зуд или боль. Пораженные волосы претерпевают резкое превращение из анагена в телоген, что клинически проявляется как локальное выпадение.Характерные волосы, известные как «волосы с восклицательным знаком», можно увидеть внутри или вокруг участков облысения. Волосы сужаются к концу кожи головы с утолщением на дистальном конце. Эти волосы могут также демонстрировать отложение пигмента меланина в дистальной части конечности, также известное как признак Уайлди. Хотя он не является абсолютно патогномоничным, он убедительно указывает на диагноз очаговой алопеции. Тест на вытягивание волос, проводимый на периферии поражения, может иметь положительную корреляцию (шесть или более) с активностью заболевания.В хронической фазе тест отрицательный, так как волосы выщипываются не так легко, как в острой фазе.

Еще одним важным клиническим признаком, который может помочь в постановке диагноза, является наличие «трупных волос». Это волосы, в которых происходит перелом стержня внутри волосяного фолликула, в результате чего внутри устья фолликула образуются черные точки, напоминающие комедоны. При очаговой алопеции облысение прогрессирует по окружности. Часто отдельные участки сливаются, образуя большие пятна.При повторном отрастании волосы часто изначально не имеют пигмента, что приводит к светлым или седым волосам ⁷ .

Экстрафолликулярное поражение очаговой алопеции:

a) Изменения ногтей: изменения ногтей чаще встречаются у детей (12%), чем у взрослых (3,3%). ⁸ . Распространенность изменений ногтей выше при более тяжелых формах очаговой алопеции, таких как универсальная алопеция и тотальная алопеция. ногти поражаются чаще, чем ногти на пальцах ног. Язвы – наиболее частая находка.К другим изменениям ногтей относятся койлонихия, онихолизис, онихомадез, точечная лейконихия, трахионихия, линии Бо и красные лунулы ^8-11 .

б) Глазные изменения: Сообщалось о различных глазных изменениях при очаговой алопеции. К ним относятся очаговая гипопигментация сетчатки ¹² , помутнение хрусталика, задняя субкапсулярная катаракта ¹³ снижение остроты зрения, синдром Горнера, гетерохромия радужки ¹⁴ , миоз и птоз век.

Лечение очаговой алопеции

Лечение очаговой алопеции не является обязательным для каждого больного пациента, поскольку в большинстве случаев заболевание является доброкачественным, и спонтанная ремиссия является обычным явлением. Лечение в основном направлено на прекращение активности болезни, поскольку нет доказательств того, что методы лечения влияют на окончательное естественное течение болезни. Методы лечения обычно подбираются в зависимости от степени выпадения волос и возраста пациента. Кортикостероиды были наиболее часто используемым методом лечения в отношении впечатляющего воспалительного процесса, происходящего при очаговой алопеции. ^-16 Рандомизированные контрольные испытания прошли немногие виды лечения, и, за исключением контактной иммунотерапии, опубликованных данных об их длительности очень мало. срочные исходы.В настоящее время исследуются новые методы лечения, направленные на иммунную систему, для использования при очаговой алопеции.

Местные процедуры Стероиды для местного применения Внутриочаговые инъекции стероидов Сенсибилизаторы местного действия Антралин Миноксидил Ретиноиды для местного применения Такролимус Системное лечение Системные кортикостероиды Сульфасалазин Азатиоприн Метотрексат Сульфат цинка для перорального применения Фото- и фотохимиотерапия PUVA НБУВБ Эксимерный лазер Различное и немедикаментозное лечение Дерматография, парики Гипнотерапия и т. Д.

Варианты местного лечения

Кортикостероиды для местного применения:

Несколько местных кортикостероидов с разной степенью эффективности использовались для лечения очаговой алопеции.К ним относятся крем с флуоцинолона ацетонидом ¹⁷ , гель для кожи головы с флуоцинолоном, лосьон с валератом бетаметазона ¹⁸ , мазь клобетазола пропионата ¹⁹ , дексаметазон в средстве для повышения проницаемости и крем с галцинонидом ²⁰ . Они являются хорошим вариантом для детей из-за их безболезненного применения и большого запаса прочности ²¹ . Местные кортикостероиды неэффективны при тотальной / универсальной алопеции Фолликулит – частый побочный эффект кортикостероидной терапии, появляющийся через несколько недель лечения.Сообщалось также о телеангиэктазии и местной атрофии. Лечение должно продолжаться как минимум 3 месяца, прежде чем можно будет ожидать возобновления роста, и иногда требуется поддерживающая терапия.

