Генетическая алопеция: Андрогенное выпадение волос у женщин – симптомы и способы лечения

Содержание

особенности развития и методы лечения / Статьи

Андрогенетическая алопеция (или андрогензависимая алопеция) — заболевание, в результате которого происходит преждевременное облысение. Проблема носит генетический характер, передается по наследству, проявляется у тех, у кого в роду заболевание уже встречалось.

История заболевания

У заболевания длинная история, известны случаи тысячелетней давности. На Ближнем Востоке потеря волос в результате болезни — признак потери мужской силы. Истории известны примеры, как люди искали средства и снадобья, которые могли бы прекратить развитие заболевания и остановить потерю волос, возобновить их рост снова.

По легенде, у римского императора Юлия Цезаря появилась лысина, в результате чего он и начал носить венок, который вошел в историю, как неотъемлемый атрибут древнего правителя.

Парики, при помощи которых скрывали облысение, впервые появились в средние века.

Уже тогда лечение андрогенной алопеции было насущным вопросом, но найти панацею так и не удалось.

Может появиться вопрос: почему при андрогенной алопеции волосы выпадают только в лобной части головы, а на висках и затылке остаются? В 50-е годы прошлого века появилась теория о том, что волосы на затылке и висках программируются у человека на генетическом уровне, поэтому, еще до рождения, способны сопротивляться губительному влиянию мужских гормонов (андрогенов), вызывающих облысение.

Сопутствующие факторы заболевания

Эксперты отмечают, что при андрогенной алопеции у женщин и мужчин, сопутствующие факторы: жирная себорея и угри, ускоренный рост волос на теле и лице.

Часто симптомы встречаются у подростков в период полового созревания, когда мужские половые гормоны (андрогены) выделяются усиленно, а уровень женских половых гормонов (эстрогенов) снижен.

В 18-25 лет молодой организм вырабатывает больше кожного сала, негативно влияющего на рост волос. Потому в этот период и повышается вероятность заболевания.

Главную роль в развитии андрогенной алопеции играют половые гормоны и генетическая предрасположенность. Ученым удалось выяснить, что ген облысения передается по женской (материнской) линии через поколение, проявляется у сыновей.

Особенности проявления заболевания

  • У мужчин облысение этого вида начинается с фронтальной части волос, постепенно переходит на макушку головы. Развиваться начинает к 20 годам.
  • Выпадение волос происходит с периодичностью: то приостанавливается, то опять резко обостряется. Может быть связано с деятельностью сальных желез, с периодами их активности. В результате волосы быстрее грязнятся, и человек начинает их чаще мыть, что только усиливает выпадение!
  • В участках с активным выпадением волос рост не нарушен, но волосинки становятся намного тоньше и бесцветны.
  • При диагностике заболевания, у мужчин наблюдается типичная клиническая картина, которая указывает на наличие андрогенетической алопеции. Но необходимо проводить дополнительные анализы, чтобы выявить предшествующие моменты (например, состояние предстательной железы и функции печени).

Если концентрация андрогенов в крови нормальная, происходит облысение по женскому типу, а если уровень гормонов повышен, то по мужскому типу.

Причины болезни: патологические изменения яичников, надпочечников, изменение числа эстрогенов после родов. Также прием контрацептивных препаратов, компоненты которых влияют на повышение количества андрогенов в крови.

У женщин алопеция проявляется в период с 20 по 30 лет. Истончение волос сильно прогрессирует, потом они выпадают по всей поверхности головы, сильнее по пробору и в зоне макушки.

Лечение заболевания

Лечение андрогенной алопеции у женщин и у мужчин начинается с консультации врача. Врач назначает цинк и витамины группы В. Витамины этой группы блокируют действие андрогенов, а цинк снижает активность сальных желез.

Лечение продолжительное, сопровождается использованием косметических составов, которые улучшают структуру и внешнее состояние волос.

