Корнеоциты это: MIXIT — интернет-магазин уходовой и декоративной косметики

Содержание

КОРНЕОЛОГИЯ И КОРНЕОТЕРАПИЯ / Всё о нашей коже Teana Labs

Кожа под защитой “кирпичной кладки”

Наша кожа имеет уникальное строение. Ее защитным барьером является роговой слой, который отчетливо напоминает «кирпичную кладку». Роль кирпичиков в нем выполняют корнеоциты (роговые чешуйки), а «цементом», сцепляющим роговые чешуйки между собой, становятся специальные липиды.

Это удивительно, но у корнеоцитов отсутствуют какие-либо клеточные структуры. Снаружи лишь белково-липидная оболочка, а внутри – жесткий белок кератин.

Как проникнуть через роговой слой?

Но кожа ведь как-то должна дышать, и в более глубокие слои должны поступать активные вещества из косметики? Именно так, ведь между корнеоцитами существует некоторое свободное пространство. Оно заполнено специальными липидами, называемыми бислоем. Бислой отвечает за проницаемость, и от его состояния зависит прохождение веществ через роговой слой.

Так как роговой слой несет в первую очередь защитную функцию, то вполне логично предположить, что самая большая его толщина будет в зонах активного трения. Например, на ладонях и подошвах будет самый толстый роговой слой, а на веках – самый тонкий. Чем толще слой, тем больше в нем кератина и меньше липидов.

Важно: повреждение рогового слоя приводит к серьезным последствиям для кожи.

Жизнь в неживых клетках?

Долгое время считалось, что единственная функция рогового слоя – это обеспечение барьера для утилизации из организма и проникновения в него же различных веществ. Роговой слой считался инертной и пассивной оболочкой.Чтобы понять, так ли это в действительности, появилась наука корнеология, изучающая биологию рогового слоя. Спустя много лет активного изучения, было доказано, что роговой слой, который состоит из неживых клеток, все же активен. Все основные функции эпидермиса как раз происходят либо в роговом слое, либо при его непосредственном участии.

Функции рогового слоя многообразны:

  • контроль проницаемости;
  • антимикробное действие;
  • антиоксидантный эффект;
  • психосенсорная функция;
  • контроль увлажненности;
  • регуляция иммунитета;
  • защита от фотостарения.

Интересно: роговой слой также выполняет некоторые необычные функции, вроде метеочувствительности, социальной коммуникации и продукции собственного увлажняющего фактора.

Корнеотерапия – ключ в сохранении здоровья и молодости кожи

Открытие корнеологии произвело революцию в подходе у уходу и лечению кожи. Благодаря этим важным открытиям в косметологии появилось новое направление – корнеотерапия. 

Корнеотерапия –  это совокупность методов и средств, действие которых направлено на восстановление и поддержание функций рогового слоя.

Основными принципами направления являются:

  • защита кожи;
  • обеспечение процесса регенерации;
  • индивидуальный подход к лечению кожи;
  • диагностика состояния кожи;
  • использование ингредиентов, восстанавливающих структуру рогового слоя.

Корнеотерапевтические средства восполняют дефицит тех веществ, которых роговому слою не хватает.

Пример: для поддержания водного баланса рогового слоя часто используются элементы натурального увлажняющего фактора – аминокислоты, мочевина, молочная кислота т.д.

Основное требование к веществам, применяемым в корнеотерапии – это отсутствие негативного влияния на процессы в роговом слое. У нее есть три основных направления: увлажнение, защита и питание. Всем известно, что кожа с нормальным барьером дольше остается молодой и здоровой.

В каком возрасте нужна корнеотерапия?

В любом! Защита и укрепление барьерных функций нужна коже в любом возрасте, при любых проблемах и любом ее типе. Таким способом кожа получает необходимое питание, увлажнение и сохраняет молодость на долгие годы. 

Разница между Кератиноцитами и Корнеоцитами

Ключевое различие между Кератиноцитами и Корнеоцитами состоит в том, что Кератиноциты являются живыми клетками, которые продуцируют кератин и дифференцируются в корнеоциты, в то время как Корнеоциты являются окончательно дифференцированными кератиноцитами, которые являются мертвыми клетками, наполненными кератиновым белком.

В эпидермисе имеется несколько клеточных слоев. К ним относятся базальный слой, шиповатый слой, зернистый слой, блестящий слой и роговой слой. Роговой слой — это наружный слой кожи и представляет собой роговые чешуйки, состоящие из корнеоцитов. Корнеоциты являются внешними мертвыми клетками, и которые являются заполненны кератином. Кератиноциты представляют собой клетки, которые дифференцированы в корнеоциты. Кератиноциты образуются на базальном клеточном слое, и они являются основным типом клеток эпидермиса. Это живые клетки, и они продуцируют кератиновый белок.

Кожа в разрезе (строение)
Содержание
  1. Обзор и основные отличия
  2. Что такое Кератиноциты
  3. Что такое Корнеоциты
  4. Сходство между Кератиноцитами и Корнеоцитами
  5. В чем разница между Кератиноцитами и Корнеоцитами
  6. Заключение
Что такое Кератиноциты?

Кератиноциты являются преобладающим типом клеток эпидермиса. Они находятся в нижнем слое эпидермиса. Эти клетки являются живыми клетками и соответственно они метаболически активны. Они состоят из клеточного ядра и других клеточных органелл. Основной функцией кератиноцитов является выработка кератинового белка. Кроме того, кератиноциты производят много других белков.

Кератиноциты продуцируются стволовыми клетками в базальном слое.

Когда кератиноциты становятся зрелыми и мигрируют наружу, они претерпевают несколько трансформаций. В итоге, они дифференцируются в корнеоциты. Они теряют свое ядро и цитоплазму. Их клеточная оболочка становится более прочной. Далее, они превращаются в мертвые высохшие твердые клетки, называемые корнеоцитами. Кератиноциты продуцируются стволовыми клетками в базальном слое.

Что такое Корнеоциты?

Корнеоциты, также известные как роговые чешуйки, являются окончательно дифференцированными кератиноцитами. При трансформации кератиноцитов в корнеоциты происходит потеря клеточного ядра и органелл. Их метаболизм прекращается. Поэтому корнеоциты являются мертвыми клетками, в отличие от кератиноцитов. Кроме того, внутри роговых чешуек накапливаются кератины, то есть в корнеоциты постепенно наполняются кератином.

Преобразование кератиноцита в корнеоцит

Более 80% сухого веса корнеоцитов занимает кератин. Эти клетки имеют примерно 30 мкм в диаметре и 0,3 мкм в толщину. Корнеоциты имеют форму диска и имеют большую площадь поверхности в горизонтальном измерении. Корнеоциты вместе с межклеточным липидом образуют непрерывный слой роговых клеток, который называется роговым слоем. Это самый внешний слой кожи, и он действует как защитный барьер или основной барьер между телом и окружающей средой. Продолжительность жизни корнеоцита  до его отшелушивания составляет около двух-трех недель.

Сходство между Кератиноцитами и Корнеоцитами?
  • Кератиноциты и корнеоциты — это два типа клеток, встречающихся в нашей коже.
  • Кератиноциты продуцируют корнеоциты, в то время как растут к наружней поверхности кожи.
  • Они создают защитный барьер от вредных факторов, находящихся в окружающей среде.
В чем разница между Кератиноцитами и Корнеоцитами?

Кератиноциты — это живые клетки, а корнеоциты — мертвые клетки. Таким образом, это ключевое различие между кератиноцитами и корнеоцитами. Корнеоциты происходят от кератиноцитов. Кератиноциты находятся в базальном слое эпидермиса, в то время как корнеоциты находятся в самом внешнем слое эпидермиса. Кроме того, кератиноциты имеют ядро и цитоплазму, в то время как корнеоциты не имеют ядра и цитоплазмы. Стволовые клетки в базальном слое производят кератиноциты, а кератиноциты производят корнеоциты.

Заключение — Кератиноциты против Корнеоцитов

Кератиноциты и корнеоциты представляют собой два типа клеток, находящиеся в эпидермисе кожи. Кератиноциты представляют собой клетки, которые вырабатывают кератиновый белок. Встречаются они в базальном слое эпидермиса кожи. С другой стороны, корнеоциты являются окончательно дифференцированными кератиноцитами, которые находятся в роговом слое кожи. Они представляют собой плоские роговые чешуйки, имеющие большую площадь поверхности. Более того, это мертвые клетки, заполненные кератином.

Что такое гиперкератоз кожи, и чем характиризуется его лечение?

Что такое гиперкератоз?

Гиперкератоз – это утолщение верхнего (рогового) слоя эпидермиса из-за нарушения процессов отшелушивания.

Основной клеткой эпидермиса являются кератиноциты, которые находятся на базальной мембране и делятся, тем самым вымещая уже существующие клетки в более верхние слои кожи. Постепенно кератиноциты уплощаются, теряют структуру и органеллы, превращаются в чешуйки (корнеоциты) в роговом слое и отшелушиваются с поверхности кожи, обеспечивая процесс десквамации (лат. desquamo — удаляю чешую). Это естественный и незаметный для человека процесс. Отшелушивание корнеоцитов идёт не пластами, а отдельными клетками, и поэтому мы не меняем кожу как змеи за один раз. Хотя и у нас на теле есть зоны, где роговой слой более выражен (стопы, ладони, колени, локти), и менее выражен (кожа века).

Параллельно с процессом уплощения кератиноцитов и потери органелл из клеток идет процесс кератинизации – синтеза белка кератина. Именно плоская форма ороговевших клеток и наличие кератина обеспечивают прочность рогового слоя эпидермиса, что в свою очередь обеспечивает нам изоляцию и защиту от агрессий окружающей среды.

Процесс обновления эпидермиса происходит в среднем за 26-28 дней и позволяет обеспечить защитную функцию кожи: благодаря отторжению чешуек происходит очищение кожи от загрязнений и микроорганизмов.

Десквамация происходит в результате разрушающего воздействия ферментов на десмосомы – белковые связи между корнеоцитами, которые изначально обеспечивают прочное сцепление между клетками. Как правило, этот процесс взаимосвязан с увлажнением кожи и при недостатке воды в эпидермисе происходит нарушение слущивания чешуек рогового слоя.

Как правило, процессы ороговевания и отшелушивания сбалансированны, но, если происходит перекос в одну или другую сторону, то эпидермис начинает меняться и утолщаться. Именно это состояние носит название гиперкератоз.

Как проявляется данное состояние?

Клинически гиперкератоз проявляется в виде наличия толстой, грубой, сухой и шелушащейся кожи. Наиболее часто встречается на локальных зонах – локтях, коленях, стопах. Но при гиперкератозе кожи лица также очень характерно изменение преломления света от неровного эпидермиса, что проявляется в виде тусклости, блеклости, уменьшения сияния и свежести цвета.

Гиперкератоз может быть как самостоятельным состоянием, так и одним из проявлений заболевания кожи – например, при ихтиозе, псориазе, акне и может возникать в любом возрасте, на любом типе кожи и практически на любом участке тела.

У молодых людей часто встречается гиперкератоз как одна из причин акне и фолликулярного гиперкератоза (в народе именуемого «гусиная кожа»).

При акне утолщение рогового слоя ведет к затруднению оттока кожного сала из сальной железы и её закупорке, что приводит к активизации патогенной микрофлоры С. Acne и развитию воспаления – что возможно как на лице, так и на спине, плечах и на груди.

При фолликулярном гиперкератозе тоже происходит нарушение процессов отшелушивания и закупорка устьев волосяных фолликулов, что приводит к асептическому воспалению и формированию бугорков бежевого или красного цвета вокруг волосков, что и придает характерный вид «гусиной кожи» – и как правило это проявляется на руках или на ногах.

Для более зрелой кожи гиперкератоз характерен как проявление фотостарения или хронологического старения кожи лица – тогда клиентка отмечает появление тусклости и блеклости кожи, отсутствие сияния, снижение тонуса и упругости кожи, усугубление морщин.

Лечение и профилактика

Для коррекции гиперкератоза на лице можно использовать как домашние, так и профессиональные средства

При уходе в салоне или медцентре могут назначаться процедуры с выраженным кератолитическим действием – например, шлифовки, дермабразии, пилинги с различной концентрацией кислот в составах. Состав пилингов, концентрацию кислот или необходимость в более глубокой отшелушивающей процедуре определяет врач с учетом индивидуальных особенностей пациента.

В домашних условиях также возможно применение средств с эксфолиирующим действием. Это могут быть домашние эксфолианты, гоммажи, скрабы, которые используются при контакте с водой или другие средства для нанесения на кожу без смывания – например, пилинги в виде сывороток, или кремов с кератолитическим действием – их ассортимент велик и всегда есть выбор. А вот средства для тела – это бОльшая проблема, поэтому остановимся сегодня на них.

В аптечных дерматокосметических марках можно найти средства для тела как для гигиены с водой – например, скрабы, так и кремы для впитывания в зоны локального утолщения.

Для гигиены и отшелушивания можно предложить следующие средства:

Лаборатория УрьяжОтшелушивающий крем для кожи тела с кремнивыми микрогранулами для глубокого очищения и глюконолактоном, который работает как пилинг, но с высокой степенью переносимости.

Лаборатория Нюкс предлагает 2 средства:

  • Нежный гоммаж для тела Нюкс Боди, который содержит цедру апельсина, пудры кокоса и личи для эксфолиации, лепестки цветов миндаля и апельсина для успокаивающего действия и смягчающие растительные компоненты.

  • Питательный Скраб для тела Рев де Мьель представлен на основе рисового порошка и кристаллов сахара, которые тают под теплом рук и нежно выравнивают рельеф кожи. Мед и растительные масла, входящие в состав, обеспечивают питание и смягчение сухой кожи.


Профессиональная Лаборатория Институт Эстедерм
предлагает Мягкий гоммаж для тела с клеточной водой. Растительные микрочастицы и фруктовые кислоты мягко отшелушивают, а клеточная вода (состав на 100% имитирующий межклеточную жидкость) поддерживает баланс кожи.

Также для тела могут быть рекомендованы средства, которые не требуют смывания водой, но при этом обладают выраженным отшелушивающим действием:

Лаборатория SVR предлагает гамму Ксериал. В составе средств используется патент, в который входит мочевина в высокой концентрации – от 10% до 50%, также фермент, обеспечивающий дополнительную экфолиацию и глицерол, как компонент смягчающий кожу и балансирующий состав, чтобы не было отшелушивания крупными пластами.

Как известно, мочевина очень многогранный продукт – в маленьких концентрациях работает как увлажняющий фактор, в высоких концентрациях – как кератолитик. Поэтому в гамме Ксериал представлено несколько средств:

  • Молочко для тела Ксериал 10 содержит 10% мочевины, масло карите и аллантоин для мягкого отшелушивания и смягчения кожи тела после инсоляции или при ксерозах любого происхождения, в том числе на фоне проводимой терапии.

  • Крем Ксериал 30 для тела содержит 30% мочевины и еще дополнительно салициловую кислоту, что в синергии обеспечивает прекрасный отшелушивающий эффект для пациентов с ихтиозом, при коррекции фолликулярного гиперкератоза и проблеме врастания волос на теле. Выравнивает эпидермис, увлажняет и смягчает кожу.