Кортикостероиды для внутриочагового введения:

Кортикостероиды для внутриочагового введения широко используются при лечении очаговой алопеции. Фактически, они являются препаратами первой линии для лечения локализованных состояний, затрагивающих <50% кожи головы. ²² . Обычно используются ацетат гидрокортизона (25 мг / мл) и ацетонид триамцинолона (5-10 мг / мл).Триамцинолона ацетонид обычно вводят в концентрации 5 мг / мл с помощью иглы 30 калибра длиной 0,5 дюйма в несколько инъекций по 0,1 мл на расстоянии примерно 1 см друг от друга. ^22-23 . Раствор вводится в дерму или под нее, и рекомендуется максимум 3 мл на кожу головы за одно посещение. ²³ . Более низкие концентрации 2,5 мг / мл используются для бровей и лица. У отзывчивых пациентов возобновление роста обычно наблюдается в течение 4-6 недель. Процедуры повторяются каждые 3-6 недель. Атрофия кожи в местах инъекции является частым побочным эффектом, особенно при использовании триамцинолона, но обычно она проходит через несколько месяцев.Следует избегать повторных инъекций в одно и то же место или использования более высоких концентраций триамцинолона, поскольку это может привести к длительной атрофии кожи. Боль ограничивает практичность этого метода лечения у детей младше 10 лет. Тяжелые случаи очаговой алопеции, тотальной алопеции, универсальной алопеции, а также быстро прогрессирующей очаговой алопеции плохо поддаются этой форме лечения ²⁵ .

Антралин:

Дитранол (антралин) или другие раздражители использовались при лечении очаговой алопеции.Точный механизм действия неизвестен, но считается, что за счет иммунодепрессантов и противовоспалительных свойств с образованием свободных радикалов. Его используют в концентрациях от 0,5 до 1% в течение 20-30 минут, после чего кожу головы следует промыть шампунями, чтобы избежать чрезмерного раздражающего воздействия. Заявки подаются сначала через день, а затем – ежедневно. Побочные эффекты включают зуд, эритему, шелушение, окрашивание обработанной кожи и тканей, фолликулит и регионарную лимфаденопатию ^26-27 .В открытом исследовании было показано, что 25% пациентов с тяжелой очаговой алопецией положительно реагируют на местное применение 0,5–1% антралина. Необходимы дополнительные контрольные исследования плацебо, чтобы оправдать использование антралина при очаговой алопеции.

Миноксидил:

Миноксидил эффективен при лечении очаговой алопеции. Механизм его действия еще предстоит определить, но известно, что он стимулирует синтез ДНК в волосяных фолликулах и оказывает прямое действие на пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов ²⁸ .В одном клиническом исследовании рост волос был продемонстрирован у 38% и 81% пациентов, получавших 1% и 5% миноксидил соответственно. Таким образом, 5% раствор миноксидила обычно рекомендуется в качестве варианта лечения очаговой алопеции. Не более 25 капель наносят два раза в день независимо от размера пораженного участка. Первоначальный отрастание можно увидеть в течение 3 месяцев, но для достижения косметически приемлемого отрастания необходимо продолжать применение. Миноксидил также изучался в сочетании с антралином ²⁹ , местным бетаметазона пропионатом ³⁰ и преднизолоном ³¹ .Миноксидил малоэффективен для пациентов с тяжелой очаговой алопецией, тотальной алопецией или универсальной алопецией. Возможные побочные эффекты миноксидила включают аллергический и раздражающий контактный дерматит и гипертрихоз, которые обычно обратимы при прекращении лечения.

Местная иммунотерапия:

Местная иммунотерапия на сегодняшний день является лучшим документированным методом лечения тяжелых и рефрактерных случаев очаговой алопеции. Местная иммунотерапия определяется как индукция и периодическое проявление аллергического контактного дерматита путем применения сильнодействующего контактного аллергена ³³ .В 1965 году алкилирующий агент триэтилениминобензохинон был первым сенсибилизатором для местного применения, используемым для лечения кожных заболеваний, но от него отказались из-за его мутагенного потенциала. Позже азотистый иприт, ядовитый плющ, никель, формалин и примин были опробованы, в основном, в качестве местной иммунотерапии при очаговой алопеции и бородавках. Контактная иммунотерапия была введена в 1976 году Розенбергом и Дрейком. Позже сильнодействующие контактные аллергены, а именно динитрохлорбензол (DNCB) и дифенилциклопропенон (DPCP) заменили аллергены, которые использовались ранее. ³³ .DNCB является мутагенным против Salmonella tymphimurium в тесте Эймса и больше не используется. Ни SADBE, ни DPCP не являются мутагенными. DPCP более стабилен в растворе и обычно является предпочтительным агентом.