Лечение на ранних стадиях консервативное, включает:

  • Применение косметических шампуней, лосьонов, масок и масел, которые оказывают местное воздействие на кожу головы, замедляют процесса облысения.
  • Физиотерапию — процедуры, улучшающие микроциркуляцию крови в коже головы, что усиливает рост волос.
  • Микроинъекции, снижающие уровень андрогенов в коже головы.
  • Точечный массаж головы, улучшающий микроциркуляю крови.
  • Препараты для внутреннего применения, на растительной основе, с компонентами, снижающими количество андрогенов.

Заболевание легче предупредить, чем вылечить. Чтобы избежать облысения, нужно знать, страдали ли выпадением волос родственники по материнской линии. Если заболевание было в роду, нужно проверить, не повышен ли в фолликулах уровень тестостерона (полового гормона). Гормон негативно влияет на волосяные луковицы, из-за чего волосы прекращают расти.

Если лечение не дает результат, врачи рекомендуют трансплантацию волос (хирургическую коррекцию облысения), но положительный результат она дает редко, может привести к потерям уже пересаженных волос.

Безоперационное замещение волос — альтернатива операции

Популярны методы коррекции, маскирующие облысение. Прогрессивный — безоперационное замещение волос — система волос. Метод безопасен для здоровья, а результаты применения незаметны для окружающих.

Безоперационного замещения волос — система волос — популярный метод борьбы с заболеванием. Подходит при всех типах облысения, независимо от возраста и причин возникновения. Создает косметический (визуальный) эффект.

Человек выглядит здоровым, может ходить в спортзал, мыться в душе, плавать в бассейне, система волос останется незамеченной окружающим. Чтобы использовать ее, человеку не придется делать операцию, и ждать месяцы, пока волосы восстановятся.

Я, парикмахеры и трихологи отвечаем на ваши вопросы в консультации

Алопеция у женщин и мужчин – лечение, причины и симптомы выпадения волос

Специалисты отделения трихологии «Медикал Он Груп – Подольск» имеют успешный опыт лечения алопеции у мужчин и женщин. Это заболевание волос приводит к их выпадению, невозможности дальнейшего роста и восстановления. Облысение может быть полным или частичным (на определенном участке или общее разрежение волос). Обычно проблема касается волосистой части головы, реже – других участков тела.

Необходимость лечения алопеции чаще всего провоцируют:

  • стрессовое состояние организма
  • генетическая предрасположенность
  • повреждения волос (механические, химические, физические) вследствие частой покраски, термической укладки, процедур осветления и т.д.
  • аутоиммунные патологии
  • несбалансированный рацион питания
  • недостаток витаминов и микроэлементов
  • вирусные, бактериальные инфекции

Различают алопецию очаговую (отсутствие волос на нескольких отдельных участках), диффузную (выпадение волос по всей голове) и тотальную (полное облысение).

Андрогенная алопеция больше свойственна мужчинам и требует комплексного лечения. Она чаще наблюдается в период полового созревания, когда происходит накопление большого количества половых гормонов. Если очаги выпадения волос имеют округлую форму, такую алопецию называют гнездной.

Проявления очаговой алопеции могут быть одинаковыми при разных причинах развития, поэтому лечением должен заниматься только квалифицированный врач.

СИМПТОМЫ АЛОПЕЦИИ

  • повышенная ломкость волос
  • истончение волосков рядом с очагом болезни
  • интенсивное выпадение волос

причины и симптомы у женщин и мужчин| REGAINE®

На коже головы имеется примерно 100 000 волос1. На их рост влияет множество факторов, в том числе и гормоны4. Андрогенетическая алопеция (АГА) — болезнь с наследственной предрасположенностью, из-за которой повышается чувствительность волосяных фолликулов к андрогенам (мужским половым гормонам)4. Это самая частая причина выпадения волос у мужчин и женщин. До 80% мужчин и 42% женщин европеоидной расы имеют признаки АГА4.

Основные механизмы развития андрогенетической алопеции одинаковы для мужчин и женщин, поскольку у лиц обоего пола в коже волосистой части головы есть зоны с повышенной чувствительностью к мужским половым гормонам — это область лба, темени и макушки5.