  • Крем Ксериал 30 для ног содержит 30 % мочевины, 2% салициловой кислоты (с более выраженным кератолитическим эффектом) и витамин В5 для заживления кожи стоп. Крем показан для ухода за стопой в период между педикюрами или после курсов Ксериал 50, для профилактики появления мозолей и «натоптышей».

  • Гель-Крем Ксериал 40 для ногтей содержит 40 % мочевины, 2% салициловой кислоты (для усиления эффективности) и пироктон оламин для профилактики присоединения грибковой инфекции при утолщенных и поврежденных ногтях. Уменьшает толщину и улучшает внешний вид ногтевой пластины. Гель-крем показан также как средство дополнительного ухода при лечении онихомикозов ногтей.

  • Крем Ксериал 50 для ног содержит 50 % мочевины, 2% салициловой кислоты, масло карите и аллантоин для интенсивного отшелушивания и одновременно смягчения очень сухой, потрескавшейся кожи стоп. Показан для коррекции сухих мозолей, «натоптышей», неглубоких трещин, при ладонно-подошвенном гиперкератозе и как альтернатива педикюру при 7-ми дневном курсе применения.

Лаборатория Урьяж тоже предлагает Гель-Крем Кератозан 30 как средство с 30% мочевиной для интенсивного кератолитического ухода для локальных зон утолщения кожи у пациентов с ихтиозом, ладонно-подошвенным гиперкератозом, для ухода за кожей коленей и локтей. В составе помимо мочевины смягчающие и регенерирующие компоненты, термальная вода Урьяж с увлажняющим и противовоспалительным действием.

Лаборатория Норева предлагает крем Керапил против врастания волос на основе лактата аммония, который в концентрации 14% обеспечивает безопасное и эффективное отшелушивание и нормализацию клеточного обновления. В составе также дополнительно входят глицериды и другие питательные вещества, которые восстанавливают эластичность и уменьшают сухость кожи.

Гиперкератоз – это состояние кожи, которое можно и нужно держать под контролем, хотя бы для того, чтобы похвастаться «пяточками как у младенца» и бархатной и нежной «как персик» кожей.

Автор: Ольга Аракелян, врач, медицинский директор ООО “Дистрифарм”

Клетки эпидермиса

Состав кожи, должен знать каждый специалист, занимающийся косметологией и эстетической медициной. Поэтому сегодня мы расскажем Вам о клетках из которых состоит слой эпидермиса.

Клетки эпидермиса

  1. Кератиноциты, находятся в постоянном движении, принадлежат зернистому, базальному и шиповатому слоям. Цель накопление и транспортировка, такого белка, как кератин. Их образование происходит на базальной мембране, которая располагается на границе эпидермиса и дермы, зародышевые клетки мембраны начинают делиться, образуя при этом кератиноциты.
  2. Корнеоциты или броня нашей кожи, это кератиноциты, которые закончили свой жизненный цикл и накопили достаточно кератина, чтобы стать одной из чешуек защитного рогового слоя. Корнеоциты представляют собой мешочек с белком кератином, в них нет ядра и органелл. Главная функция этих клеток, выполнять роль барьера эпидермиса, защищая его от внешних факторов.

Процесс движения вверх идет постоянно и со временем достигнув самого верха, корнеоциты отшелушиваются. Полное обновление корнеоцитов, в среднем, занимает 3 недели.

В роли держателей корнеоцитов выступают так называемые керамиды или их еще называют церамидами. Это молекулы, имеющие два хвоста, один из которых гидрофильный (любит воду), второй липофильный (любит жировую ткань).

  1. Меланоциты клетки, вырабатывающие меланин. Данный пигмент защищает человека от инфракрасного и частично от ультрафиолетового излучения. Также меланин напрямую связан с цветом нашей кожи, чем более она им насыщена, тем более темный цвет.

Меланоциты образуются и находятся на базальной мембране в ростковом слое эпителия. При нарушениях работы базальной мембраны, образуются пигментные пятна, в этом процессе участвуют меланоциты.

  1. Клетки Лангерганса, наши личные макрофаги или первая линия обороны нашего иммунитета против внешних посягательств, будь то бактерия, вирус или что-либо еще. В кожу эти клетки попадают из костного мозга по каналам лимфатической системы. Они первыми вступают в контакт с любым объектом, который приходит из вне и не проходит опознание как “свой” на генном уровне. На клетках Лангерганса основываются местные защитные реакции эпидермиса.
  2. Клетки Меркеля располагаются на базальном слое эпидермиса. Благодаря этим клеткам у нас с Вами есть тактильная чувствительность. Благодаря их повышенной концентрации у нас повышенная чувствительность есть на кончиках пальцев, носа и в эрогенных зонах.

Как выбрать солнцезащитный крем | Новости Приднестровья

Тирасполь, 15 июля. /Новости Приднестровья/. Умеренное количество солнечных лучей необходимо и порой полезно для здоровья. Это связанно с тем, что под воздействием солнца в организме вырабатываются витамин D, гормоны счастья, повышающие настроение и укрепляющие иммунитет. Без достаточного количества ультрафиолета снижается синтез коллагена, что приводит к дряблости кожи, а также появлению морщин.

Летом загореть можно не только на пляже, но и просто прогулявшись днём по улице. Наиболее опасным временем для солнечных ванн считается промежуток с 10:00 до 16:00. В это время нежелательно находиться под солнечными лучами, но в случае, если иного выхода нет, то на помощь придет солнцезащитный крем.

Врач-дерматовенеролог Марианна Арвентьева рассказала, как кожа реагирует на солнечные лучи.

«Загар нельзя назвать приятным процессом для кожи. Изменения оттенка кожи после нахождения на солнце – это защита от воздействия ультрафиолетового излучения. В клетках кожи, меланоцитах, вырабатывается меланин. Синтез меланина – сложный процесс. Когда ультрафиолетовые лучи попадают на кожу, первый, кто их встречает, – это роговой слой эпидермиса, точнее корнеоциты. После они подают сигнал “На нас нападают, надо защищаться” в более глубокие слои. Этот сигнал достигает меланоцитов, и они начинают работать. Т.е. заказчик – наш организм, производитель – меланоциты, транспортная система доставляет пигмент в более высокие слои кожи, потребитель – клетки корнеоциты в роговом слое эпидермиса кожи. Загар – это зонтик, которым организм пытается защититься от солнца», – отметила специаист.

Виды солнечного излучения

Солнечный свет делится на три спектра: ультрафиолет, видимый свет и инфракрасное излучение. В свою очередь, ультрафиолетовое излучение делится на лучи типа С, В, и А.

Лучи типа С (UVC) имеют самую короткую длину волн. Они наиболее опасны, но задерживаются озоновым слоем и не проходят через него.

Лучи типа В (UVB) достигают поверхности земли, проходят через озоновый слой. Эти лучи проникают в эпидермис, но не попадают в дерму. В небольших количествах отвечают за загар, а при избытке вызывают эритему (покраснение кожи), солнечный ожог и повреждение глаз.

Лучи типа А (UVA) озоновый слой практически не поглощают. Обладают самой высокой проникающей способностью. Могут проникать не только в эпидермис, но и в дерму, а также способны повреждать ДНК клеток кожи. Из-за них кожа быстрее стареет: они повреждают коллагеновые и эластиновые волокна. И самое опасное, что они могут сделать, – это спровоцировать рак кожи.

Что такое SPF?

SPF (Sun Protection Factor) – первый и наиболее распространенный параметр, который показывает, насколько эффективно средство защищает кожу от солнечного ожога и эритемы. Доза облучения, приводящая к видимому покраснению, называется минимальной эритемной дозой (МЭД). Величина SPF показывает, во сколько раз эта доза защищенной кожи превышает МЭД незащищенной кожи. По сути, SPF – это защита от лучей типа В.

«Часто можно встретить такую информацию, что если человек со светлой кожей может провести 5 минут на солнце без проявления покраснения, то крем с SPF 10 должен защищать его на 5 * 10 = 50 минут. Но это не так. МЭД – это не время, это доза. А интенсивность солнечного излучения разная. Она зависит от времени года, времени суток, близости к экватору, от фенотипа кожи», – объясняет специалист.

Чем отличается SPF 15, SPF 30 и SPF 50?

Цифра показывает условно пропускающую способность средства.

Это означает, что SPF 15 может пропускать1/15 лучей, или примерно 6,7%, а значит, поглотить 100 – 6,7 = 93,3% ультрафиолетовых лучей.

Соответственно, SPF 30 пропустит 1/3 и защитит от 96,7%, SPF 50 – 1/50  и защищает от 98% лучей.

«Разница между SPF 30 и SPF 50 небольшая, – комментирует врач. – Я придерживаюсь позиции, что в целом средства с фактором защиты SPF 50 будет достаточно при правильном использовании и нахождении в тени на пляже».

Состав солнцезащитного крема

Защиту от солнца в косметике обеспечивают ингредиенты, которые называют ультрафиолетовыми фильтрами. Также сложилась общепринятая народная классификация условного разделения их на физические и химические: первые свет отражают, а вторые – поглощают.

К физическим фильтрам относятся неорганические соединения диоксида титана и оксида цинка. Это фильтры, которые предпочтительны для чувствительной и детской кожи, так как риск возникновения аллергических и раздражительных реакций минимален.

Еще одна большая группа фильтров – органические (химические). Здесь ингредиентов для косметики намного больше:

  • Tinosorb S – самый эффективный фильтр широкого спектра;
  • Uvin A Plus – очень эффективный и фотостабильный современный фильтр;
  • Mexoryl SX – стабильный фильтр.

Кому и когда нужна защита от солнца?

– Обязательно на пляже.

– С весны по осень. В период солнечной активности ультрафиолетовый индекс выше 3, поэтому стоит наносить солнцезащитный крем на прогулку с защитой SPF 20/30 с самого утра.

– Во время беременности и при склонности к пигментации, куперозу, розацеа, акне. При этих состояниях рекомендуется наносить SPF 30.

– На горнолыжных курортах также нужно использовать защиту. Интенсивность солнечного излучения зависит от высоты над уровнем моря. А еще белый снег дополнительно отражает солнечные лучи.

«Наносить крем лучше на хорошо увлажненную кожу. Все косметические средства, используемые регулярно, лучше и правильнее наносить под фотозащитный крем, и только поверх него – декоративную косметику. Лучше не втирать фотозащитный крем, а разносить по коже легкими похлопывающими движениями. Наносить SPF необходимо за 20-30 минут до выхода на улицу. Обновлять защиту на пляже рекомендуется каждые 1,5-2 часа. Если средство не водостойкое, то после каждого купания. Купание, механическое трение о покрывало, полотенце и песок стирают фильтры с кожи, и защита ослабевает. Если средство водостойкое с пометкой Water resistant, то обращайте внимание на количество времени, которое оно может выдержать в воде, обычно это 40-80 минут, так как в воде вы тоже загораете» – советует Марианна Арвентьева.

 Уход после загара

Врач-дерматовенеролог советует не использовать народные средства в виде сметаны для сгоревшего эпидермиса. При сильных ожогах стоит сразу обратиться за медицинской помощью. Если же повреждения небольшие, то средства, которые помогут скорее восстановить кожу – Пантенол,  Бепантен и т. п. То есть препараты, которые имеют в своем активном составе такое соединение, как Д-пантенол.

Помимо этого, рекомендуется использовать увлажняющие и успокаивающие кремы для лица и для тела.

Источник: пресс-служба Министерства здравоохранения ПМР

Кожные заболевания собак и кошек, связанные с нарушением процессов кератинизации

Кератин рогового слоя самый что ни на есть важный слой кожи, он обеспечивает защиту нижележащих слоев кожи от механических повреждений, высыхания, ультрафиолетового излучения, проникновения микроорганизмов и аллергенов.

Среди нарушений процессов кератинизации различают гиперкератоз, гипокератоз и дискератоз.

Гиперкератоз встречается чаще всего и характеризуется утолщением рогового слоя, т.е. скоплением излишнего кератина на поверхности кожи. Клинически это может проявляться шелушением, лихенификацией, появлением роговых наростов. Отторжение значительных по размеру и толщине чешуек называется эксфолиацией. Шелушение еще называют себореей (сухой или жирной), но этот термин по сути вводит в заблуждение, т.к. говорит об усиленном отделении кожного сала, а не о чрезмерном скоплении роговых чешуек. Гистологически или цитологически, но не визуально, можно говорить о т.н. паракератозе, когда из-за неполного ороговения в роговом слое присутствуют ядерные корнеоциты. Чешуйки при шелушении обычно белого или сероватого цвета. Наличие желтоватого или коричневого оттенка, как правило, говорит о наличии вторичной бактериальной или дрожжевой инфекции.
Процессы кератинизации происходят и в волосяном фолликуле, фолликулярный гиперкератоз клинически проявляется комедонами и/или фолликулярными слепками.

Различают пролиферативный гиперкератоз, связанный с гиперплазией эпидермиса и ускоренным продвижением кератиноцитов от базального к роговому слою, и, встречающийся значительно реже, ретенционный гиперкератоз из-за упрочненных связей между кератиноцитами (повышенной адгезивности) и задержки отторжения роговых чешуек с поверхности кожи.

Гипокератоз встречается значительно реже и клинически может проявляться чрезмерно блестящей кожей (напр., при паранеопластической алопеции) или истончением кожи.

Дискератоз характеризуется преждевременным патологическим ороговением отдельных кератиноцитов, оценивается гистологически и встречается, в основном, при опухолевых процессах в эпидермисе (например, при плоскоклеточном раке).

Нарушения процессов кератинизации разделяются на врожденные (напр., наследственный фамильный гиперкератоз подушечек) и приобретенные (напр., акне), последние наиболее многочисленны.

Кроме того, их можно классифицировать как первичные, при которых дефект кроется непосредственно в нарушении строения/функций самого эпидермиса (напр., ихтиоз) и, гораздо более часто встречающиеся, вторичные, при которых обновление эпидермиса нарушено по причине патологии, напрямую с кератинизацией не связанной и при условии взятия этой патологии под контроль (инфекции, паразиты, аллергия и др), восстановится и нормальная кератинизация. Хорошими примерами вторичных, в данном случае к хроническому воспалению кожи и инфекциям, нарушений кератинизации, которые ранее ошибочно считались первичными, будут эпидермальная дисплазия вест-хайленд-уайт терьеров и черный акантоз такс.

Ниже описаны патологии, на которых хотелось бы остановиться более подробно.

Ихтиоз

Группа наследственных первичных патологий кератинизации, первые признаки которых (шелушение, гиперкератоз) становятся заметны в раннем возрасте. В практике чаще всего приходится сталкиваться с ихтиозом золотистых ретриверов, у которых наблюдается мягкая, даже иногда преходящая, форма болезни, как правило, никоим образом не ухудшающая их качество жизни.

Первые клинические признаки – чрезмерное шелушение кожи, особенно на вентральных частях тела, становятся заметны вскоре после рождения. Реже с ихтиозом можно встретиться и у других пород, наиболее полно описан и характеризован ихтиоз американского бульдога, немецкого дога, джек-рассел-терьера и норфолк-терьера.

Окончательный диагноз поможет поставить гистологическое исследование пораженной кожи и, в некоторых случаях (ихтиоз золотистых ретриверов, норфолк-терьеров, американских бульдогов), ДНА-тест.
 