Механизм действия: Местная иммунотерапия имеет различные механизмы действия. Наиболее важным механизмом является снижение соотношения лимфоцитов CD4 к CD8, которое изменяется от 4: 1 до 1: 1 после контактной иммунотерапии. Также отмечается уменьшение внутрибульбарных лимфоцитов CD6 и клеток Лангергана.Happle et al. Предложили концепцию «антигенной конкуренции», при которой аллергическая реакция генерирует супрессорные Т-клетки, которые неспецифически ингибируют аутоиммунную реакцию против компонента волосяного фолликула. Экспрессия молекул MHC класса I и III, которые обычно увеличиваются в областях, пораженных очаговой алопецией, исчезает после местного лечения иммунотерапией ³⁴ . Также постулируется теория «ингибитора цитокинов» ³⁴ .

Метод сенсибилизации: протокол контактной иммунотерапии был впервые описан Happle et al в 1983 году. Кожа головы является обычным местом сенсибилизации.Для первоначальной сенсибилизации аппликатор с ватным наконечником, пропитанный 2% DPCP в ацетоне, прикладывается к небольшой области. Пациентам рекомендуется избегать мытья этой области и защищать ее от солнечного света в течение 48 часов. Через 2 недели на кожу головы наносят 0,001% раствор DPCP, а затем нанесение контактного аллергена повторяют еженедельно с возрастающими концентрациями. Обычная концентрация DPCP, которая в конечном итоге вызывает легкую контактную экзему, составляет 0,01-0,1%, и это повторяется еженедельно до тех пор, пока не будет замечен ответ.Экзематозный ответ указывает на то, что произошла сенсибилизация. Только 1-2% пациентов не сенсибилизируют. Важно помнить, что DPCP разлагается под действием света, и поэтому его следует хранить в темноте, и пациенту также следует носить парик или шляпу в течение дня после нанесения DPCP. Иммунотерапия DPCP даже сочеталась с пероральным лечением фексофенадином с хорошим эффектом ³⁶ .

Оценка эффективности: клинический ответ после шести месяцев лечения оценивается в соответствии с системой оценок, предложенной Макдональдом Халлом и Норрисом. ^37:

Сорт 1 – Отрастание пушковых волос.

2 степень – отрастание редких пигментированных терминальных волос.

Степень 3 – Отрастание терминальных волос с участками алопеции.

Степень 4 – Отрастание терминальных волос на коже черепа.

Если в течение шести месяцев лечения не наблюдается возобновления роста, пациент считается не отвечающим на лечение. Оценка выщипанных волос проводится с помощью световой микроскопии для оценки соотношения анаген / телоген.

Обзор большинства опубликованных исследований контактной иммунотерапии пришел к выводу, что 50-60% пациентов достигают достойного ответа, но диапазон показателей ответа был очень широк (9-87%). Пациенты с обширным выпадением волос с меньшей вероятностью ответят.Другие сообщаемые неблагоприятные прогностические факторы включают наличие изменений ногтей, раннее начало заболевания и положительный семейный анамнез ³⁹ .

Местная иммунотерапия может вызывать определенные побочные эффекты, такие как стойкий дерматит, болезненная шейная лимфаденопатия, генерализованная экзема, образование пузырей, контактная лейкодермия и крапивница. Системные проявления, такие как лихорадка, артралгия и изменение цвета волос на желтоватый оттенок, чаще отмечаются при DNCB.

У лиц, плохо реагирующих на DPCP, дибутиловый эфир квадратной кислоты (SADBE) можно попробовать в качестве контактного сенсибилизатора.Метод применения такой же, как и в случае с DPCP, но приложение выполняется один или два раза в неделю ⁴⁰ .

Следует проявлять осторожность, чтобы избежать контакта с аллергеном со стороны обслуживающего персонала, включая аптеку и медперсонал. Те, кто наносит антиген, должны носить перчатки и фартуки. Нет доступных данных о безопасности контактной иммунотерапии во время беременности, и ее не следует применять беременным женщинам или женщинам, намеревающимся забеременеть.

Такролимус:

Такролимус – это местный ингибитор кальциневрина, который ингибирует транскрипцию после активации Т-клетками нескольких цитокинов, включая IL-2, IFN-гамма и TNF-α.Ямамото и др. Сообщили в своих выводах, что такролимус стимулировал рост волос у мышей ⁴¹ , хотя последующие исследования показали противоречивые результаты Недавно Прайс и др. Сообщили об исследовании с 11 пациентами, в котором ни у одного из пациентов не было терминального роста волос в ответ на мазь такролимуса. 0,1% применяется дважды в день в течение 24 недель ⁴³ .

Чеснок для местного применения

Чеснок – очень часто используемое домашнее средство при лечении очаговой алопеции в Индии и даже во всем мире.В одном исследовании было проанализировано влияние комбинации местного чесночного геля и мази с бетаметазона валератом на очаговую алопецию в двойном слепом исследовании. Исследование показало, что комбинация полезна для большинства пациентов со статистически значимой разницей между экспериментальной и контрольной группами ⁴⁴ .