Причины андрогенетической алопеции

Склонность к потере волос наследуется — генетическая предрасположенность передается в 80% случаев2,4. На сегодняшний день ученые исследуют гены, которые могли бы быть ответственны за развитие заболевания3. По некоторым данным в 73-75% дефектный ген передается от матери, а в 20% — от отца. 5–7% людей могут быть первыми в роду с признаками АГА2. При этом у членов одной семьи выраженность облысения может быть различной5.

Помимо генетической предрасположенности, в развитии андрогенетической алопеции играет роль нарушение метаболизма андрогенов3. Основное повреждающее действие на волосяные фолликулы оказывает дигидротестостерон, который образуется в коже волосистой части головы, когда на тестостерон — основной мужской половой гормон — воздействует фермент 5 альфа-редуктаза2.

Волосы при АГА не исчезают с волосистой части головы. Но под влиянием дигидротестостерона, который вызывает дистрофию клеток волосяных луковиц, длинные пигментированные волосы также подвергаются дистрофии и превращаются в пушковые. Они теряют цвет, истончаются, становятся короткими и перестают прикрывать кожу голову2,3.

Спустя 10-12 лет от начала заболевания устья луковиц рубцуются, и фолликулы перестают формировать даже пушковые волосы2.

Симптомы андрогенетической алопеции у мужчин и женщин

В начале заболевания у мужчин выпадают волосы вдоль лобной границы волосистой части головы. Во вторую стадию наблюдается их поредение в области темени и макушки, а на лбу образуются двусторонние залысины. С прогрессированием заболевания зона облысения распространяется, очаги поражения на лобной и теменной областях сливаются, а на последней стадии в этих зонах наблюдается полное симметричное облысение5.

У женщин при андрогенетической алопеции первым проявлением, как правило, становится поредение волос в области центрального пробора — в теменной и макушечной областях. При этом линия роста волос на лбу сохраняется. Позже зона поредения становится более выраженной и распространяется на боковые поверхности. На последней стадии образуется лысина6.

Есть ли отличия в лечении АГА у мужчин и женщин?

При медикаментозном лечении андрогенетической алопеции назначаются препараты местного применения и для приема внутрь5. Для восстановления роста волос у мужчин и женщин может быть использован миноксидил в виде раствора или пены9.

Миноксидил — это первый препарат, одобренный FDA (Агентством Министерства здравоохранения и социальных служб США), для лечения андрогенетической алопеции8.Он способствует усилению кровообращения в области волосяного фолликула и стимулирует рост волос6.

Миноксидил 5% содержится в препарате Регейн® в удобной лекарственной форме пены6. Регейн® — это оригинальный препарат. Его действенность и высокий профиль безопасности подтверждены клиническими исследованиями10,11,12,13. Он показан для лечения АГА на начальной и умеренно выраженной стадии7.

Суточная дозировка Регейн® для мужчин и женщин отличается7, согласно инструкции по медицинскому применению:

  • Мужчины должны использовать 1 г (половину колпачка) два раза в день. Одной упаковки хватает на месяц использования.
  • Женщинам достаточно использовать 1 г пены 1 раз в день. Упаковки обычно хватает на 2 месяца.

При регулярном использовании Регейн® восстановление роста волос можно наблюдать через 2-4 месяца у мужчин и через 3-6 месяцев у женщин6. Важно помнить, что нельзя делать перерывы в лечении — требуется постоянное применение препарата для поддержания результата лечения6.

Выпадение волос влечёт за собой психологический дискомфорт, затрудняет социальную активность и ухудшает качество жизни1. Первые проявления андрогенетической алопеции могут обнаружиться у мужчин и женщин в подростковом возрасте5,6. Но чаще мужчины отмечают признаки АГА ближе к 20 годам, а женщины к 305. Чтобы приостановить облысение и возобновить рост волос, лечение нужно начинать как можно раньше.