Лечение симптоматическое – кератинолитические шампуни, увлажняющие средства, при необходимости контроль вторичных инфекций.

Сухой кератоконъюнктивит и ихтиозиформный дерматоз

Это врожденная патология исключительно кавалер-кинг-чарльз спаниелей, наследуемая по аутосомально-рецессивному типу и характеризующаяся поражением кожи и глаз.

Уже при рождении у пораженных щенков более жесткая и курчавая шерсть, позже становятся заметны симптомы сухого кератоконъюнктивита (СКК), шелушение кожи, гиперкератоз краев подушечек лап, деформация когтей и онихомадезис. Щенки испытывают боль при ходьбе, возможны осложнения СКК в виде вторичных инфекций, язв роговицы и слепоты. Диагноз при наличии врожденной патогномоничной симптоматики у данной породы предположить не сложно, для подтверждения рекомендуется гистопатологическое исследование и/ или ДНК тест.

Прогноз плохой, т.к. эффективного лечения нет. СКК удается держать под контролем с помощью иммуномодуляторного/слезостимулирующего лечения (глазные капли с циклоспорином).

Гиперкератоз подушечек и мочки носа

Характеризуется чрезмерной пролиферацией рогового слоя мочки носа и/или подушечек лап. Пораженная поверхность сильно утолщена, сухая, предрасположена к образованию трещин и вторичному бактериальному воспалению.

Различают идиопатический (в основном, у брахиоцефальных пород), сенильный (возрастной) и наследственный гиперкератоз.

Признаки наследственного, генетически обусловленного гиперкератоза обычно становятся заметны уже в возрасте 5-6 месяцев. Различают назальный паракератоз лабрадоров и семейный гиперкератоз подушечек у бордоских догов и ирландских терьеров.

Лечение симптоматическое – размягчение и удаление роговых наростов, предотвращение растрескивания и инфицирования.

Назальный дерматит бенгалов

Наследственная патология бенгальских кошек, характеризующаяся шелушением и гиперкератозом мочки носа. Первые признаки «сухого носа» заметны уже в возрасте нескольких месяцев. Зуда или боли нет. Возможно появление трещинок и эрозий. Возможна спонтанная ремиссия. Хороший эффект показала 0,1% мазь с такролимусом.

Спикулёз

Это врожденная патология стержня керри-блю-терьеров, характеризующаяся гиперкератозом отдельных волосяных фолликулов и появлением в возрасте с 6-12 месяцев единичных волосков, напоминающих шипы (Spicule: шип, колючка). Частая их локализация – область пятки. Пораженные волосы толще остальных (до 2,5мм), твердые и с неровной поверхностью, длиной от 0,5 до 3см. Спикулёз наблюдается преимущественно у кобелей. И, хотя наличие измененных волос, как правило, не доставляет собаке дискомфорта, возможна болезненность и выкусывание этой области, вторичные бактериальные инфекции.

Измененные стержни рекомендуется удалять, при необходимости можно назначить изотретиноин 1мг/ кг/день курсом 3-4 месяца.

Фолликулярный паракератоз

Это врожденный прогрессирующий дефект кератинизации, встречающийся у ротвейлеров, сибирских хаски, лабрадоров и характеризующийся генерализованным (морда, уши, туловище) шелушением и толстыми, похожими на бородавки, корочками. Возможны вторичные инфекции и зуд. Помимо кожных поражений у щенков могут наблюдаться и другие врожденные аномалии (миопатия, глухота, офтальмологические патологии и др.). Подозревается Х-сцепленный доминантный тип наследования (поражены только суки). Окончательный диагноз основан на гистопатологическом исследовании кожи. Эффективного лечения не описано. Прогноз осторожный и во многом зависит от наличия патологий других органов.

Комедоны у голых собак и кошек

Кожа животных с врожденным генетически обусловленным гипотрихозом предрасположена к образованию комедонов и, как следствие, к бактериальному фолликулиту/фурункулезу.
Отсутствие нормальных волос в волосяном фолликуле и поэтому затрудненная, несвоевременная «эвакуация» ороговевшего фолликулярного эпителия и секрета кожных желез – возможная причина такой предрасположенности к закупорке устья фолликула и формированию комедона.
Ситуацию помогают держать под контролем локальные препараты с бензоил-пероксидом и/или с ретиноидами. При необходимости используются ГКС (глюкокортикостероиды) для подавления реакции на инородное тело (фурункулёз) и антибактериальные препараты.

Комедоновый синдром шнауцеров

Это наследственный дефект фолликулярной кератинизации цвергшнауцеров, характеризующийся появлением в молодом или среднем возрасте множественных комедонов в области затылка, дорсальной шеи и спины. Течение комедонового синдрома часто осложняется вторичной бактериальной инфекцией.
Диагноз, учитывая клиническую картину и породу, поставить не сложно (обязательно исключить демодекоз!).
 
Лечение зависит от степени проявления синдрома: локальные кератинолитики (препараты с бензоил-пероксидом, шампуни с серой и салициловой кислотой) +/- локальные (адапален, тазаротен) или пероральные (изотретиноин 1,5-3 мг/кг) ретиноиды +/- антибактериальное лечение.

Лицевой дерматит персидских кошек

Иначе называется “синдром грязной морды” – редко встречающееся нарушение процессов кератинизации у молодых кошек персидской или гималайской породы. Характеризуется появлением темных выделений на морде, в слуховом проходе, вокруг ануса. После присоединения вторичной бактериальной +/- дрожжевой инфекции, появляются признаки воспаления (эритема, экссудация, болезненность) и зуд.
Основные дифференциальные диагнозы: аллергия, дерматофитоз, демодекоз.

Наиболее эффективным лечением признано локальное или системное использование ингибиторов кальциневрина (циклоспорин, такролимус). Параллельно необходимо взять под контроль вторичную инфекцию.

Летальный акродерматит бультерьеров (ЛАД)

Это редкая врожденная патология, скорее всего, связанная с нарушениями метаболизма цинка и меди. Характеризуется задержкой роста, ненормально вогнутым твердым нёбом, прогрессирующим гиперкератозом кожи конечностей и паронихией (акродерматитом), хроническими бактериальными и дрожжевыми инфекциями, диареей, пневмонией и нарушениями поведения. Пораженные бультерьеры имеют очень низкий уровень IgA, что может быть причиной рецидивирующих инфекций. ЛАД наследуется по аутосомально-рецессивному типу. Диагноз ставится на основании анамнеза, клинических признаков и гистопатологии кожи.

Эффективного лечения до сих пор не найдено. Пероральное или парентеральное лечение цинком не приводит к улучшению. Для контроля вторичных инфекций используются локальные и/или системные противомикробные средства. ГКС, как правило, эффективны для снижения воспаления кожи.
Средняя продолжительность жизни 7 месяцев, смерть или эутаназия, как правило, вызваны тяжелыми, не поддающимися лечению инфекциями (бронхопневмония и сепсис) и прогрессирующим истощением.

ДНК теста для диагностики пока не существует. Однопометников и родителей пораженных щенков использовать в разведении не рекомендуется.

Акне

Акне у кошек – относительно часто встречающаяся кожная проблема, характеризующаяся формированием комедонов в области подбородка и по линии губ. Комедоны (угри) являются следствием нарушенной фолликулярной кератинизации и чрезмерной деятельности сальных желез – т.е это смесь из ороговевшего эпителия волосяных фолликулов и кожного сала, которая под воздействием воздуха темнеет и выглядит «черными точками» или «грязью» на подбородке.

Акне может появиться в любом возрасте, породной или половой предрасположенности тоже нет. Причины возникновения акне до конца не ясны. С акне могут протекать аллергические дерматиты, дерматофитоз, демодекоз и более генерализованные нарушения кератинизации. Акне может появляться на фоне стресса. В некоторых случаях, акне осложняется бактериальной инфекцией и клиническая картина дополняется папулами, пустулами и отеком подбородка.

Лечение заключается в поиске и взятии под контроль первичной причины, локальном использовании препаратов бензоил-пероксида или ретиноидов, при необходимости – локальном+/-системном антибактериальном лечении.

Акне у собак, так же как и у кошек, явление нередкое. Под акне у собак подразумевают фолликулит и фурункулёз (папулы, пустулы, фистулы, нередко с геморрагическим экссудатом) в области губ и подбородка. Предрасположены молодые собаки короткошерстных пород (доберман, боксер, бультерьер, мастиф, дог). В качестве первичной причины может быть фолликулярный гиперкератоз, связанный с локальной травмой, демодекоз, аллергии.

Лечение заключается в поиске и взятии под контроль первичной причины, локальном +/- системном назначении АБ и ГКС.

Себорея краев ушных раковин

Это локализованная форма себореи, которая затрагивает исключительно края ушных раковин с латеральной и медиальной стороны. Поражения (алопеция, фолликулярные слепки) двусторонние. При хроническом течении эти наросты из кератина могут становиться настолько толстыми и твердыми, что трескаясь, приводят к повреждению нижележащей кожи, болезненности и нередко кровотечению. Собака начинает трясти головой, чесать уши, что еще больше усугубляет ситуацию.
Предрасположены собаки с висячими ушами, особенно таксы, хотя патологию можно встретить и у собак со стоячими ушами.
Причины появления себореи до конца не ясны, возможно, это результат ишемии.

Лечение симптоматическое – избавление от корочек и регулярное увлажнение этих участков (кремы с 10% мочевиной). При воспалении – кратковременное использование местных препаратов с антибиотиком и глюкокортикостероидом.

Себаденит

Это заболевание, которое характеризуется воспалением сальных желёз кожи и, как следствие, ухудшением качества шерсти, шелушением кожи и алопециями. Встречается преимущественно у собак, хотя редкие случаи себаденита были зарегистрированы и у кошек, кроликов и лошадей.
Сальные железы производят кожное сало, которое по выводному протоку поступает в устье волосяного фолликула, откуда распределяется поверх рогового слоя кожи и кутикулы волоса, образуя защитную пленку, предотвращающую потерю влаги. Кроме того, кожное сало из-за наличия в его составе жирных кислот (линолевой, миристиновой, олеиновой и пальмитиновой) обладает и противомикробными свойствами.
Себаденит у собак может быть первичным, когда сальные железы являются главной и единственной мишенью воспалительного процесса и вторичным, когда они вовлекаются в воспалительный процесс «случайно», например при таких первичных патологиях, как лейшманиоз, демодекоз и увео-дерматологический синдром.

В этой статье речь пойдет о первичном себадените, который характеризуется стерильным Т-лимфоцитарным воспалением сальных желёз, результатом которого может стать их полное уничтожение.

Первые признаки себаденита, как правило, появляются в возрасте 2-4 лет. Предрасположенными породами являются акита-ину, пудель, самоед, английский спрингер-спаниель, ховаварт, выжла и гаванский бишон. Половой предрасположенности нет.
Причины и патогенез себаденита до конца не выяснены. Лимфоцитарный характер воспаления и хороший ответ на иммуномодуляторы дают основание предполагать иммуноопосредованную этиологию, а породная предрасположенность – наследственность.

Клиническая картина
Шерсть из-за отсутствия натуральной «смазки» становится матовой и ломкой, нарушаются процессы нормальной кератинизации, в т.ч. фолликулярной. Таким образом, характерными признаками себаденита будут гипотрихоз и алопеция, а также шелушение и образование объёмных фолликулярных кератиновых слепков, нередко «склеивающих» между собой целые пучки волос. Кожные поражения симметричны и наиболее выражены в области лба, затылка, дорсальной шеи и спины. Хвост из-за сильно выраженной алопеции напоминает крысиный. У пород с длинной и вьющейся шерстью (например, пуделя), шерстной покров становится короче и теряет присущую ему курчавость. У короткошерстных собак, таких как выжла, себаденит проявляется чуть иначе, а именно округлыми, часто сливающимися между собой, участками алопеции с шелушением, захватывающими морду, туловище и даже конечности.

Внутренняя поверхность ушной раковины и сам слуховой проход покрыты плотными чешуйками, а ушная сера, из-за измененной консистенции и нарушенного механизма самоочищения наружного уха, образует сухие темные серные пробки, предрасполагающие к наружному отиту.

Себаденит нередко осложняется вторичной пиодермой, в том числе глубокой, которая способна существенно осложнить течение болезни, вызывая зуд и боль.

Основные дифференциальные диагнозы – демодекоз, дерматофитоз, бактериальный фолликулит, недостаточность цинка и эндокринопатии.
Диагноз основан на данных анамнеза, клинической картины и результатах гистопатологического исследования кожи. Для биопсии выбираются участки с наиболее выраженными фолликулярными слепками, шелушением и алопецией. Для острого процесса характерно гранулёматозное или пиогранулёматозное воспаление сальных желёз, для хронического – отсутствие сальных желёз и перифолликулярный фиброз.

Лечение и прогноз
При своевременном и правильном лечении прогноз хороший. Пациенты с себаденитом требуют пожизненной терапии.
Различают местную и системную терапию, обе обладают примерно одинаково высокой эффективностью в монорежиме, но наилучшего результата можно добиться при их одновременном использовании.

Местное лечение направлено на избавление от шелушения и фолликулярных слепков и восстановление кожи и шерсти, пострадавших от недостатка кожного сала. Для этого используются кератолитические шампуни (например, с бензоил-пероксидом, салициловой кислотой и серой) с последующим нанесением на кожу детского масла для ванн, разведенного 50:50 с водой. Первые 4-6 недель лечения эта процедура проводится 1-2 раза в неделю, затем – по необходимости, обычно каждые 2-4 недели. После достижения ремиссии можно попробовать заменить нанесение масла спот-оном с жирными кислотами (Dermoscent Essential 6 spot-on, LDCA) или фитосфингозином (Douxo Seborrhea spot-on, Sogeval). Для увлажнения кожи между мытьем можно воспользоваться пропиленгликолем (разведённым 50:50 с водой).

Системное лечение направлено на уменьшение воспаления и восстановление сальных желез. Для этой цели успешно используется циклоспорин. Начальная доза 5мг/кг в день, после достижения значительной ремиссии (обычно через 6-8 недель) ее снижают до минимальной эффективной.

Назначение пищевых добавок с жирными кислотами омега 3/омега 6 или витамина А (10000-20000 МЕ 2 раза в день) и ретиноидов (например, изотретиноин или ацитритин в дозе 1мг/кг 1-2 раза в день) тоже может иметь положительный эффект.
При наличии вторичных бактериальной или дрожжевой инфекции назначается соответствующее противомикробное лечение.
Глюкокортикостероиды при себадените не эффективны.
Больных животных следует исключать из разведения.

Недостаточность цинка

Цинк является неотъемлимой составляющей многих металлоферментов, регулирующих клеточный метаболизм. Он особенно важен для быстро делящихся клеток, таких как клетки эпидермиса. Кроме того, цинк принимает участие в биосинтезе жирных кислот и метаболизме витамина А, необходим для нормальной работы иммунной системы. Кожа содержит около 20% от общего количества запасов цинка в организме, причем самые высокие его концентрации обнаружены в ороговевших слоях мочки носа и подушечек лап.

Недостаток цинка в организме проявляется во многом именно дерматологической симптоматикой. Последние исследования все больше склоняются к тому, что патогенез кожных поражений в первую очередь связан с оксидативным стрессом, вызванном свободными радикалами, в защите против которых цинк играет важную роль.