Ретиноиды для местного применения:

Среди ретиноидов для местного применения третиноин и бексаротен были опробованы при очаговой алопеции со смешанными результатами. ^-46 Раздражение кожи – очень частый побочный эффект, эффективность которого сомнительна из-за отсутствия двойных слепых рандомизированных исследований.

Аналоги простагландина:

Способность некоторых аналогов простагландинов, используемых в качестве глазных капель против глаукомы, вызывать гипертрихоз, использовалась при лечении очаговой алопеции. Эти аналоги простагландинов включают Латанопрост и Биматопрост, и они используются для лечения очаговой алопеции, затрагивающей ресницы. ^-48 Однако результаты, полученные с этими препаратами, не очень обнадеживают. ⁴⁹ .

Системное лечение

Системные методы лечения, как правило, используются только при прогрессирующих формах очаговой алопеции и, исходя из иммунной природы заболевания, большинство этих вариантов лечения по своей природе являются иммунодепрессантами или иммуномодуляторами.

Системные кортикостероиды:

Использование системных кортикостероидов для лечения очаговой алопеции вызывает много споров. Некоторые авторы поддерживают полезную роль системных стероидов в остановке прогрессирования очаговой алопеции, но у многих других были плохие результаты с этой формой терапии. Предлагаемые дозировки составляют 0,5-1 мг / кг / день для взрослых и 0,1-1 мг / кг / день для детей ⁵⁰ . Курс лечения составляет от 1 до 6 месяцев, однако следует избегать длительных курсов, чтобы предотвратить побочные эффекты кортикостероидов.Профиль побочных эффектов кортикостероидов в сочетании с требованиями длительного лечения и высокой частотой рецидивов делают системные кортикостероиды более ограниченным вариантом. Помимо ежедневного перорального приема кортикостероидов, есть несколько сообщений о лечении импульсными кортикостероидами в высоких дозах с использованием различных пероральных и внутривенных схем. ^51-53 . Многие из этих схем были опробованы при очаговой алопеции с обнадеживающими результатами, но большинство этих исследований не были слепыми открытыми исследованиями.Одно такое импульсное введение включает пероральный прием высоких доз кортикостероида два последовательных дня каждую неделю с перерывом в 5 дней между двумя импульсами. Этот метод лечения известен как оральная мини-импульсная терапия (ОМП), и он был опробован при многих кожных заболеваниях, помимо очаговой алопеции, таких как витлиго ^54-55 и красный плоский лишай. Некоторые открытые исследования терапии кортикостероидами ОМП показали обнадеживающие результаты при алопеции. ареата ⁵³ .

Сульфасалазин:

Благодаря своим иммуномодулирующим и иммунодепрессивным действиям сульфасалазин показал хорошее возобновление роста волос при лечении очаговой алопеции.Препарат вводят перорально обычно в виде таблеток с энтеросолюбильным покрытием, чтобы свести к минимуму побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта. Лечение начинают с более низкой дозы, обычно в диапазоне 500 мг два раза в день, а затем дозу постепенно повышают до 1 г три раза в день. Побочные эффекты включают желудочно-кишечные расстройства, токсичность для печени и гематологические побочные эффекты. Сульфасалазин помогает при очаговой алопеции, поскольку он вызывает ингибирование пролиферации Т-клеток и активности естественных клеток-киллеров, а также подавляет выработку антител.Он также подавляет секрецию интерлейкина (IL) -2, IL-1, TNF- и IFN-гамма и даже IL-6 ⁶⁷ .

Ряд клинических исследований документально подтвердили положительный эффект сульфасалазина при очаговой алопеции. В одном клиническом исследовании 23% пациентов показали действительно хороший ответ с удовлетворительным ростом волос после терапии сульфасалазином. Другие исследования также показали положительный эффект этого варианта лечения в устойчивых случаях гнездной алопеции ^66,69 .

Азатиоприн:

Азатиоприн, будучи иммунодепрессивным средством, также был опробован при очаговой алопеции.Препарат используется при многих кожных заболеваниях из-за его действия на циркулирующие лимфоциты, а также на клетки Лангергана. В ограниченном исследовании с участием 20 пациентов возобновление роста волос было продемонстрировано примерно у половины пациентов при дозировке 2 г / день ⁷⁰ .

Циклоспорин:

Этот препарат доказал свою эффективность при лечении очаговой алопеции из-за его иммунодепрессивных и гипертрихотических свойств. Профиль побочных эффектов и высокая частота рецидивов делают препарат плохим выбором для использования при очаговой алопеции.Таким образом, препарат следует применять только при тяжелых формах очаговой алопеции, не отвечающих на лечение ⁷¹ .

метотрексат:

Метотрексат отдельно или в комбинации с преднизолоном использовался для лечения очаговой алопеции в различных исследованиях с разными показателями успешности. ⁷² .