Список литературы:

Лечение алопеции и усиление роста волос Fotona — 32 врачебная косметология

Алопеция – это заболевание, для которого характерно полное или частичное облысение волосистой части головы и тела. Также при нем может наблюдаться нарушение роста волос. Подобное облысение может поразить как мужчин, так и женщин. Но при этом мужской пол больше подвержен данной патологии. Характер развития заболевания по-разному проявляется у пациентов разного пола.

Любые изменения состояния волос могут стать ранним признаком облысения. Конкретные симптомы, на которые следует обратить внимание, следующие:

  • Волосы становятся ломкими, указывая на то, что отросшие волосы – слабые.
  • Вы чувствуете, что теряете больше волос, чем раньше.
  • Вы обнаруживаете клок волос на подушке утром.
  • Во время мытья головы выпадают клочья волос.
  • Лысый участок на коже головы.
  • Изменения ногтей на руках и ногах – очень маленькие неровности, маленькие белые линии или общее ухудшение их состояния.

 

Выпадение волос (алопеция) — это проблема не только косметологическая, но и терапевтическая. Это означает, что зачастую (особенно у женщин) причина облысения не генетическая предрасположенность, а факторы (например, хронический дефицит микроэлементов и витаминов), которые можно скорректировать благодаря комплексному подходу. Комплексный подход подразумевает воздействие не только снаружи, но и изнутри. Сдаём анализы для понимания и устранения причин облысения. А благодаря физиотерапии и лазерным процедурам стимулируем и ускоряем рост здоровых волос, чтобы в короткие сроки преобразить внешний вид.

Доктор лазерной медицины, нутрициолог, физиотерапевт Бендосенко Николай Павлович рассказывает о грамотном подходе к лечению выпадения волос.

 

 

АНДРОГЕНЕТИЧЕСКАЯ АЛОПЕЦИЯ (АГА), методы диагностики и лечения – VICLINICS

Андрогенетическая алопеция (АГА) является самым распространённым типом выпадения волос и возникает после полового созревания у обоих полов. Термин «андрогенетическая алопеция (androgenetic alopecia, AGA)» был введен Норманом Орентрайхом в 1960 году.

Выпадение волос у мужчин в лобно-теменной зоне или облысение по мужскому типу – процесс андроген-зависимый и генетически обусловленный. Выпадение волос по женскому типу также генетически обусловлено, но зависимость от андрогенов здесь значительно меньше.

Несмотря на отличие в клинической картине АГА среди мужчин и женщин, для обоих полов характерно прогрессирующее сокращение фазы анагена и увеличение продолжительности телогена (рис 1), таблицу нужно подготовить, что приводит к миниатюризации волосяного фолликула и поредению волос с преобладанием процесса в лобно-теменной зоне.

 

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ

Рецессия линии роста волос в лобно-теменной и лобно-височной области наблюдается почти у всех мужчин после пубертатного периода. Среди мужчин европеоидной расы в возрасте от 18-29 лет распространённость АГА составляет от 12 до 16%, в возрасте 40-49 лет достигает 53%. К 70-и годам, примерно, у 80% мужчин отмечается облысение VI-VII степени по классификации Новуда-Гамильтона. (Рис 2). Общепризнанно, что распространённость АГА среди азиатского населения ниже, чем у европейцев. Однако, согласно последним научным исследованиям алопецией по мужскому типу среди мужчин азиатов страдают от 47% до 73%. Также отмечается прямая корреляция с возрастом пациентов. Коморбидные состояния при АГА представлены инсулинорезистентностью, гипертензией, сахарным диабетом, аденомой простаты.

 

Среди женского населения АГА встречается значительно реже чем у мужчин. Признаки облысения по женскому типу наблюдаются у 2-5 % женщин европейского происхождения к 30-ти летнему возрасту, а вот в возрасте 70 лет количество женщин с таким типом выпадения волос увеличивается и достигает 40%. Прямая корреляция с возрастом отмечается как у женщин европеоидной, так и азиатской расы, хотя у последних АГА встречается гораздо реже.