У собак различают 2 синдрома цинк-зависимого дерматоза (ЦЗД), оба встречаются относительно редко.
Синдром 1 встречается преимущественно у сибирских хаски и аляскинских маламутов, реже у других пород (самоед, бультерьер, фараонова собака) и вызван дефектом кишечной абсорбции цинка. Соответственно, появление симптомов болезни не связано напрямую с недостатком цинка в диете. Первые проявления болезни становятся заметны в молодом возрасте (в среднем в 1-3 года), а в тяжелых случаях и в возрасте нескольких недель. Иногда дефект всасывания цинка настолько незначителен, что симптомы его недостаточности станут заметны только при стрессе, течке, щенности или лактации.
Синдром 2 наблюдают у быстро растущих щенков преимущественно крупных пород (немецкие доги, доберманы, немецкие овчарки, лабрадоры, родезийский риджбэк, бигди, бостон-терьеры и другие). Недостаток цинка в организме при втором синдроме связан или с неправильным кормлением (диета с малым содержанием цинка или диета с чрезмерным содержанием фитатов или определенных минералов (кальций, железо, медь), затрудняющих усвоение цинка), или с потерями цинка при расстройствах желудочно-кишечного тракта. Недостаток цинка вовлечен и в патогенез генетического заболевания бультерьеров – летального акродерматита, который был рассмотрен отдельно.

Клиническая картина ЦЗД чаще всего проявляется очагами эритемы, алопеции, шелушения, корочек и эрозий в области морды (губы, спинка носа, веки) и ушных раковин. Корочки могут образовывать плотно прилегающий струп, кожа под которым изъязвлена. В тяжелых или хронических случаях поражения могут возникнуть и в других локализациях – это места давления (локти, пятки), границы слизистых оболочек с кожей (вульва, препуций, анус), подушечки лап. Кожные поражения в начале болезни могут быть односторонними, но потом становятся двусторонними и практически симметричными. Характерны поражения на границе с мочкой носа – гиперкератоз, эрозии, корочки, гипопигментация. Реже поражается сама мочка и когти с когтевым валиком (онихомаляция, паронихия). У большинства собак будет наблюдаться зуд – от слабого до сильно выраженного. Пиодерма и малассезиозный дерматит, как вторичные инфекции, способны существенно осложнить течение болезни.
Возможны и некожные проявления – снижение аппетита (частично из-за нарушенного чувства обоняния и вкуса), задержка роста и снижение веса, лимфаденопатия, летаргия, конъюнктивит и кератит.

Основными дифференциальными диагнозами при незначительных проявлениях (эритема, алопеция, шелушение) будут демодекоз и дерматофитоз, при зуде – саркоптоз и аллергии, а при тяжелом течении – листовидная пузырчатка.

Диагноз основан на данных анамнеза, клинической картины и результатах гистопатологического исследования кожи. Для биопсии выбирается участок наиболее выраженного шелушения и гиперкератоза. Эрозивных и изъязвленных участков следует избегать, так как для диагноза важно наличие эпидермиса. Основное изменение – выраженный диффузный фолликулярный и эпидермальный паракератоз.

Измерение уровня цинка в сыворотке крови может быть только вспомогательным диагностическим методом, так как возможны как ложно-негативные, так и ложно-позитивные результаты.

Лечение и прогноз. В случае синдрома 1 потребуется пожизненная заместительная терапия, но в большинстве случаев прогноз хороший, за исключением тяжелого течения, отвечающего исключительно на внутривенное введение препаратов цинка. Начальная доза перорального цинка 2-3 мг/кг в день (предпочтение следует отдавать метионину или глюконату цинка). Таблетки лучше измельчать, чтобы избежать рвоты и добиться максимального усвоения. В большинстве случаев в первые 4-6 недель лечения наблюдается значительное улучшение. При неэффективности первоначальной дозы после 4 недель лечения, ее рекомендуют повысить на 50%.

Можно рассмотреть и смену одного препарата цинка на другой. В большинстве случаев, в качестве поддерживающей терапии, уже после достижения стойкой ремиссии, можно будет перейти на значительно меньшие дозы и даже на прием цинка два раза в неделю. Кроме того, для снятия воспаления, зуда и улучшения усвоения цинка в начале лечения показаны глюкокортикостероиды в противовоспалительной дозе (в среднем 0,5 мг/кг в день). Назначение пищевых добавок с жирными кислотами омега 3/омега 6 тоже может ускорить выздоровление. В тяжелых
или не отвечающих на пероральный цинк случаях назначается медленное внутривенное введение сульфата цинка, разведенного 1:1 с физраствором в дозе 10-15 мг/кг. Одна из нежелательных побочных реакций в/в введения – сердечная аритмия. Инъекции повторяются с недельным интервалом 4 раза подряд, затем частоту введений можно снизить, подбирая подходящий для данного пациента индивидуальный режим для предотвращения рецидивов (1 раз в месяц – 2 раза в год).

Интересное наблюдение – больные суки лучше отвечают на лечение после овариогистерэктомии. При необходимости – соответствующее противомикробное лечение и кератолитические шампуни.

Больных животных следует исключать из разведения.

При синдроме 2 – прогноз всегда хороший, животные быстро отвечают на скорректированную диету и, если и нуждаются в дополнительном назначении препаратов цинка, то ненадолго.

Светлана Белова,
ветеринарный дерматолог (DipECVD)
Эстонский Университет Естественных Наук

Старение кожи и УФ-излучение

Для многих прозвучит странно, но кожа – самый большой орган нашего тела, который ежедневно подвергается самому сильному воздействию окружающей среды. В течение жизни кожа накапливает различные повреждения и поэтому является наглядным пособием по старению человеческого организма.

Старение кожи на данном этапе эволюционного развития — неизбежный процесс, однако кому-то удается продлить молодость кожи на долгие годы, а кто-то достаточно быстро увядает. Такая несправедливость связана с большим количеством факторов. Тут и воздействие генетического материала и факторов окружающей среды.  Тем не менее, знание некоторых биологических закономерностей, а также наиболее повреждающих кожу факторов поможет сохранить здоровье кожи и предотвратить развитие большого количества заболеваний.

  1. Из чего состоит кожа?

Кожа человеческого организма состоит из 4х слоев:

1-й слой носит название роговой. По сути, это верхний слой эпидермиса, представляющий собой роговые чешуйки (корнеоциты). Они плотно прилегают друг к другу, а межклеточное пространство между ними заполнено липидами. Основная функция рогового слоя – защита внутренних слоев.

2-й слой собственно эпидермис. Его основная задача – производство рогового слоя. В нижнем слое эпидермиса есть базальная мембрана, с расположенными на ней базальными кератиноцитами (отвечают за образование корнеоцитов и обновление кожи), меланоцитами (отвечают за образование пигмента) и клетками Лангерганса (иммунные клетки).

3-й слой – дерма. Основная функция дермы – питание эпидермиса. В ней содержатся лимфатические и кровеносные сосуды, в то время как эпидермис не имеет сосудов в своей структуре. Кроме того, коллагеновые волокна, в дерме есть, отвечающие за упругость и жесткость дермы, а также эластиновые волокна, позволяющие коже растягиваться и возвращаться в прежнее состояние. Пространство между волокнами заполнено гелеобразными веществами (в основном гиалуроновой кислотой), удерживающими воду. Между волокнами расположены клетки дермы – фибробласты, являющиеся маленькими фабриками по производству различных соединений.

4-й слой представлен жировой тканью. Она состоит из долек, разделенных фиброзной тканью. Внутри долек находятся жировые клетки.

  1. Как УФ-излучение влияет на состояние отдельных структур кожи?

Как известно, одним из самых агрессивных факторов окружающей среды, повреждающих кожу и вызывающих преждевременное старение, является ультрафиолетовое излучение. По длине волны УФ излучение можно разделить на три типа:

  • УФ-А (315-400 нм)
  • УФ-B (280-315 нм)
  • УФ-C (100-280 нм)

Лучи УФ-С спектра поглощаются озоновым слоем, в то время как УФ-А и УФ-В лучи проникают в окружающую среду. При этом УФ-А лучи обладают наибольшей проникающей способностью и достигают глубоких слоев кожи:

Рис. Воздействие лучей различной длины волны УФ-спектра на кожу (по Alexandra Amaro-Ortiz at al)

 

УФ-А и УФ-В излучение воздействует на генетический аппарат клеток кожи, вызывая в них различные мутации. Механизм заключается в том, что ДНК клеток кожи легко поглощает энергию, излучаемую солнечными лучами. При этом чем меньше длина волны, тем легче молекуле ДНК поглотить энергию, соответственно тем сильнее воздействие в ряду УФ-А, УФ-В, УФ-С. Это приводит к разрыву цепей молекулы и к их последующему воссоединению, но в несвойственных местах. Таким образом, возникают повреждения в генетическом материале и возникают отклонения в «поведении» клетки. Такое воздействие можно назвать прямым повреждением ДНК.

Кроме того, УФ-излучение может косвенно повреждать клеточные макромолекулы, вызывая образование свободных радикалов и активных форм кислорода – высокореакционных соединений, повреждающих молекулу ДНК и способных индуцировать мутагенез. Такое воздействие называется непрямым повреждением ДНК.

В обоих случаях, повреждение ДНК и свободные радикалы приводят к истощению базальных кератиноцитов, замедляя обновление кожи, а также повреждению фибробластов, тем самым сокращая количество продуцируемых белков, ответственных за «качество» кожи. Повреждения накапливаются, а ресурсы кожи истощаются, что и приводит к преждевременному старению.

Источники:

  1. Amaro-Ortiz, A., Yan, B., & D’Orazio, J. A. (2014). Ultraviolet radiation, aging and the skin: prevention of damage by topical cAMP manipulation. Molecules (Basel, Switzerland), 19(5), 6202–6219. doi:10.3390/molecules19056202
  2. Panich U, Sittithumcharee G, Rathviboon N, Jirawatnotai S. Ultraviolet Radiation-Induced Skin Aging: The Role of DNA Damage and Oxidative Stress in Epidermal Stem Cell Damage Mediated Skin Aging. Stem Cells Int. 2016;2016:7370642. doi:10.1155/2016/7370642
  3. Марголина А.А., Эрнандес Е.И.- Новая косметология — Практическое пособие Том 1
  4. https://www.who.int/uv/uv_and_health/ru/

Похожее

Разница между кератиноцитами и корнеоцитами

Ключевое различие между кератиноцитами и корнеоцитами заключается в том, что кератиноциты представляют собой живые клетки, которые вырабатывают кератин и дифференцируются в корнеоциты, в то время как корнеоциты представляют собой окончательно дифференцированные кератиноциты, которые представляют собой мертвые клетки, заполненные кератиновым белком.

В эпидермисе имеется несколько слоев клеток. Это базальный слой, шиповатый слой, зернистый слой, блестящий слой и роговой слой.Роговой слой — это наружный слой кожи, состоящий из корнеоцитов. Корнеоциты — это самые внешние клетки, которые представляют собой мертвые клетки, заполненные кератином. Кератиноциты – это клетки, которые дифференцируются в корнеоциты. Кератиноциты образуются в базальном слое клеток и являются основным типом клеток эпидермиса. Это живые клетки, и они производят белок кератин.

СОДЕРЖАНИЕ

1. Обзор и ключевые отличия
2. Что такое кератиноциты
3.Что такое корнеоциты
4. Сходства между кератиноцитами и корнеоцитами
5. Сравнение бок о бок – кератиноциты и корнеоциты в табличной форме
6. Резюме

Что такое кератиноциты?

Кератиноциты являются преобладающим типом клеток эпидермиса. Они находятся в нижнем слое эпидермиса. Эти клетки являются живыми клетками; следовательно, они метаболически активны. Они состоят из клеточного ядра и других клеточных органелл. Основной функцией кератиноцитов является выработка белка кератина.Кроме того, кератиноциты производят многие другие белки.

Рисунок 01: Кератиноциты

Когда кератиноциты созревают и мигрируют наружу, они претерпевают несколько трансформаций. Наконец, они дифференцируются в корнеоциты. Они теряют ядро ​​и цитоплазму. Их клеточная оболочка становится более прочной. Наконец, они превращаются в мертвые высушенные твердые клетки, называемые корнеоцитами. Кератиноциты продуцируются стволовыми клетками базального слоя.

Что такое корнеоциты?

Корнеоциты, также известные как чешуйки, представляют собой терминально дифференцированные кератиноциты.При превращении кератиноцитов в корнеоциты происходит потеря клеточного ядра и органелл. Их метаболизм прекращается. Следовательно, корнеоциты представляют собой мертвые клетки, в отличие от кератиноцитов. Более того, кератины агрегируют внутри корнеоцитов и постепенно заполняются кератином.

Рисунок 02: Эпидермис

При рассмотрении сухой массы корнеоцитов более 80% занимает кератин. Клетки имеют диаметр около 30 мкм и толщину 0,3 мкм. Корнеоциты имеют дисковидную форму и большую площадь поверхности в горизонтальном измерении.Корнеоциты вместе с межклеточным липидом образуют непрерывный слой корнеоцитов, называемый роговым слоем. Это самый внешний слой кожи, и он действует как защитный барьер или первичный барьер между телом и окружающей средой. Продолжительность жизни корнеоцита составляет около двух-трех недель.

Каковы сходства между кератиноцитами и корнеоцитами?

  • Кератиноциты и корнеоциты — это два типа клеток, присутствующих в нашей коже.
  • Кератиноциты производят корнеоциты при вертикальном росте.
  • Создают защитный барьер от вредных веществ в окружающей среде.

В чем разница между кератиноцитами и корнеоцитами?

Кератиноциты — это живые клетки, а корнеоциты — это мертвые клетки. Итак, в этом ключевое отличие кератиноцитов от корнеоцитов. Корнеоциты происходят из кератиноцитов. Кератиноциты находятся в базальном слое эпидермиса, а корнеоциты – в самом наружном слое эпидермиса. Кроме того, кератиноциты имеют ядро ​​и цитоплазму, тогда как корнеоциты не имеют ядра и цитоплазмы.Стволовые клетки слоя продуцируют кератиноциты, тогда как кератиноциты продуцируют корнеоциты.

Приведенная ниже инфографика показывает больше сравнений, связанных с разницей между кератиноцитами и корнеоцитами.

Резюме

– Кератиноциты против корнеоцитов

Кератиноциты и корнеоциты представляют собой два типа клеток эпидермиса. Кератиноциты – это клетки, вырабатывающие белок кератин. Они также находятся в базальном слое эпидермиса. Напротив, корнеоциты представляют собой терминально дифференцированные кератиноциты, которые находятся в роговом слое.Это уплощенные клетки, имеющие большую площадь поверхности. Более того, они представляют собой мертвые клетки, заполненные кератином. Таким образом, это краткое изложение различий между кератиноцитами и корнеоцитами.

Артикул:

1. Кристин Хитман, L.M.T. «Отшелушивание кожи». Dermascope.Com, 2020, доступно здесь.
2. «Что такое роговой слой?». Healthline, 2020, доступно здесь.