Сульфат цинка для перорального применения

Было обнаружено, что уровни цинка в сыворотке ниже у пациентов с очаговой алопецией, чем в контрольной популяции В исследовании с участием 15 пациентов возобновление роста волос наблюдалось у 9 пациентов (67%) после перорального введения глюконата цинка. ⁷⁴ .

Биологические агенты:

Ингибиторы фактора некроза опухоли, такие как адалимумаб, инфликсимаб и этанерцепт, были опробованы при очаговой алопеции, но результаты не обнадеживают. ^-76 Клинические испытания, проведенные до сих пор, не смогли продемонстрировать эффективность какого-либо биологического агента при очаговой алопеции.

Фото- и фотохимиотерапия

Фотохимиотерапия:

Существует несколько неконтролируемых исследований ПУВА-терапии для лечения очаговой алопеции.Все виды ПУВА (пероральная ПУВА, местная ПУВА, местное или УФА-облучение всего тела) успешно использовались до 60-65% ^57-59 . Механизм действия считается вмешательством в представление фолликулярных антигенов Т-лимфоцитам за счет истощения клеток Лангергана. Частота рецидивов после лечения высока, иногда требуется повторное лечение в течение длительного периода с последствиями для канцерогенных рисков ⁶⁰ . Чтобы смягчить побочные эффекты системных псораленов, терапия ПУВА-тюрбаном используется при очаговой алопеции с поражением волосистой части головы.В этой форме фотохимиотерапии очень разбавленные растворы 8-метоксипсоралена наносятся на кожу головы с помощью хлопкового полотенца в качестве тюрбана. Кожа головы пациента подвергается воздействию УФА после того, как «тюрбан» находится в контакте с кожей головы в течение примерно 20 минут. Было установлено, что эффективность этой формы ПУВА-терапии составляет около 70%. ⁶¹ .

Фототерапия

Хотя узкополосный УФ-В является одним из наиболее эффективных вариантов лечения ряда иммунно-опосредованных кожных заболеваний, такой же эффективности не было обнаружено при очаговой алопеции.Чтобы выяснить, играет ли NBUVB какую-либо роль в лечении очаговой алопеции, необходимы надлежащим образом спланированные рандомизированные исследования. ^62-63 .

Эксимерный лазер и эксимерный свет

Эксимерный лазер и эксимерный свет – два недавних дополнения к фототерапевтическому арсеналу для лечения многих заболеваний кожи и волос. Хотя в основном эти фототерапевтические методы используются при псориазе и витилиго, их иммуномодулирующий эффект можно использовать при многих других кожных заболеваниях.Некоторые клинические исследования документально подтвердили эффективность эксимерного лазера и эксимерного света при очаговой алопеции ^64-65 . В одном из таких исследований было показано, что 41,5% пластырей реагируют на терапию эксимерным лазером в течение 12 недель ⁶⁴ . Другое исследование очаговой алопеции у детей обнаружило возобновление роста 60% очагов после периода лечения в течение 12 недель. Лечение хорошо переносится, и единственным побочным эффектом, о котором сообщалось, является эритема кожи.

Разные методы лечения

Различные нетрадиционные терапевтические агенты использовались при очаговой алопеции с некоторой степенью успеха.К ним относятся фракционный лазер Er-Glass ⁷⁷ , местная азелаиновая кислота ⁷⁸ , местный луковый сок ⁷⁹ , местная 5-фторурациловая мазь ⁸⁰ и фотодинамическая терапия. Эффективность и безопасность этих терапевтических агентов должны быть подтверждены в целом. масштабные двойные слепые плацебо-контролируемые исследования, прежде чем их можно будет рекомендовать для лечения очаговой алопеции.

Немедикаментозные методы

Косметические процедуры для пациентов с очаговой алопецией включают следующее:

a) Дерматография: используется для маскировки бровей у пациентов с очаговой алопецией.В этом лечении крошечные точки пигмента используются на коже в области бровей, чтобы замаскировать лежащую под ним алопецию ⁸¹ .

б) Парики или накладки для волос: они полезны для пациентов с обширными заболеваниями и позволяют им вести обычную социальную жизнь.

Заключение:

Гнездная алопеция теперь рассматривается как аутоиммунное заболевание, затрагивающее клеточный иммунитет через лимфоциты CD8, которые действуют на фолликулярные антигены. Патогенез очаговой алопеции выясняется с помощью различных исследований на животных и людях.

Локализованные формы часто заживают спонтанно или поддаются простому лечению, например местным или внутриочаговым кортикостероидам. Тяжелые формы имеют сдержанный прогноз и трудно поддаются лечению. В этих случаях наилучшие результаты дает местная иммунотерапия.