 

КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ

Для клинической оценки степени тяжести АГА у мужчин используется шкала Норвуда-Гамильтона (I-VII стадии). Гамильтон разделил модели облысения на подклассы на основе лобно-теменной и лобной рецессии и истончения волос в области темени, а затем оценил большую группу мужчин и женщин на предмет наличия специфических моделей выпадения волос. Норвуд уточнил классификацию Гамильтона путем выделения подкатегорий выпадения волос в височно-лобной или теменной зоне с вариантом типа A (Рис 2).

Для классификации АГА у женщин используют шкалу Людвига, который подчеркнул сохранение лобной каймы, несмотря на прогрессирующую центробежную потерю волос в верхней части волосистой части головы. Фронтальная акцентуация или паттерн «новогодней ёлки» помогает отличить АГА от других видов алопеции у женщин (Рис 3).

 

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Процесс АГА находится под управлением андрогенов, а именно под управлением метаболита тестостерона – дегидротестостерона, обладающим большой аффинностью к рецепторам андрогенов, которая обусловлена 5a–редуктазой II типа. Нужно отметить, что 5a–редуктаза II типа присутствует лишь в андрогензависимых тканях мужчины, таких как простата и волосяные фолликулы. Соответственно, применение финастерида (селективного ингибитора 5a–редуктазы II типа) замедляет процесс облысения или даже вызывает рост волос у 2/3 пациентов, служит эффективным методом лечения АГА при пероральном приеме. Назначение финастерида у мужчин вызывает минимальное ослабление потенции. Положительный результат при этом является обратимым и утачивается в течение 12 месяцев после отмены препарата.

АГА у женщин является признаком гиперандрогенизации и сопровождается признаками избытка андрогенов: гирсутизм и/или дисменорея, акне на коже лица и в области спины, повышенный уровень тестостерона (требует поиска секретирующей андрогены опухоли). У страдающих андрогенетической алопецией женщин с клиническими признаками синдрома гиперандрогенизма назначение антиандрогенов является обоснованным. В ряде исследований показано эффективное действие ципротерона ацетата и спиронолактона, но только у женщин с клиническми признакми геперандрогенемии. У многих женщин страдающих андрогенетической алопецией отсутствуют клинические симптомы и биохимические маркеты избытка андрогенов, а также реакция на андрогенеовую терапию, что свидетельствует об отсутствии роли андрогенов в возникновении облысения по женскому типу.

Главная точка приложения или мишень действия андрогенов при взаимодействии с волосяным фолликулом пока еще окончательно не установлена, однако согласно последним исследованиям, подавление роста волос и миниатюризацию волосяных фолликулов обуславливает трансформирующий фактор роста β, который высвобождается из стимулированных андрогенами фибробластов фолликулярного дермального сосочка. Другие структуры мезенхимальной ткани (фиброзная сумка), участвующие в патогенезе АГА на сегодняшний день являются предметом научных исследований.

Несмотря на то, что тестостерон является ключевым звеном в возникновении алопеции у мужчин, установлен семейный характер данного состояния и генетическая предрасположенность, которая передаётся по наследству исключительно от матери, так как локус гена андрогенового рецептора находится на X-хромосоме. При этом отцовское влияние на мужское облысение опосредовано посредством передачи гена через женщину. Локусы генов, ассоциирующиеся с потерей волос у женщин пока не идентифицированы.

 

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ АГА У МУЖЧИН И ЖЕНЩИН

Диагностика АГА у мужчин основывается на 2 основных признаках- рецессия фронтальной линии роста волос и облысение макушки. Процесс непрерывный, а индивидуальные особенности разнятся. Волосы в участках облысения становятся всё тоньше и короче с последующим исчезновением. Иногда наблюдается уменьшение густоты с уменьшением диаметра волос диффузно в области мокушки с сохранением линии фронтального роста (5% мужчин). У большинства женщин процесс более диффузный — сохраняется передняя линия роста, наблюдается уменьшение густоты во фронтальном участке. Диагноз устанавливается на основании высокой пропорции миниатюризированных волос и фолликулов в биоптате.