Изображение предоставлено:

1. «Кератиноциты человека» МанатЕсбол, Жансаия, Газиза Аятбековна – Собственная работа (CC BY-SA 4.0) через Commons Wikimedia
2. «502 слоя эпидермиса» Колледж OpenStax – Анатомия и физиология, веб-сайт Connexions, 19 июня 2013 г. (CC BY 3.0) через Commons Wikimedia

GloMeca #6: Силы адгезии, влияющие на целостность кожного барьера

Понимание механических и адгезионных свойств поверхности кожи

Защитная функция биологических поверхностей, подвергающихся воздействию внешней среды живых организмов, является результатом сложного расположения и взаимодействия клеточных компонентов. Это случай самого внешнего слоя кожи, рогового слоя (SC). Он состоит из корнеоцитов, элементарных «плоских кирпичиков», встроенных в липидную матрицу. Эти корнеоциты расположены слоями и прилегают друг к другу через соединения , называемые корнеодесмосомами.

 

Липиды

Stratum Corneum также играют ключевую роль в сохранении водного барьера кожи.

В составе липидной матрицы СК преобладают три класса липидов: холестерин, свободные жирные кислоты и церамиды. Доказано, что уровень церамидов снижается с возрастом (1), а также при заболеваниях кожи, таких как атопический дерматит (2).

Адгезия и механическое взаимодействие между липидными слоями являются важными характеристиками , подчеркивающими защитную функцию рогового слоя, но, как правило, плохо изучены. Новые данные, полученные с помощью атомно-силовой микроскопии (АСМ), прокладывают путь к разработке новых косметических продуктов.

 

Измерение силы сцепления

Силы адгезии участвуют в механизме, посредством которого клетки взаимодействуют и связываются с соседними клетками, субстратами и матриксом. Это необходимый механизм для структурной целостности и барьерной функции эпидермиса.

Некоторые исследования объяснили роль отдельных межклеточных соединений и их белковых комплексов в регуляции эпидермального развития и функции . Адгезия обеспечивается специализированными клеточными соединениями , в основном адгезионными соединениями (АС), десмосомами и плотными соединениями, но не только. Вклад поверхностной пленки кожи также существенен. Мы сосредоточимся здесь на самом внешнем слое, роговом слое, специализированном для защиты от потери воды, обезвоживания и попадания токсинов в организм.

Картирование силы адгезии рогового слоя, полученное с помощью АСМ

Для чего нужна атомно-силовая микроскопия (АСМ)?

Многие факторы влияют на адгезию, измеренную с помощью АСМ, включая не только химический состав, морфологию поверхности, но и водопоглощение.

Адгезия, таким образом, напрямую связана с составом липидов на поверхности кожи. Больше кожа будет содержать межклеточных липидов, больше она будет клейкой, так как действуют как влагоудерживающие.

 

Грубо говоря, система основана на смещении наконечника к образцу и отслеживает деформацию образца , вызванную силой, приложенной к кантилеверу (наноиндентирование). Затем система записывает как кривую приближения, так и отвода как приложенную силу в зависимости от расстояния, пройденного пьезоэлементом. Кривая ретракции обычно содержит информацию о силе взаимодействия; минимум на кривой втягивания связан с адгезией.

Адгезия измеряется на наноуровне с помощью с использованием силы отрыва, когда кончики вытягивают образец на конце участка поверхности кожи, который внезапно отталкивается. Тогда по закону Гука сила сцепления характеризуется изгибом кантилевера.

Таким образом, используя простое измерение АСМ, можно измерять силу сцепления кожи. Эти последние косвенно соответствуют состоянию гидратации , обеспечиваемому уровнем липидов, присутствующих в роговом слое.

 

Атомно-силовая микроскопия настолько универсальна, что мы можем измерять не только жесткость, эластичность, но и адгезию. Такой отличный инструмент для характеристики поведения кожи и оценки активных ингредиентов, формул или готовых продуктов, предназначенных для поддержания, регулирования и красоты нашей кожи.

 

(1) Г. Имокава, А. Абэ, К. Джин, Ю. Хигаки, М. Кавасима, А. Хидано, Снижение уровня церамидов в роговом слое атопического дерматита: этиологический фактор атопической сухости кожи?

(2) Дж. Роджерс, С. Хардинг, А. Мэйо, Дж. Бэнкс, А. Роулингс, Липиды рогового слоя: влияние старения и сезонов

Увлажняющие средства | FryFace

Что такое увлажняющий крем?   

     Проще говоря, увлажняющее средство представляет собой смесь химических ингредиентов, предназначенных для увлажнения внешних слоев кожи, улучшения внешнего вида кожи и/или улучшения здоровья кожи.Увеличение содержания воды в коже приводит к тому, что кожа становится более мягкой и податливой. Именно это повышенное увлажнение уменьшает появление очень тонких линий!

Анатомия кожи:  Кожа является самым большим органом тела и выполняет несколько функций: Рецепторы в коже передают сенсорную информацию, такую ​​как прикосновение, вибрация и боль. Кожа помогает поддерживать постоянную температуру тела и является физическим барьером для элементов окружающей среды, обеспечивая защиту от бактерий, ультрафиолетового света и химических веществ. Но самой важной функцией кожи является способность создавать барьер для потери воды.

Кожа состоит из следующих слоев:

  • Эпидермис – наружный слой, состоящий из следующего:
  1. Роговой слой:  Наиболее зрелые неживые клетки кожи (корнеоциты) состоят в основном из структурного белка, называемого кератином. Эти клетки содержат набор водорастворимых соединений, называемых натуральным увлажняющим фактором (NMF.) Клетки этого слоя окружены жировым липидным слоем, делающим кожу практически водоотталкивающей. Эти клетки постоянно сбрасываются и заменяются клетками нижележащих слоев.
  2. Гранулезный слой:  Состоящие из менее метаболически активных клеток, чем расположенные ниже, эти клетки производят липиды, которые высвобождаются в роговой слой.
  3. Шиповатый слой:  Множественные слои живых полигональных клеток кожи (кератиноцитов) производят кератин и в конечном итоге созревают, образуя роговой слой.
  4. Stratum basale (базальный слой):  Самый глубокий слой эпидермиса, состоящий из одного ряда клеток, которые делятся с образованием новых кератиноцитов для замены тех, которые постоянно отделяются от поверхности кожи.
  • Дерма – состоит в основном из коллагена для придания прочности и гибкости. Также содержит рецепторы боли и прикосновения.
  • Жировой слой (подкожный) – помогает сохранить тепло и действует как «амортизатор» для защиты от травм.

Почему важно иметь здоровый кожный барьер?

     Достаточное увлажнение кожи необходимо для сохранения ее гибкости и пластичности. Как обсуждалось выше, клетки постоянно мигрируют из нижнего слоя эпидермиса в самый поверхностный слой и, наконец, линяют. Ферменты, ответственные за это отщепление (шелушение корнеоцитов), зависят от адекватной гидратации. Когда этот процесс нарушается, кожа входит в «цикл сухой кожи», придавая ей грубый чешуйчатый вид.Дисбаланс водного барьера характерен для таких состояний, как экзема, повреждения, вызванные ультрафиолетовым излучением, и процесс старения.

Как кожа поддерживает здоровый водный барьер?

     Самый внешний слой кожи, роговой слой, отвечает за поддержание надлежащего содержания воды в коже. Этот поверхностный слой кожи толщиной с бумагу, состоящий примерно из 20 клеточных слоев, является эффективным барьером для воды благодаря трем основным характеристикам:

  1. Отдельные клетки кожи в роговом слое (корнеоциты) окружены гидроизоляционными липидами (продуцируемыми в зернистом слое), которые предотвращают испарение воды с кожи.Наиболее распространенными липидами, обнаруженными в роговом слое, являются церамиды , свободные жирные кислоты, и холестерин.
  2. Совокупность водорастворимых соединений в корнеоцитах, которые в совокупности называются естественным увлажняющим фактором (NMF), поглощают воду из окружающей среды и из нижних слоев кожи для поддержания гидратации. NMF состоит из аминокислот, таких как пирролидонкарбоновая кислота (PCA), урокановая кислота, молочная кислота и мочевина.
  3. Белковые мостики (называемые десмосомами) скрепляют корнеоциты, затрудняя испарение воды из кожи.

Когда эти механизмы не функционируют должным образом и не поддерживается адекватное содержание воды, возникает «сухость кожи». Отдельные клетки не могут отшелушиться должным образом, что приводит к сухости и шелушению кожи.

 

Как действуют увлажняющие средства?

     Термин «увлажняющее средство» — это общий термин, используемый для описания множества составов средств по уходу за кожей, которые различаются по своей способности увлажнять кожу, улучшать здоровье кожи и улучшать эстетический вид кожи.Увлажняющие средства, продаваемые сегодня на рынке, можно разделить на четыре основных типа в зависимости от их ингредиентов:

  • Окклюзионная основа  – Эти маслянистые вещества блокируют испарение воды, образуя пленку на поверхности кожи и, таким образом, задерживая воду в самом верхнем слое кожи, роговом слое. Наиболее распространенные окклюзионные ингредиенты включают вазелин , минеральное масло, растительное масло, и цетиловый спирт . Хотя эти ингредиенты очень эффективны для герметизации поверхности кожи, они часто являются липкими и жирными и, следовательно, менее привлекательными с косметической точки зрения.Безмасляные окклюзивы, такие как силикон и его производные: диметикон, циклометикон, и амодиметикон, , также часто встречаются в этих увлажнителях. Увеличение гидратации кожи в результате использования этих окклюзионных средств увлажняет сухую и поврежденную кожу и приводит к повышению гладкости кожи и улучшению восстановления барьера.
  • Увлажнитель на основе  – Увлажняющие средства, содержащие эти ингредиенты, притягивают воду из-под эпидермиса и из атмосферы и втягивают ее в роговой слой.Обычные увлажнители включают глицерин , мочевину, пирролидонкарбоновую кислоту (PCA), молочную кислоту, пропиленгликоль, сорбит и витамины .  Эти увлажняющие средства, чаще всего предназначенные для ежедневного использования на нормальной коже, обычно на водной основе и очень эстетичны.
  • Смягчающие средства  – Увлажняющие средства, содержащие смягчающие средства, предназначены для придания коже мягкости и гладкости. Эти продукты часто обеспечивают аромат, а не увеличивают увлажнение.Увлажняющие средства на основе смягчающих средств подходят для ежедневного использования на нормальной коже. Смягчающие средства часто представляют собой липиды и масла, которые смягчают кожу и придают ей гладкость и шелковистость. Хотя смягчающие средства менее эффективны в герметизации поверхности кожи от потери воды, чем окклюзионные средства, они обладают некоторой окклюзионной способностью и, следовательно, могут улучшить внешний вид сухой шелушащейся кожи. Обычные смягчающие вещества, содержащиеся в увлажняющих средствах, включают ланолин, цетеариловый спирт и подсолнечное масло.
  • Терапевтические увлажняющие средства  – Эти составы предназначены для лечения сухой, поврежденной и болезненной кожи.Они содержат окклюзионные вещества для создания водного барьера, увлажнители для втягивания воды в роговой слой и смягчающие средства для смягчения кожи. Эти увлажнители часто содержат соединения, входящие в состав природного увлажняющего фактора (NMF), такие как мочевина, молочная кислота и/или пирролидонкарбоновая кислота (PCA) . Кроме того, они часто содержат липиды, имитирующие липиды рогового слоя, такие как церамиды .   

     Увлажняющие средства на основе смягчающих и увлажняющих средств могут временно улучшить внешний вид сухой кожи, но они очень мало влияют на восстановление барьерной функции кожи.Окклюзионные и терапевтические увлажняющие средства более эффективны в снижении потери воды через кожу за счет улучшения способности кожи к увлажнению.

Роговой слой: вал тела млекопитающего



Кодзи Нисифудзи* и Джи Сон Юн†

*Кафедра ветеринарной медицины, факультет сельского хозяйства, Токийский университет сельского хозяйства и технологий, Токио, Япония

† Кафедра дерматологии, Медицинский колледж, Сеульский национальный университет, Сеул, Южная Корея

Для переписки: Кодзи Нишифудзи, кафедра ветеринарной медицины, факультет сельского хозяйства, Токийский университет сельского хозяйства и технологий, 3-5-8 Сайваи-чо, Фучу, Токио 183-8509, Япония.Электронная почта: [email protected]

История вопроса – Роговой слой (SC) является самой наружной областью эпидермиса и играет ключевую роль в функционировании кожного барьера у млекопитающих. SC состоит из «кирпичиков», представленных уплощенными, обогащенными белком корнеоцитами, и «строительного раствора», представленного межклеточными слоями, обогащенными липидами. В результате этой «кирпичной и строительной» структуры СК можно рассматривать как «бастион», который заключает в себе воду и растворенные вещества, необходимые для физиологического гомеостаза, и который защищает млекопитающих от физических, химических и биологических атак.

Структура и функции – Цитоскелет корнеоцита содержит плотные пучки кератиновых промежуточных филаментов, агрегированных с мономерами филаггрина, которые впоследствии расщепляются до естественных увлажняющих соединений различными протеазами, включая каспазу 14. На внутренней поверхности роговицы формируется клеточная оболочка плазматической мембраны корнеоцитов путем катализируемого трансглутаминазой перекрестного связывания инволюкрина и лорикрина. Церамиды образуют липидную оболочку путем ковалентного связывания с ороговевающей клеточной оболочкой, а внеклеточные пластинчатые липиды играют важную роль в барьерной функции проницаемости.Корнеодесмосомы являются основными адгезивными структурами в СК и разрушаются некоторыми сериновыми протеазами, такими как калликреины, во время десквамации.

Клиническая значимость — Роль различных компонентов СК, включая структурные белки корнеоцитов, внеклеточные липиды и некоторые белки, связанные с метаболизмом липидов, была исследована на генетически модифицированных мышах и при естественных наследственных кожных заболеваниях, таких как ихтиоз. , синдром ихтиоза и атопический дерматит у людей, крупного рогатого скота и собак.


Кожа, покрывающая всю поверхность тела млекопитающих, является анатомо-физиологическим барьером между окружающей средой и организмом. Роговой слой (SC) обеспечивает барьерную функцию кожи. Это самая внешняя область эпидермиса, состоящая из «кирпичиков» (т. е. уплощенных, обогащенных белком корнеоцитов) и «строительного раствора» (т. е. межклеточных слоев, обогащенных липидами). 1 В результате такой «кирпичной» структуры СК в коже млекопитающих можно рассматривать как «бастион», окружающий «граждан» (т.е. воды и растворенных веществ), необходимых для физиологического гомеостаза, и защищает «замок» (то есть хозяина) от физических, химических и биологических «нападений».