Конкурирующие интересы Не задекларированы Сведения об авторе ИМРАН МАДЖИД, доктор дерматологии и ЗППП, доцент дерматологии, Государственный медицинский колледж, Сринагар, Кашмир, Индия.АБИД КИН, аспирант дерматологии, Государственный медицинский колледж, Сринагар, Кашмир, Индия. ПЕРЕПИСКА: Д-р ИМРАН МАДЖИД, Институт кожи и лазера CUTIS, Сринагар, Кашмир, Индия, 1 . Электронная почта: imran54 @ yahoo.

Список литературы

1. Даубер Р. Гнездная алопеция. Monogr Dermatol 1989; 2: 89-102.
2. Сафави К. Распространенность очаговой алопеции по результатам Первого национального исследования здоровья и питания.Арка Дерматол 1992; 128: 702.
3. Сафави К.Х., Мюллер С.А., Суман В.Дж., Мошелл А.Н., Мелтон Л.Дж., 3-й. Заболеваемость очаговой алопецией в Олмстед-Кантри, штат Миннесота, с 1975 по 1989 год. Mayo Clin Proc 1995; 70: 628-33.
4. Muller SA, Winkelmann RK, Alopecia areata. Оценка 736 пациентов. Arch Dermatol 1963; 88: 290-7.
5. Шарма В.К., Дон Г., Кумар Б. Профиль очаговой алопеции в Северной Индии. Int J Dermatol 1996; 35: 22-7.
6. Dawber RPR, de Berker D, Wojnarowska F. Расстройства волос.В: Champion RH, Burton JL, Burns DA, Breathnach SM, редакторы. Учебник дерматологии. Оксфорд: Blackwell Science; . С. 2919-27.
7. Cline DJ. Изменения цвета волос. Dermatol Clin 1988; 6: 295-303.
8. Tosti A, Morelli R, Bardazzi Peluso AM. Распространенность аномалий ногтей у детей с очаговой алопецией. Padiatr Dermatol 1994; 11: 112-5.
9. Тости А., Фанти П.А., Морелли Р., Бардацци Ф. Трахионихия, связанная с очаговой алопецией: клиническое и патологическое исследование. J Am Acad Dermatol 1991; 25: 266-70.
10. Бергнер Т., Донхаузер Г., Ружичка Т. Красная лунка при тяжелой очаговой алопеции. Acta Dermato Venereol (Stockh) 1992; 72: 203-5.
11. Sahn EE. Гнездная алопеция в детстве. Семин Дерматол 1995; 14: 9-14.
12. Tosti A, Colombati S, Caponeri GM, Ciliberti C, Tosti G, Basi M и др. Глазные аномалии, возникающие при очаговой алопеции. Dermatologica 1985; 170: 69-73.
13. Мюллер С.А., Брюнстинг Л.А. Катаракты, связанные с дерматологическими заболеваниями. Arch Dermatol 1963; 88: 330-9.
14. Гординский МА.Гнездная алопеция. В: Ольсен Э.А., редактор. Нарушения роста волос. Диагностика и лечение. Нью-Йорк: MacGraw-Hill 1994. p.195-222.
15. Альсантали А. Гнездная алопеция: новый план лечения. Clin Cosmet Investig Dermatol 2011; 4: 107-15.
16. Шиммер BP, Паркер KL. Goodman’s and Gillman’s: The Pharmacological Basis of Therapeutics. Нью-Йорк: Mc Graw-Hill, 2001: 1661-1663.
17. Pascher F, Kurtin S, Andrade R. Анализ 0,2% крема флуоцинолона ацетонида для очаговой и тотальной алопеции: эффективность, побочные эффекты, включая гистологическое исследование, приводящее к локализованной реакции на угревую сыпь.Dermatologica 1970; 141: 193-202.
18. LeydenJL, Kligman AM. Лечение очаговой алопеции раствором стероидов. Арка Дерматол 1972; 106: 924.
19. Tosti A, Piraccini BM, Pazzaglia M, et al. Клобетазола пропионат 0,05% под окклюзией при лечении тотальной / универсальной алопеции. J Am Acad Dermatol 2003; 49: 96-8.
20. Montes LF. Гальцинонид для местного применения при очаговой и тотальной алопеции. Дж. Кутан Патол 1997; 4: 47-50.
21. Tan E, TayYK, Giam YCH. Клиническое исследование очаговой алопеции у детей в Сингапуре.Педиатр дерматол 2002; 19: 298-301.
22. Росс Э. К., Шапиро Дж. Управление выпадением волос. Dermatol Clin 2005; 23: 227-43.
23. Мадани С., Шапиро Дж. Обновление очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol 2000; 42: 549-66.
24. Whiting DA. Лечение Alopecia Areata. Кутис 1987; 40: 247-50.
25. Цена ВХ. Лечение выпадения волос. New Engl J Med 1999; 341: 964-73.
26. Нельсон Д.А., Шпильфогель Р.Л. Антралин-терапия очаговой алопеции. Int J Dermatol 1985; 24: 606-7.