 

КАЧЕСТВО ЖИЗНИ

Процесс при АГА является нормальным биологическим признаком. Но, несмотря на это, пышные и густые волосы представляют весьма большое значение для человека, при этом потеря волос оказывает значительное влияние на качество жизни. Наиболее остро проблему переносят женщины. При очевидной клинической картине диагноз сомнений не вызывает и не требует специальных исследований, за исключением диагностики гиперпролактинемии, которая инициирует АГА, а также выявления и устранения признаков андрогенизации у женщин. Общепризнанными тестами являются: сывороточный ферритин, ТТГ, сывороточные андрогены (тестостерон, ДГЭА, ГСПГ, АКТГ у женщин). Выявление и устранение дефицитов оказывает огромное значение на рост и положительную динамику процесса лечения АГА.

Ни один из методов лечения АГА не вернёт первоначальное допубертатное состояние волос за исключением его инициации при помощи хирургической пересадки.

Главной целью медикаментозных мероприятий при АГА является профилактика дальнейшего прогрессирования облысения.

 

ОБЩИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Пациентам следует избегать средств по уходу за волосами, которые могут повредить
кожу головы или волосы. Пациенты также должны поддерживать адекватный диеты с достаточным содержанием белка не менее 0,8 г/кг суточной норы.

Всю область, подверженную риску выпадения волос следует обрабатывать актуальными агентами.

Лекарства для местного применения работают только там, где они применяются; следовательно, вся область, подверженная риску выпадения волос (например, верхнюю часть кожи головы) следует обрабатывать актуальными агентоми.

Для лечения АГА общепризнанными являются 2 метода:

  • пероральный прием финастерида у мужчин и спиронолактона у женщин;
  • местное применение фолликулостимулирующих средств для улучшения васкуляризации фолликула у увеличения длительности фазы анагена у мужчин и женщин.

Использование фолликулостимулирующих средств при АГА может применяться в монотерапии.

Одним из эффективных средств в мире современной трихологии является лосьон для местного применения американского трихологического бренда Charismo – DekoPill/Dekohair, который является уникальным многокомпонентным средством, прошедшим многолетние клинические испытания и разработки, хорошо зарекомендовавшим себя в практике врачей трихологов во всем мире.

DekoPill/Dekohair – это запатентованный натуральный биоактивный пептидный комплекс с витаминами, аминокислотами и озонидами.
Активные компоненты препарата одновременно действуют по трем основным направлениям:

  1.  Олеаноловая кислота – нормализует обмен тестостерона кожи головы, блокирует 5-альфа редуктазу и увеличивает толщину волоса, препятствуя процессу миниатирюзации волосяного фолликула
  2. Биотинил-трипептид – фактор роста — ускоряет рост волос в длину до 40% и рост новых волосот 50 до 100%.
  3. Эпигенин – расширяет сосуды, стимулирует кровообращение на протяжении не менее 8 часов,создавая благоприятные условия для роста волоса.

Эффекты от применения DekoPill/Dekohair:

  1. Быстрое уменьшение количества выпадаемых волос (после 30-ти дневного курса).
  2. Активизация латентно существующих волос (от 0 до 3 мм после 90-то дневного курса).
  3. Ускорение роста волос в длину и толщину.

Курс применения препарата составляет не менее 3-х месяцев ежедневного применения, с последующей интермитирующей поддерживающей терапией.

 

 

 

Применение других методов, таких как: мезотерапия, плазмотерапия, лазерное воздействие также активно прменяются в комплексных протоколах лечения АГА. Методы направлены на укрепление тканевого матрикса кожи головы, улучшение крепления волосяного фолликула и антиандрогенного эффекта.  Записаться на прием к трихологу можно через сайт или позвонив по телефону.