Внутри корнеоцитов находятся плотные пучки кератиновых промежуточных филаментов, агрегированных с мономерами филаггрина (ФЛГ), которые придают клеткам уплощенную форму и механическую прочность. 2–5 Ороговевающая клеточная оболочка формируется на внутренней поверхности плазматической мембраны корнеоцитов и обеспечивает структурную и механическую целостность клеток. 6,7 Ковалентное связывание липидной оболочки с белками ороговевшей клеточной оболочки обеспечивает основу для внеклеточных липидных ламелл (ELL), которые имеют решающее значение для поддержания барьерной функции проницаемости. 8,9 Различные ферменты и белки плазматической мембраны, связанные с метаболизмом, поглощением и секрецией липидов, также имеют решающее значение для организации интактного ELL. Более того, корнеодесмосомы опосредуют межклеточную адгезию между корнеоцитами. 10–12 Деградация белков корнеодесмосом в самом верхнем роговом слое является ключевым этапом десквамации. 10,11

Роль компонентов СК в функционировании кожного барьера была изучена на генетически модифицированных мышах и при естественных наследственных кожных заболеваниях у людей и животных. Целью этого обзора является обсуждение недавнего прогресса в понимании биологических функций ключевых компонентов СК с использованием генетически модифицированных моделей мышей, а также обсуждение патофизиологии спонтанных наследственных заболеваний кожи, связанных с генетическими мутациями или измененной экспрессией компонентов СК у животных. человека, крупного рогатого скота и собак (суммарно в Таблице 1).

Таблица 1. Белки рогового слоя и кожные аномалии, связанные с генетическими изменениями у млекопитающих

Кератины (кодируются генами KRT ) представляют собой волокнистые структурные белки, синтезируемые эпителиальными клетками, в том числе кератиноцитами. Мономеры кератина собираются в паутинообразные пучки с образованием промежуточных филаментов, являющихся компонентами цитоскелета, которые заканчиваются на десмосомах, образуя цитоплазматическую сеть.В эпидермисе млекопитающих кератины типа I (кислые) и кератины типа II (нейтрально-основные) образуют гетеродимеры посредством дисульфидных связей. Специфические кератины обнаруживаются более заметно в различных слоях эпидермиса. Например, кератин 5 (К5) и кератин 14 (К14) образуют гетеродимеры в базальных кератиноцитах, тогда как кератин 1 (К1) и кератин 10 (К10) образуют гетеродимеры в кератиноцитах супрабазальных слоев; кератин 2 (К2) экспрессируется в зернистом слое (SG). 13

Функциональное значение K1, K2 и K10 для функции кожного барьера было изучено на мышах с помощью генной инженерии генов кератина ( Krt ).У мышей, гетерозиготных по мутации в гене Krt1 , или у трансгенных мышей, экспрессирующих укороченный человеческий ген KRT1 , сразу после рождения появляются супрабазальные волдыри и эрозии кожи, а с возрастом у них развивается заметное шелушение. 14,15 Кроме того, у мышей, гомозиготных по мутации гена Krt1 , при рождении наблюдаются сильные волдыри и распространенное шелушение, и они погибают из-за сильного обезвоживания. 14,15 Аналогичным образом, у мышей, гетерозиготных по мутациям в гене Krt10 , или у гетерозиготных трансгенных мышей, полученных путем введения мутации Krt10 , с возрастом развивается гиперкератоз. 16–18 Мыши, гомозиготные по нокаутному или трансгенному гену, имеют очень хрупкую кожу с сильными надбазальными волдырями и эрозиями и умирают вскоре после рождения. 16–18 Кроме того, точковая мутация в гене Krt2 (T500P) у мышей с темной кожей (Dsk2) вызывает шелушение хвоста, лап и ушей из-за нарушения сборки промежуточных филаментов как у гомозиготных, так и у гетерозиготных мышей , хотя нарушения функции кожного барьера в связи с мутацией Krt2 в литературе не описаны. 19

Эти результаты показывают, что кератины имеют решающее значение для структурной целостности эпидермальных кератиноцитов, а целенаправленное удаление некоторых генов Krt вызывает хрупкость эпидермиса и/или чешуйчатый фенотип.


Филагрин и родственные ему белки.

Профилагрин, белок-предшественник FLG, является основным компонентом гранул кератогиалина в SG. 2,4,5 Профилаггрин (кодируется геном FLG ) представляет собой нерастворимый, большой, сильно фосфорилированный, богатый гистидином белок, который содержит тандемно расположенные повторы FLG (10–12 повторов у человека), рядом с двумя частичными повторами FLG и N- и C-концевыми доменами. 4,5 Считается, что N- и С-концевые домены профилаггрина важны для процессинга профилаггрина в мономеры FLG во время эпидермальной дифференцировки. 4,20,21

У человека каждый повтор FLG состоит из 324 аминокислот и демонстрирует значительную аминокислотную гомологию. 22–24 Между тем, два типа повторов FLG случайным образом распределены в белке-предшественнике мышиного профилаггрина. 25–27 Белок-предшественник сам по себе не обладает активностью связывания кератиноцитов. 4 При дифференцировке кератиноцитов кератогиалиновые гранулы дегранулируются в ответ на повышение уровня Ca 2+ , а профилаггрин дефосфорилируется и протеолизируется в мономеры FLG на границе SG и SC. 2–5 Мономеры филаггрина специфически объединяют цитоскелет кератиновых промежуточных филаментов в плотные пучки (рис. 1а), тем самым сжимая клетки и придавая им уплощенную форму. 2–5 В верхних слоях СК мономеры FLG подвергаются последующей деградации до гигроскопичных пептидов (например,грамм. пирролидонкарбоновая кислота и урокановая кислота), которые являются естественными увлажняющими факторами (NMF), различными протеазами, включая каспазу 14. образуют прочный «кирпич». (а) В корнеоцитах мономеры филаггрина (ФЛГ) агрегируют с кератиновыми промежуточными филаментами и образуют плотные пучки в цитоплазме корнеоцитов. Мономеры филаггрина представляют собой продукт деградации профилаггрина, который содержит тандемно расположенные повторы FLG, окруженные с обеих сторон двумя частичными повторами FLG и N- и C-концевыми доменами.Во время дифференцировки кератиноцитов кератогиалиновые гранулы дегранулируются в ответ на повышение уровня Ca 2+ , а профилаггрин растворяется в мономеры FLG различными протеазами на границе между зернистым и роговым слоями. (б) Ороговевающая клеточная оболочка, расположенная на внутренней поверхности плазматической мембраны, образована несколькими белками, включая инволюкрин, лорикрин, энвоплакин и периплакин, которые сшиты трансглутаминазой-1.

Роль FLG в функции кожного барьера была изучена с использованием двух линий мутантных мышей.Сообщалось, что у мышей с шелушащимся хвостом, которые имеют две спонтанные генетические мутации ft и ma, развивается спонтанное заболевание, подобное атопическому дерматиту (AD). 30 Недавно было обнаружено, что делеция 1 п.н. (5303delA) в мышином гене Flg связана с генотипом ft у мышей с чешуйчатым хвостом. 27 Кроме того, местное применение овальбумина или мышей Dermatophagoides pteronyssinus до ft/ft вызывает чрескожную сенсибилизацию аллергеном с продукцией аллерген-специфического IgE, повышенной трансэпидермальной потерей воды (TEWL) и усилением AD-подобных фенотипов. 27,31 Связь мутации ma с фенотипом AD-подобного дерматита, однако, еще не была продемонстрирована. Недавно полученные мыши с нокаутом гена филаггрина ( Flg -/- ) демонстрируют сухую кожу и повышенное шелушение при механическом стрессе. 32 Кроме того, у мышей Flg -/- наблюдается повышенное проникновение чужеродных материалов в подкожную клетчатку, что приводит к гаптен-индуцированной контактной гиперчувствительности и аллерген-специфическим гуморальным иммунным ответам. 32 У этих мышей гидратация СК и TEWL в норме, несмотря на то, что уровень NMF снижен в СК мышей Flg -/- . 32

Известно, что каспаза 14, принадлежащая к семейству цистеинзависимых аспартат-зависимых протеаз, расщепляет мономеры профилаггрина и FLG непосредственно до NMF. Мыши с дефицитом каспазы-14 демонстрируют блестящие и лихенифицированные фенотипы со сниженной гидратацией кожи и повышенным TEWL. 28,29

Таким образом, FLG несет ответственность за предотвращение иностранного вторжения (т.грамм. проникновение аллергенов) через СК, а не выполнение водоудерживающей функции. У мышей с чешуйчатым хвостом и мышей Flg -/- данные свидетельствуют о том, что аллергены, проходящие через SC, могут захватываться дендритами клеток Лангерганса, которые проникают в плотные соединения, расположенные непосредственно под SC, как ранее было продемонстрировано с помощью трехмерной визуализации. эпидермиса мыши. 33 Однако водоудерживающая способность продуктов NMF, разложенных по технологии FLG, является спорной и нуждается в дальнейшей оценке.


Белки ороговевшей клеточной оболочки.

Ороговевающая клеточная оболочка представляет собой слой белков толщиной 15 нм (у человека), расположенный на внутренней поверхности плазматической мембраны кератиноцитов. Ороговевающая клеточная оболочка образована сборкой нескольких белков-предшественников, включая инволюкрин, лорикрин, энвоплакин, периплакин и небольшие белки, богатые пролином (рис. 1b). Считается, что трансглютаминазы в эпидермисе ответственны за сборку белков-предшественников, формирующих ороговевающую клеточную оболочку. 7,13,34,35 Известно, что среди трех подтипов трансглютаминаз трансглутаминаза-1 представляет собой мембранную трансглутаминазу в эпидермисе. 36,37 Трансглютаминаза-1 синтезируется в эпидермисе в виде инактивированного белка-предшественника, который позже процессируется катепсином D для активации. 38

У мышей с дефицитом трансглютаминазы-1 наблюдается дефектный SC, который вызывает неонатальную смерть из-за увеличения TEWL. Кроме того, у мышей с дефицитом катепсина D снижена активность трансглутаминазы-1 и снижена экспрессия белков ороговевшей клеточной оболочки. 38 Напротив, у мышей с дефицитом лорикрина наблюдается транзиторная врожденная эритродермия с блестящей полупрозрачной кожей при рождении и повышенной восприимчивостью к механическим воздействиям. 39 Однако у неонатальных мутантных мышей не наблюдается увеличения TEWL, и они теряют кожные фенотипы на 4-5 день после рождения. 39 Это фенотипическое изменение может быть связано с повышенной экспрессией других компонентов ороговевшей клеточной оболочки. Целенаправленная абляция гена мышиного инволюкрина сама по себе не вызывает каких-либо гистопатологических изменений в эпидермисе, который показывает ультраструктурно нормальную ороговевающую клеточную оболочку. 40 Однако тройной нокаут инволюкрина, энвоплакина и периплакина у мышей приводит к развитию фенотипов, характеризующихся постнатальным гиперкератозом, дефектами собранной ороговевшей клеточной оболочки и повышенной чувствительностью к механическому стрессу. 41 И наоборот, гиперкератоз не проявляется в эпидермисе мышей с инволюкрином, энвоплакином или периплакином с одним нокаутом. 41

Таким образом, данные, полученные с помощью генно-инженерных мышей, позволяют предположить, что сборка белков ороговевшей клеточной оболочки имеет решающее значение для нормального процесса десквамации и структурной и механической целостности корнеоцитов в эпидермисе, даже несмотря на целенаправленное удаление отдельных белковые гены не вызывали летальных или пожизненных кожных аномалий.


Функциональные белки рогового слоя


Белки, связанные с шелушением.

Корнеодесмосомы являются основной адгезивной структурой в СК (рис. 2). 10–12 На цитоплазматической стороне корнеодесмосом белки десмосомных бляшек включены в ороговевшую клеточную оболочку и отделены от тонофиламентов, прикрепленных к цитоскелету промежуточных филаментов. 6,42 Внеклеточная часть корнеодесмосом состоит из десмосомальных кадгеринов, таких как десмоглеин (Dsg)1 и десмоколлин (Dsc)1, а также корнеодесмозин, уникальный внеклеточный компонент корнеодесмосом. 11,43-46 Во время десквамации внеклеточные компоненты корнеодесмосом расщепляются калликреинами (KLK) и катепсинами. 47–49


Рисунок 2. Корнеодесмосомы опосредуют адгезию «кирпичиков» корнеоцитов. Внеклеточные компоненты корнеодесмосом включают два десмосомальных кадгерина, десмоглеин 1 и десмоколлин 1, а также корнеодесмозин. Внеклеточные компоненты корнеоцитов разрушаются калликреинами, что приводит к десквамации.Ферментативная активность калликреинов ингибируется лимфоэпителиальным ингибитором сериновой протеазы Казала 6-го типа (LEKTI), что имеет решающее значение для поддержания нормального процесса десквамации.

KLK представляют собой семейство из 15 трипсин- или химотрипсиноподобных сериновых протеаз (KLK1-KLK15). 50–53 В коже человека по крайней мере восемь KLK, включая KLK5 и KLK7, экспрессируются и секретируются во внеклеточное пространство между SG и SC. 54 Калликреин 5 разрушает все внеклеточные компоненты корнеодесмосом, в то время как KLK7 разрушает только Dsc1 и корнеодесмозин, но не Dsg1. 42,53 Известно, что ферментативная активность KLK5 и KLK7 ингибируется лимфоэпителиальным ингибитором сериновой протеазы Kazal типа 6 (LEKTI), который кодируется геном SPINK5 (рис. 2). 55,56 LEKTI синтезируется в SG и высвобождается пластинчатыми гранулами во внеклеточное пространство. 57

Поколение мышей с нокаутом гена Spink5 дало представление о подробных биологических функциях LEKTI и KLK в коже. Spink5 −/− Новорожденные мыши имеют очень хрупкую кожу с выраженными эрозиями и умирают в течение нескольких часов после рождения. 58 Дефицит LEKTI в эпидермисе вызывает гиперактивность KLK5 и KLK7, а также разделение десмосом на границе SG-SC. 58 Кроме того, Spink5 -/- кожа эмбриона, пересаженная голым мышам, демонстрирует паракератотический гиперкератоз и расщепление десмосомы, напоминающие синдром Нетертона у человека. 58,59 Поэтому предполагается, что регуляция ферментативной активности KLK с помощью LEKTI имеет решающее значение для поддержания нормального процесса десквамации и, следовательно, формирования кожного барьера.


Внеклеточные липиды и родственные им белки.