27. Fiedler-Weiss VC, покупает CM.Оценка применения антралина при лечении очаговой алопеции. Arch Dermatol 1987; 123: 1491-3.
28. Buhl AE. Действие миноксидила на волосяные фолликулы. Дж. Инвест Дерматол 1991; 96: 73S-74S.
29. Fiedler VC, Wendrow A, Szpunar GJ, et al. Устойчивое к лечению очаговое облысение. Ответ на комбинированную терапию миноксидилом плюс антралин. Arch Dermatol 1990; 126: 756-9.
30. Fiedler VC. Гнездная алопеция: текущая терапия. J Invest Dernatol 1991; 96: 69S.
31. Олсен Э.А., КарсонСК, Терни Э.А.Системные стероиды с 2% миноксидилом для местного применения или без него для лечения очаговой алопеции. Arch Dermatol 1992; 128: 1467-73.
32. Vanderveen EF, Ellis CN, Kang S, et al. Миноксидил для местного применения для восстановления роста волос. J Am Acad Dermatol 1984; 11: 416-21.
33. Hoffmann R, Happle R. Местная иммунотерапия при очаговой алопеции: что, как и почему? Dermatol Clin 1996; 14: 739-44.
34. Саммер К. Х., Гоггельман В. 1-хлор-2,4-динитробензол истощает глутатион в коже крысы и оказывает мутагенное действие на Salmonella tymphimurium.Mutat Res 1980; 77: 91-3.
35. Happle R, Hausen BM, Wiesner-Menzel L. Дифенципрон в лечении очаговой алопеции. Acta Derm Venereol 1983; 63: 49–52.
36. Инуи С., Накадзима Т., Тода Н., Итами С. Гидрохлорид фексофенадина повышает эффективность контактной иммунотерапии при обширной очаговой алопеции: ретроспективный анализ 121 случая.
37. Contelessa C, Peris K, Caracciolo E, Mordenti C, Chimenti S. Использование местного дифенилциклопропенона для лечения обширной очаговой алопеции.J Am Acad Dermatol 2001; 44: 73-6.
38. Гордон П.М., Олдридж Р.Д., Мак Витти Э и др. Дифенципрон для местного применения при очаговой алопеции: оценка 48 случаев через 30 месяцев наблюдения. Br J Dermatol 1996; 134: 869-71.
39. Van der Steen PH, Baar HM, Happle R et al. Факторы прогноза при лечении гнездной алопеции дифенилциклопропеноном. J Am Acad Dermatol 1991; 24: 227-30.
40. Orecchia G, Malagoli P, Santagostino L. Лечение тяжелой очаговой алопеции дибутилэфиром квадратной кислоты у педиатрических пациентов.Pediatr Dermatol 1994; 11: 65-8.
41. Ямамото С., Цзян Х., Като Р. Стимуляция роста волос путем местного применения FK 506, мощного иммунодепрессанта. Дж. Инвест Дерматол 1994; 102: 160-4.
42. Ямамото С., Цзян Х., Като Р. Индукция анагена в телогеновой коже мышей путем местного применения FK 506, мощного иммунодепрессанта. J Invest Dermatol 1995; 104: 523-5.
43. Прайс V, Уилли А, Чен Б.К. Такролимус для местного применения при очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol 2005; 52: 138-9.
44. Hajheydari Z, Jamshidi M, Akbari J, Mohammadpur R.Комбинация местного чесночного геля и крема бетаметазона валерата в лечении локализованной очаговой алопеции: двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование. Индийский журнал J Dermatol Venereol Leprol 2007; 73: 29-32.
45. Das S, Ghorami RC, Chatterjee T., Banerjee G. Сравнительная оценка местных стероидов, местного третиноина (0,05%) и пасты дитранола при очаговой алопеции. Индийский журнал J Dermatol 2010; 55: 148-9.
46. Talpur R, Vu J, Bassett R, Stevens V, Duvic M. Фаза I / II рандомизированное двустороннее сравнение полуголового 1% геля с бексаротеном для местного применения при гнездной алопеции.J Am Acad Dermatol 2009; 61: 592-9e.
47. Tosti A, Pazzaglia M, Voudouris S, Tosti G. Гипертрихоз ресниц, вызванный биматопростом. J Am Acad Dermatol 2004; 51: 149S-50S.
48. Roseborough I, Lee H, Chwalek J, Stamper RL, Price VH. Недостаточная эффективность офтальмологических растворов латанопроста и биматопроста для местного применения в стимулировании роста ресниц у пациентов с очаговой алопецией. J Am Acad Dermatol 2009; 60: 705-6.
49. Коронель-Перес И.М., Родригес-Рей Е.М., Камачо-Мартинес FM. Латанопрост в лечении алопеции ресниц при универсальной очаговой алопеции.J Eur Acad Dermatol Venereol 2010; 24: 481-5.