В верхнем шиповатом слое (SS) и SG ламеллярные гранулы, происходящие из части аппарата Гольджи, содержат предшественники межклеточных липидов в SC, такие как фосфолипиды, глюкозилцерамиды, сфингомиелин и холестерин. 7,60,61 При дифференцировке кератиноцитов ламеллярные гранулы перемещаются к верхушке зернистых клеток, сливаются с плазматической мембраной и секретируют свое содержимое во внеклеточное пространство на границе СЖ-СК путем экзоцитоза. 34 Предполагается, что две эпидермальные липоксигеназы, липоксигеназа 3 и 12R-липоксигеназа, связаны с липидным метаболизмом содержимого ламеллярных гранул и/или внеклеточных липидных слоев в эпидермисе. 35 Целенаправленное удаление гена мышиной 12R-липоксигеназы приводит к неонатальной смерти с прогрессирующей дегидратацией, увеличением TEWL и снижением ω-гидроксицерамидов, связанных с белком. 62,63

Секретируемые липиды впоследствии процессируются и организуются в ЭЛЛ в межклеточном пространстве СК (рис. 3а). 64 Некоторые классы липидов ковалентно связаны с белками ороговевшей клеточной оболочки, такими как инволюкрин, энвоплакин и периплакин, и образуют липидную оболочку, которая действует как каркас для ELL. 7,65 Церамиды (CER), холестерин и длинноцепочечные свободные жирные кислоты являются тремя основными составляющими липидов в роговом слое и критическими ингредиентами для формирования «строительного раствора» эпидермального «бастиона». 64,66


Рис. 3. Липиды в межклеточных пространствах организованы во внеклеточные липидные ламеллы и образуют «ступку» в роговом слое.(а) Липиды, секретируемые в межклеточные пространства во время ороговения, впоследствии подвергаются процессингу и располагаются во внеклеточных липидных ламеллах в межклеточном пространстве рогового слоя. Некоторые классы липидов ковалентно связаны с белками ороговевшей клеточной оболочки и образуют липидную оболочку, которая действует как каркас для внеклеточных липидных пластинок. ( б ) В гранулярных клетках жирные кислоты включаются в цитоплазму через транспортный белок жирных кислот 4 (FATP4) и превращаются в церамиды.Впоследствии церамиды превращаются в глюкозилцерамиды и сфингомиелины. Затем два липида-предшественника упаковываются в пластинчатые гранулы. Член 12 подсемейства A АТФ-связывающей кассеты (ABCA12) представляет собой мембранный транспортный белок, который, по крайней мере частично, играет роль во включении глюкозилцерамида в ламеллярные гранулы. Когда ламеллярные гранулы секретируют свое содержимое во внеклеточное пространство, липиды-предшественники катализируются β-глюкоцереброзидазой и сфингомиелиназой и снова превращаются в церамиды.Церамиды расщепляются до шингозин-1-фосфата и необратимо инактивируются сфингозин-1-фосфатлиазой (SGPL1). Холестерин в цитоплазме катализируется в сульфат холестерина и затем снова превращается в холестерин под действием стероидсульфатазы во внеклеточном пространстве.

Церамиды представляют собой класс липидных молекул, состоящих из сфингоидных оснований, амидно связанных с жирными кислотами. Общепризнано, что CER являются основными составляющими SC и играют важную роль в поддержании барьерной функции проницаемости. 67,68 В супрабазальном слое CER, вновь синтезированные по пути de novo , немедленно превращаются в глюкозилцерамиды и сфингомиелины. Затем глюкозилцерамиды и сфингомиелины включаются в ламеллярные гранулы и секретируются на поверхность раздела SG и SC, где они снова превращаются в CER с помощью β-глюкоцереброзидазы и амидсфингомиелиназы (рис. 3b). 69–73 Дефицит β-глюкоцереброзидазы у мышей Гоше типа 2 приводит к увеличению TEWL, увеличению глюкозилцерамидов, снижению SC CER и некомпетентной структуре ELL. 72,74 Представитель 12 подсемейства A АТФ-связывающей кассеты (ABCA12) представляет собой переносчик липидов, который играет роль, по крайней мере частично, во включении глюкозилцерамидов в ламеллярные гранулы (рис. 3b). 75 Мыши, гомозиготные по нулевому аллелю Abca12 , демонстрируют неонатальную смертность с трещинами на коже и значительной потерей веса, которые, вероятно, связаны с увеличением ТЭПВ. 76 В эпидермисе мышей Abca12 -/- наблюдался заметный гиперкератоз, липидные капли в SG, свидетельствующие о скоплении липидов в ламеллярных гранулах, и редкие SC CER. 76

Свободно экстрагируемые CER в СК человека ранее были разделены на восемь фракций, соответствующих 10 классам. 77,78 Однако недавние исследования с использованием жидкостной хроматографии-масс-спектрометрии показали, что свободные экстрагируемые CER в СК человека и собаки можно разделить на 11 групп в соответствии с их сфингоидной структурой и структурой жирных кислот, а именно: CER[EOH] (комбинация ω-оксижирные кислоты и 6-гидроксилсфингозины), CER[EOP] (комбинация ω-гидроксижирных кислот и фитосфингозинов), CER[EOS] (комбинация ω-гидроксижирных кислот и сфингозинов), CER[AH] (комбинация α-гидроксижирные кислоты и 6-гидроксисфингозины), CER[AP] (комбинация α-гидроксижирных кислот и фитосфингозинов), CER[AS] (комбинация α-гидроксижирных кислот и сфингозинов), CER[ADS] (комбинация α-гидроксижирных кислот и дигидросфингозинов), CER[NH] (комбинация негидроксижирных кислот и 6-гидроксисфингозинов), CER[NP] (комбинация негидроксижирных кислот и фитосфингозинов), CER[NS] (комбинация негидроксижирных кислот и кислоты и сфингозины) и CER[NDS] (комбинация негидрокси f аттикислоты и дигидросфингозины; Рисунок 4). 79,80 Среди 11 классов CER SC человека семь классов CER, включая этерифицированные ω-гидроксицерамиды с очень длинными углеродными цепями (CER[EOS], CER[-EOP] и CER[EOH]), экспрессируются исключительно в СК. 79,80 Хорошо известно, что этерифицированные ω-гидроксицерамиды играют важную роль в функции эпидермального барьера благодаря их чрезвычайно длинным цепям жирных кислот, хотя соотношение их составов относительно низкое среди всех свободных экстрагируемых SC CER. 79–83 Кроме того, неэтерифицированные ω-гидроксицерамиды (CER[OS], CER[OP] и CER[OH]), которые являются продуктами деградации этерифицированных ω-гидроксикерамидов, ковалентно связываются с ороговевшей клеточной оболочкой и образуют липидную оболочку . 84 В SC человека CER[OS] и CER[OH] являются двумя основными CER, связанными с белком. 85 Напротив, CER[OS] и CER[OP] являются двумя основными связанными с белком CER при SC собак. 86 Церамиды расщепляются с образованием сфингозина, который затем фосфорилируется сфингозин-1-фосфатом (S1P) сфингозинкиназой. Сфингозин-1-фосфат необратимо инактивируется лиазой S1P (SGPL1; рис. 3b). 87,88


Рис. 4. Классы церамидов (CER), обнаруженные в роговом слое (SC) человека и собаки.CER человека и собаки можно разделить на 11 групп в соответствии с их сфингоидной структурой и структурой жирных кислот. Классы керамидов, признанные исключительно в SC, обведены красным прямоугольником. CER[-ADS], который распознается исключительно в SC и волосах человека, окружен зеленым прямоугольником. CER[EODS] не был обнаружен в SC млекопитающих.

Только участники со статусом Gold могут продолжить чтение. Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы продолжить

Связанные

Механическая томография корнеоцитов человека с наноиглой — исследовательский портал Университета Бата

TY – JOUR

T1 – Механическая томография корнеоцитов человека с наноиглой

AU – Beard, James D

AU – Guy, Richard H

AU – Гордеев Сергей N

N1 – См. соответствующий комментарий в Journal of Investigative Dermatology (2013) v.133, стр. 1458-1460.

PY – 2013/6

Y1 – 2013/6

N2 – Атомно-силовая микроскопия (АСМ) позволяет получать изображения биологических образцов и характеризовать их механические свойства. Однако низкое соотношение сторон стандартных АСМ-датчиков обычно ограничивает эти измерения свойствами поверхности. Здесь внутриклеточное механическое поведение корнеоцитов человека определяется с помощью зондов АСМ «наноиглы». Метод оценивает силы, испытываемые наноиглой, когда ее вталкивают в клетку, а затем вытягивают из нее.Петли вдавливания дают профиль жесткости и информацию об эластичных и неэластичных механических свойствах на определенной глубине под поверхностью корнеоцитов. Очевидна четкая разница между более мягким внешним слоем толщиной B50 нм и более жесткой внутренней структурой корнеоцитов, что согласуется с современным пониманием структуры этих клеток. Существуют также значительные различия в механических свойствах корнеоцитов у разных добровольцев. Небольшой диаметр наноиглы позволяет проводить эту «механическую томографию» с высоким пространственным разрешением, что потенциально дает возможность обнаружить биомеханические изменения в корнеоцитах, например, из-заг., факторы окружающей среды, старение или дерматологические патологии.

AB — Атомно-силовая микроскопия (АСМ) позволяет получать изображения биологических образцов и характеризовать их механические свойства. Однако низкое соотношение сторон стандартных АСМ-датчиков обычно ограничивает эти измерения свойствами поверхности. Здесь внутриклеточное механическое поведение корнеоцитов человека определяется с помощью зондов АСМ «наноиглы». Метод оценивает силы, испытываемые наноиглой, когда ее вталкивают в клетку, а затем вытягивают из нее.Петли вдавливания дают профиль жесткости и информацию об эластичных и неэластичных механических свойствах на определенной глубине под поверхностью корнеоцитов. Очевидна четкая разница между более мягким внешним слоем толщиной B50 нм и более жесткой внутренней структурой корнеоцитов, что согласуется с современным пониманием структуры этих клеток. Существуют также значительные различия в механических свойствах корнеоцитов у разных добровольцев. Небольшой диаметр наноиглы позволяет проводить эту «механическую томографию» с высоким пространственным разрешением, что потенциально дает возможность обнаружить биомеханические изменения в корнеоцитах, например, из-заг., факторы окружающей среды, старение или дерматологические патологии.

UR — http://www.scopus.com/inward/record.url?scp=84870358171&partnerID=8YFLogxK

UR — http://dx.doi.org/10.1038/jid.2012.465

UR — http: //www.nature.com/jid/journal/vaop/ncurrent/pdf/jid2012465a.pdf

У2 – 10.1038/jid.2012.465

ДО – 10.1038/jid.2012.465

М3 -3

7 – Артикул

7

SP – 1565

EP – 1571

JO – Журнал исследовательской дерматологии

JF – Журнал исследований дерматологии

SN – 1523-1747

– 6

Понимание кожи – Feedlyane Biorgafemily EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN EN

 

Кожа является не только оболочкой, защищающей наше тело, но и нашим самым большим органом: у взрослого ее размеры составляют от 1.5 и 2 м2 и составляет примерно 16% массы тела. Его структура и принцип работы сложны. Он защищает тело от внешних воздействий и предохраняет его от перепадов температуры. Это также орган, который дает нам самое важное чувство: осязание.

Структура кожи
Наша кожа состоит из трех основных слоев: эпидермиса, дермы и гиподермы, от самого внешнего слоя до самого глубокого.

1. Эпидермис
Эпидермис – это внешний слой кожи, контактирующий с элементами.Его поверхность пронизана десятком пор на см2, через которые эвакуируется пот и кожный жир. Эти два вещества объединяются, образуя гидролипидную пленку, которая питает кожу, защищает ее и делает ее эластичной. Эпидермис очень тонкий, его средняя толщина составляет 0,1 мм. Кератиноциты составляют 90% его. Это клетки, заполненные кератином и липидами. Они формируются в самом глубоком слое эпидермиса (базальном слое), затем постепенно мигрируют к поверхности, уплощаясь по мере продвижения. Через четыре-шесть недель после образования они выходят на поверхность, теряют ядро ​​и становятся корнеоцитами.Несмотря на то, что корнеоциты биологически мертвы, они играют важную роль: они образуют полупроницаемый барьер (роговой слой или stratum corneum), который защищает организм от внешних элементов, но при этом позволяет коже дышать. Корнеоциты удаляются путем десквамации, чтобы освободить место для нового поколения клеток. Таким образом, эпидермис постоянно регенерируется.
Эпидермис также содержит три других типа клеток, которые играют фундаментальную роль:
Меланоциты , которые синтезируют пигмент, окрашивающий нашу кожу (меланин) и защищающий ее от ультрафиолетовых лучей.
клетки Меркеля , которые способствуют осязанию.
Клетки Лангерганса , которые связаны с иммунной системой и способствуют защите организма.

2. Дерма
В качестве опорной ткани кожи дерма в 10–40 раз толще эпидермиса. Она в основном состоит из фибробластов – клеток, синтезирующих эластин и коллаген. Поскольку они гибкие и очень прочные, эти волокна придают коже прочность и эластичность.
Дерма орошается многочисленными кровеносными сосудами, которые регулируют температуру кожи и доставляют в эпидермис необходимые ему питательные вещества.Он также содержит сальные и потовые железы, которые соответственно выделяют кожное сало и пот, и волосяные фолликулы. Наконец, он содержит нервные окончания для нашего осязания.

3. Гиподерма
Гиподерма — самый глубокий слой кожи. Он состоит в основном из жировых клеток (адипоцитов). Они действуют как теплоизолятор и защищают тело от давления и ударов. Они также запасают энергию для тела.

Функции кожи
Кожа представляет собой сложный орган, который играет три жизненно важные функции в обеспечении правильного функционирования нашего организма:

• В первую очередь действует как защитный барьер от внешних воздействий.Благодаря сложнейшей защитной системе он способен препятствовать проникновению в организм большинства нежелательных элементов: химических веществ, грибков, вирусов, вредоносных бактерий и т. д. Его гибкость и стойкость также позволяют ему защищать внутренние органы от травм. Наконец, в определенной степени меланин, содержащийся в эпидермисе, защищает кожу от ультрафиолетовых лучей.

• Кожа также является носителем нашего осязания благодаря различным сенсорным рецепторам, которые позволяют нам очень остро ощущать давление на кожу, вибрации, тепло и боль.

• Наконец, кожа необходима для поддержания постоянной внутренней температуры тела: расширение или сужение кровеносных сосудов, которые ее орошают, в сочетании с выделением пота в различных количествах защищают тело от колебаний внешней температуры.

Косметолог

 

Эпидермис

Роджер Л. Макмаллен и Гопинатан К. Менон

Эпидермис представляет собой многослойный, постоянно обновляющийся эпителий, который подвергается процессу, известному как дифференцировка, который также известен как ороговение или ороговение.Он состоит из нескольких морфологических слоев, которые классифицируются в соответствии с функциональным и/или структурным состоянием кератиноцитов, преобладающего типа клеток в этих слоях. Различные слои эпидермиса состоят из базального, шиповатого, зернистого и рогового слоев. Помимо кератиноцитов в эпидермисе также находятся меланоциты и сигнальные клетки (клетки Лангерганса).

Процесс кератинизации состоит из потери способности кератиноцитов к пролиферации, наряду с несколькими ключевыми преобразованиями в клеточной и морфологической структуре.Кератиноциты меняют форму от столбчатых клеток в базальном слое до плоских многогранных клеток, заполненных кератином в роговом слое. Клеточные органеллы, такие как митохондрия, аппарат Гольджи, ядро ​​и др., утрачиваются и образуются новые органеллы в рамках подготовки ороговевшего слоя (рогового слоя).


Рисунок 2 . Схема эпидермиса. Copyright (2013) Allured Publishing, перепечатано с разрешения Р. Макмаллена, Антиоксиданты и кожа, Allured Books: Carol Stream, IL (2013).

Кроме того, в нижних отделах эпидермиса могут быть обнаружены липиды, присутствующие в нормальных жизнеспособных клетках, такие как фосфолипиды, в то время как их количество уменьшается в верхних слоях эпидермиса, состоящих в основном из церамидов. Другим отличительным признаком кератинизации является структурная трансформация плазматической мембраны из жидкого двойного слоя фосфолипидов в жесткую, богатую белком ороговевшую клеточную оболочку. Наконец, обезвоживание происходит при преимущественно водной среде, присутствующей в нижних слоях эпидермиса, и преимущественно сухом состоянии в роговом слое.

В каждом из слоев экспрессируется ряд различных кератинов, что позволяет трансформировать кератиноцит по мере его прохождения через различные слои эпидермиса. Самый внешний слой — это роговой слой, который служит барьером между жизнеспособными слоями кожи и внешним миром.

Экспрессия белка кератина является отличительной чертой активности кератиноцитов. В зависимости от потребностей клетки, в плане маневренности, гибкости, жесткости и т.д., определенные кератины экспрессируются, так что клетка может изменять свою форму и выполнять свою функцию.

Экспрессируемые в коже кератины относятся к классу кислотных или основных и находятся в паре друг с другом. Они образуют промежуточные филаменты, которые представляют собой молекулярные сборки длинных филаментов, имеющих следующую иерархическую структуру: две цепи альфа-кератина скручиваются вместе, образуя спираль-спираль; две спиральные пары вместе образуют протофиламент; две протофиламенты объединяются, образуя протофибриллу; и четыре протофибриллы объединяются, образуя промежуточную нить (см. рис. 3).

Промежуточные филаменты имеют диаметр приблизительно 8–10 нм и молекулярную массу 40–70 кДа. В большинстве случаев промежуточные филаменты проходят через цитоскелет клетки и соединяют ядерную оболочку с десмосомами и гемидесмосомами. Десмосомы представляют собой структурную молекулярную сборку, которая обеспечивает точки соединения между соседними кератиноцитами, по существу удерживая клеточные компоненты эпидермиса связанными вместе. Полудесмосомы соединяют кератиноциты базальных клеток с нижележащим дермально-эпидермальным соединением.


Рисунок 3 . Молекулярная архитектура промежуточного филамента.

Как упоминалось ранее, помимо кератиноцитов, составляющих около 90–95% клеток эпидермиса, имеются также меланоциты, клетки Лангерганса и клетки Меркеля. Меланоциты представляют собой дендритные клетки, которые продуцируют меланосомы, представляющие собой органеллы, содержащие меланин. Длинные плечи меланоцитов простираются по всему базальному слою эпидермиса и откладывают меланосомы вокруг клеточных ядер кератиноцитов (своего рода микропарсоли), тем самым защищая генетический материал клетки от УФ-излучения.Клетки Лангерганса также являются дендритными клетками, которые по существу служат часовыми для иммунной системы. Это антигенпрезентирующие клетки, которые способны мигрировать из эпидермиса в близлежащие лимфатические ткани и представлять антигены другим клеткам иммунной системы, что в конечном итоге приводит к выработке антител. Наконец, клетки Меркеля представляют собой механорецепторные клетки, в основном расположенные в базальном слое, связанные с нервной системой и отвечающие за тактильные ощущения или легкое прикосновение.

Базальный слой
Самый глубокий слой эпидермиса, базальный слой (также называемый зародышевым слоем) расположен на границе эпидермиса с дермально-эпидермальным соединением.Он содержит столбчатые кератиноциты. Половина этих клеток остается в базальном слое и служит материнскими клетками (митотически делящимися стволовыми клетками), тогда как другая половина (дочерние клетки) мигрируют вверх через различные слои эпидермиса, проходя процесс дифференцировки. В этом слое кератиноциты наиболее сильно экспрессируют пару К5 и К14, что обеспечивает клеткам более гибкий цитоскелет, позволяющий им легко подвергаться митозу и мигрировать.

Шиповатый слой
Шиповатый слой, также известный как шиповидная клетка или шиповатый слой, представляет собой слой непосредственно над базальным слоем.В этом слое имеется множество десмосом, соединяющих кератиноциты между собой. При гистологическом препарировании срезов кожи ex vivo ткань сморщивается; однако все точки соединения между кератиноцитами (от десмосом) остаются, что приводит к характерному шиповатому виду этого слоя. В этом слое начинают появляться ламеллярные гранулы (известные также как ламеллярные тельца или тельца Одланда), хотя их функция не выполняется до тех пор, пока они не достигают границы раздела зернистого и рогового слоев.Эти гранулы представляют собой связанные с мембраной органеллы, содержащие предшественники липидов рогового слоя, а также гидролазы, ингибиторы протеаз и антимикробные пептиды. 1

Зернистый слой
Являясь основной переходной областью в эпидермисе, зернистый слой имеет толщину всего 2–3 слоя клеток. В этом слое происходят многие важные события, в том числе активность пластинчатых тел и появление кератогиалиновых гранул. В целом, в этом слое происходит резкая трансформация жизнеспособной клетки в ороговевшую, которая подвергается форме апоптоза, по существу разрушая многие клеточные органеллы кератиноцитов.

Как уже упоминалось, именно на границе зернистого и рогового слоев предшественники липидов и ферменты пластинчатых телец секретируются в межклеточное пространство, в конечном итоге образуя липидный матрикс рогового слоя.

Гранулы кератогиалина также необходимы для гомеостаза кожи. Они содержат профилаггрин, кератиновые промежуточные филаменты, инволюкрин и лорикрин (компоненты ороговевшей оболочки). Профилаггрин представляет собой белковую структуру с высокой молекулярной массой (> 220 кДа), состоящую из повторяющихся субъединиц филаггрина (37 кДа), богатого гистидином белка. 2 Одной из основных функций филаггрина является агрегация кератиновых промежуточных филаментов с образованием микрофибрилл. Филаггрин также очень важен, поскольку он расщепляется в роговом слое на фрагменты аминокислот, которые составляют естественный увлажняющий фактор.

Как кратко упоминалось, кератогиалиновые гранулы также содержат лорикрин, важный структурный белок, который образует часть ороговевшей оболочки — жесткой резистентной мембраны, окружающей корнеоциты.Для лорикрина характерны остатки глицина, серина и цистеина, а также его участие в образовании поперечных связей изодипептидов. 3 Кроме того, в зернистом слое также появляется инволюкрин (68 кДа) — еще один компонент ороговевшей оболочки. 4

Подводя итог, можно сказать, что ряд ключевых событий происходит на границе между роговым слоем и роговым слоем. Кератогиалиновые гранулы и ламеллярные тельца доставляют важные молекулы к границе раздела, которые являются ключевыми для формирования рогового слоя.Кератиновые промежуточные филаменты агрегируют внутри клетки, образуя микрофибриллы. Органеллы кератиноцитов и цитоплазма теряются, что приводит к образованию корнеоцитов. Под плазматической мембраной формируется ороговевшая клеточная оболочка — прочная преимущественно белковая оболочка.

Stratum Lucidum
Гистологически этот слой выглядит как прозрачный слой клеток, которые характеризуют эпидермис ладоней и подошв, но не другие участки кожи тела.

Роговой слой
Роговой слой является барьером для потери воды, позволяя организму с относительно водной средой жить в засушливой среде.Он также служит барьером для проникновения посторонних веществ. В основном роговой слой состоит из корнеоцитов (дифференцированных кератиноцитов), встроенных в липидный матрикс, который в основном состоит из церамидов, свободных жирных кислот и холестерина в определенном соотношении. Кроме того, существуют липиды (церамиды), ковалентно связанные с корнеоцитами.


Рисунок 4 . Кирпичная и растворная структура рогового слоя. Корнеоциты (кирпичики) встроены в липидный матрикс (строительный раствор).Липидные компоненты в основном состоят из церамидов, свободных жирных кислот и холестерина, которые организованы в липидные ламеллярные бислои.

В зависимости от анатомического расположения роговой слой может состоять из 15-20 слоев корнеоцитарных клеток. Корнеоциты представляют собой плоские клетки многогранной формы, содержащие примерно 80% кератина. Толщина рогового слоя зависит от пола, возраста и болезненного состояния. По сравнению с базальноклеточными кератиноцитами корнеоциты имеют значительно большую площадь поверхности; примерно от 700 мкм 2 до 20 мкм 2 . 5 Это явление связано с кератинизацией кератиноцитов, поскольку они заполняются кератином, который агрегирует в виде плоской структуры.

Как уже отмечалось, липидный матрикс рогового слоя состоит в основном из церамидов, свободных липидов и холестерина в эквимолярных количествах. 6-8 Кроме того, имеются небольшие количества следующих липидов: глюкозилцерамиды, сульфат холестерина и сложные эфиры холестерина. 9

Для иллюстрации молекулярные структуры трех основных классов липидов кожи показаны на рисунках 5 и 6.В плазматической мембране большинства клеток организма холестерин играет важную роль в регуляции текучести фосфолипидных бислоев. Более чем вероятно, что он служит той же цели в роговом слое. Интересно, что было показано, что у пациентов с вульгарным ихтиозом — состоянием сухой кожи, при котором кожа имеет чешуйчатый, шелушащийся вид и нарушен метаболизм холестерина — лечение холестерином улучшает симптомы. 10 Структура пальмитиновой кислоты показана на рисунке 5 как пример одной из свободных жирных кислот, хотя следует иметь в виду, что пальмитиновая кислота (С16:0) наряду со стеариновой кислотой (С18:0) и олеиновой кислотой (C18:1) представляют собой большинство свободных жирных кислот в роговом слое.


Рисунок 5 . Молекулярные структуры холестерина и пальмитиновой кислоты — липидов, обнаруженных в липидной матрице рогового слоя.

Церамиды представляют собой важный класс липидов, которые отличаются от фосфолипидов тем, что содержат менее полярную головную группу и более гидрофобный алкильный хвост. В то время как церамиды и фосфолипиды могут образовывать сходные структуры мембранного типа, церамиды явно образуют менее проницаемый барьер с точки зрения потери воды и проникновения инородных частиц в кожу.Церамиды состоят из трех структурных единиц: сфингозинового основания, жирной кислоты, связанной амидом, и, возможно, сложноэфирной группы, присоединенной к омега-жирной кислоте. Ключ, представленный на рис. 6, позволяет применять правильную номенклатуру к церамидам. 11 Например, каждый церамид состоит из одного из трех возможных оснований: сфингозина (S), фитосфингозина (P) или 6-гидроксисфингозина (H). В зависимости от того, какое основание присутствует, соответствующая буква используется в качестве первой буквы в названии церамида.Часть молекулы жирной кислоты, связанная амидом, может включать один из трех типов жирных кислот: нормальная жирная кислота (N), альфа-гидроксикислота (A) или омега-жирная кислота (O). В зависимости от того, какая жирная кислота присутствует; соответствующая ему буква является второй буквой в названии керамида. Наконец, в некоторых церамидах присутствует сложноэфирная группа, присоединенная к боковой омега-жирной кислоте. В этом случае буква E применяется как последняя буква названия керамида. Если в верхней цепи керамидной структуры отсутствует сложноэфирная группа, буква не используется.


Рисунок 6 . Компоненты молекул церамидов и их номенклатура.

На рис. 7 представлены структуры важных церамидов, обнаруженных в коже. Основываясь на уже представленной номенклатурной схеме, можно сделать вывод о структурных компонентах, составляющих общую молекулу церамида. Можно четко определить основание — нижнюю часть молекулы в структурном представлении — а также тип присутствующей жирной кислоты, связанной амидной связью. Три типа оснований (сфингозин, фитосфингозин и 6-гидроксисфингозин) можно различить сверху вниз как в левом, так и в правом столбце, и они обозначены соответствующими символами S, P и H.Кроме того, церамиды в левом столбце содержат нормальную жирную кислоту, связанную амидом (N), а церамиды в правом — альфа-гидроксикислоту (A). Ни одна из структур, показанных на фиг.7, не содержит сложноэфирного компонента.


Рисунок 7 . Важные церамиды в роговом слое.

Важно отметить, что линолевая (С18:2), линоленовая (С18:3) и арахидоновая кислоты (С20:4) также играют важную роль в липидном матриксе рогового слоя. Это незаменимые омега-жирные кислоты, получаемые с пищей, которые часто включаются в структуры церамидов.Лигноцериновая кислота (C24:0) также является важной жирной кислотой, которая входит в состав стериновых и церамидных структур. На рисунке 8 показаны структуры Ceramide EOS и Ceramide EOH, две структуры, которые содержат сложноэфирную функциональность вместе с боковой цепью омега-6 жирных кислот.


Рисунок 8 . Керамиды рогового слоя, содержащие сложноэфирную функциональность и цепочку омега-6 жирных кислот.

Другими важными церамидами являются те, которые ковалентно присоединены к корнеоцитам.Кроме того, фазовое поведение липидов рогового слоя является очень интригующей темой и, безусловно, имеет отношение к пониманию проникновения и потери воды в роговом слое. Значительное количество данных свидетельствует о том, что липиды рогового слоя существуют в гелевой и кристаллической фазах, тем самым обеспечивая коже чрезвычайно надежную барьерную функцию.

Каталожные номера
1. А.-А. Раймонд, А. Гонсалес де Передо, А. Стелла, А. Исида-Ямамото, Д. Буисси, Г. Серр, Б. Монсаррат и М.Саймон, Ламеллярные тельца эпидермиса человека: характеристика протеомики с помощью высокопроизводительной масс-спектрометрии и возможное участие CLIP-170 в их транспортировке/секреции, Mol. Клетка. Протеомика , 7 , 2151-2175 (2008).
2. П. Флекман, Б.А. Дейл и К.А. Holbrook, Profilaggrin, высокомолекулярный предшественник филаггрина в эпидермисе человека и культивируемых кератиноцитах, J. Invest. Дерматол. , 85 , 507-512 (1985).
3. Д. Холь, Т.Мерель, У. Лихт, М.Л. Тернер, Д.Р. Руп и П.М. Steinert, Характеристика человеческого лорикрина, J. Biol. хим. , 266 , 6626-6636 (1991).
4. М.Б. Yaffe, H. Beegen и R.L. Eckert. Биофизическая характеристика инволюкрина выявила молекулу, идеально подходящую для функции межмолекулярного поперечного мостика роговой оболочки кератиноцитов, J. Biol. хим. , 267 , 12233-12238 (1992).
5. Б. Форслинд и М. Линдберг, «Структура и функция кожного барьера: введение», в Кожа, волосы и ногти: структура и функция , гл.2, ред. Б. Форслинд и М. Линдберг, CRC Press: Бока-Ратон, Флорида (2003).
6. П.В. Верц и Д.Т. Даунинг, «Эпидермальные липиды» в физиологии, биохимии и молекулярной биологии кожи , под ред. Л. Голдсмит, издательство Оксфордского университета: Нью-Йорк (1991).
7. Н.Ю. Шурер, П.М. Элиас, Биохимия и функция липидов рогового слоя, Adv. Липид Рез. , 24 , 27-56 (1991).
8. A. Weerheim и M. Ponec, Определение профиля липидов рогового слоя с помощью ленты в сочетании с высокоэффективной тонкослойной хроматографией, Arch.Дерматол. Рез. , 293 , 191-199 (2001).
9. Дж.А. Bouwstra и G.S. Gooris, Организация липидов в роговом слое человека и модельных системах, TOJD , 4 , 10-13 (2010).
10. Т.Г. Полефка, «Взаимодействие поверхностно-активных веществ с кожей» в Handbook of Detergents — Part A: Properties , Ed. Г. Броуз, Марсель Деккер: Нью-Йорк, штат Нью-Йорк (1999).
11. С. Мотта, М. Монти, С. Сесана, Р. Капуто, С. Карелли и Р. Гидони, Керамидная композиция псориатической шкалы, Biochim.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.