50. Бертон Дж. Л., Шустер С. Большие дозы глюкокортикоидов при лечении очаговой алопеции. Acta Derm Venereol (Stockh) 1975; 55: 493-6.
51. Шарма ВК. Импульсный прием кортикостероидов при лечении очаговой алопеции. Int J Dermatol 1996; 35: 133-6.
52. Ait Ourhroui M, Hassam B, Khoudri I. Лечение очаговой алопеции преднизолоном ежемесячно оральным пульсом. Энн Дерматол Венереол 2010; 137: 514-8.
53. Шарма В.К., Гупта С.Дважды в неделю пероральный импульсный прием 5 мг дексаметазона при лечении обширной очаговой алопеции. J. Dermatol 1999; 26: 562-5.
54. Majid I, Masood Q, Hassan I, Khan D, Chisti M. Детское витилиго: ответ на пероральную мини-импульсную терапию метилпреднизолоном и местную комбинацию флутиказона. Индийский журнал J Dermatol 2009; 54: 124-7.
55. Pasricha JS, Khaitan BK. Пероральная минипульсная терапия бетаметазоном у пациентов с витилиго с обширным или быстро распространяющимся заболеванием. Int J Dermatol 1993; 31: 753-7.
56. Mittal R, Manchanda Y.Красный плоский лишай, получавший пероральную минипульсную терапию бетаметазоном. Индийский журнал J Dermatol Venereol Leprol 2000; 66: 34-5.
57. Claudy AL, Gagnaire D. Лечение очаговой алопеции с помощью ПУВА. Arch Dermatol 1983; 119: 975-8.
58. Митчелл А.Дж., Дуглас МС. Местная фотохимиотерапия при очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol 1985; 12: 644-9.
59. Lassus A, Kianto U, Johansson E. ПУВА-терапия очаговой алопеции. Dermatologica 1980; 151: 298-304.
60. Vander Schaar WW, Silliis SJ. Оценка ПУВА-терапии очаговой алопеции.Dermatologica 1984; 168: 250-2.
61. Behrens-Williams SC, Leiter U, Schiener R et al. ПУВА-тюрбан-терапия как новый вариант избирательного нанесения разбавленного раствора псоралена на кожу головы пациентов с очаговой алопецией. J Am Acad Dermatol 2001; 44: 248-52.
62. Байрамкурлер Д., Демирсой Э.О., Актюрк А.С., Киран Р. Узкополосная ультрафиолетовая фототерапия B для очаговой алопеции. Фотодерматол Photoimmunol Photomed 2011; 27: 325-7.
63. Вейт В., Делео В., Сильверберг Н. Медицинская фототерапия при детских кожных заболеваниях.Минерва Педиатр 2011; 63: 327-33.
64. Аль-Мутаири Н. Эксимерный лазер с длиной волны 308 нм для лечения очаговой алопеции. Dermatol Surg 2007; 33: 1483-7.
65. Аль-Мутаири Н. Эксимерный лазер с длиной волны 308 нм для лечения очаговой алопеции у детей. Педиатр дерматол 2009; 26: 547-50.
66. Эллис К.Н., Браун М.Ф., Вурхесс Дж. Дж. Сульфасалазин при очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol 2012; 46: 541-4.
67. Отберг Н. Системное лечение очаговой алопеции. Dermatol Therap 2011; 24: 320-5.
68. Рашиди Т, Махд АА.Лечение стойкой очаговой алопеции сульфасалазином. Int J Dermatol 2008; 47: 850-2.
69. Фарши С, Мансури П., Сафар Ф, Кхиабанлоо СР. можно ли рассматривать азатиоприн в качестве терапевтической альтернативы при очаговой алопеции? Пилотное исследование. Int J Dermatol 2010; 49: 1188-93.
70. Гупта А., Эллис С., Купер К. и др. Циклоспорин внутрь для лечения очаговой алопеции: клинический и иммуногистохимический анализ. J Am Acad Dermatol 1990; 22: 242-50.
71. Chartaux E, Jolly P. Долгосрочное наблюдение за эффективностью только метотрексата или в комбинации с низкими дозами пероральных кортикостероидов при лечении тотальной или универсальной алопеции.Энн Дерматол Венереол 2010; 137: 507-13.
72. Bhat YJ, Manzoor S, Khan AR, Qayoom S. Уровни микроэлементов в очаговой алопеции. Индийский журнал J Dermatol Venereol Leprol 2009; 75: 29-31.
73. Park H, Kim CW, Kim SS, Park CW. Терапевтический эффект и изменение уровня цинка в сыворотке после приема добавок цинка у пациентов с очаговой алопецией, у которых был низкий уровень цинка в сыворотке. Ann Dermatol 2009; 21 (2): 142-146.
74. Abramovits W, Losornio M.