Лечение заболеваний волос и кожи головы в Саратове 👍 выгодные цены

A22.01.03.017

Невусы на туловище: 1 шт более 0,5 см

3600

A22.01.03.017.1 Невусы на туловище: 1 шт более 1,0 см 4300
A22.01.03.018 Невусы на туловище за 1 шт: 2-3 шт 2500
A22.01.03.018.1 Невусы на туловище за 1 шт: 4 и более 2000
A22.01.03.020 Невусы на лице и волосистой части головы за 1 шт: 1 категория 4000
A22.01.03.021 Невусы на лице и волосистой части головы за 1 шт: 2 категория 4600
A22.01.03.0211 Невусы на лице и волосистой части головы за 1 шт: 3 категория 6700
А22.01.03.022 Вирусные бородавки на кистях и туловище 1900
А22.01.03.221 Вирусные бородавки на лице, волосистой части головы 2200
A22.01.03.023 Ксантелазмы на веках (стоимость двух процедур) до 1 см 7000
A22.01.03.024 Ксантелазмы на веках (стоимость двух процедур) 1-2 см 8000
A22.01.03.025 Ксантелазмы на веках (стоимость двух процедур) свыше 2 см 10000
A22.01.03.026 Атеромы: до 1 см 4500
A22.01.03.027 Атеромы:1-2 см 5600
A22.01.03.028 Атеромы: 2-3 см 7200
A22.01.03.029 Атеромы: более 3 см 9000
A22.01.03.033 Единичная остроконечная кондилома до 0,3 см 1800
A22.01.03.034 Остроконечные кондиломы в области половых органов: 1 категория (до 5 элементов или 1 элемент до 2 см) 5100
A22.01.03.035 Остроконечные кондиломы в области половых органов: 2 категория (до 10 элементов) 6600
A22.01.03.036 Остроконечные кондиломы в области половых органов: 3 категория (более 10 элементов) 9000
А22.0103.037 Новообразования слизистой ротовой полости 1 категория 3500
А22.0103.038 Новообразования слизистой ротовой полости 2 категория 4500
A22.01.03.039.1 Доброкачественные образования – комбинированное удаление: 1 категория сложности (10 минут или до 20 мелких элементов) 4800
A22.01.03.039.1 Доброкачественные образования – комбинированное удаление: 2 категория сложности (20 минут или до 20 мелких элементов) 5900
A22.01.03.040 Доброкачественные образования – комбинированное удаление: 3 категория сложности-(30 минут или до 30 элементов) 6800
A22.01.03.041 Доброкачественные образования – комбинированное удаление: 4 категория сложности 7900
A22.01.03.042 Доброкачественные образования- комбинированное удаление: 5 категория сложности 8900
А16.01.027.002.01 Удаление вросшего ногтя полупроводниковым лазером 1 категория сложности 5500
А16.01.027.002.02 Удаление вросшего ногтя полупроводниковым лазером 2 категории сложности 6500
 Удаление базалиом лазером 
A22.01.03.044 Поверхностная 4500
А22.01.03.044.1 Поверхностная (сложная локализация: нос, ухо, периорбитальная область) 5100
A22.01.03.045 Узловая до 0,5 см 5700
A22.01.03.046 Узловая 0,5-1 см 7000
A22.01.03.047 Базалиома более 1 см 9000
A22.01.03.048 Сложная локализация (нос, ухо, периорбитальная область) 13000
A22.01.007.02 Фотодинамическая терапия с внутривенным введением фотосенсибилизатора (без учета стоимости фотосенсибилизатора) – 1 категория сложности 26000
A22.01.007.03 Фотодинамическая терапия с внутривенным введением фотосенсибилизатора (без учета стоимости фотосенсибилизатора) – 2 категория сложности 33000
A22.01.007.04 Фотодинамическая терапия с внутривенным введением фотосенсибилизатора (без учета стоимости фотосенсибилизатора)- 3 категория сложности 40000
A22.01.007.05 Фотодинамическая терапия с внутривенным введением фотосенсибилизатора. Работа кардиолога во время процедуры 2200
  Фотодинамическая терапия с внутривенным введением фотосенсибилизатора. работа мед. сестры 600
 Лазерное удаление сосудов 
A22.01.03.049 Лазерное удаление сосудов на лице до 1 см2 1600
A22.01.03.050 Лазерное удаление сосудов на лице от 1 до 2 см2 2800
A22.01.03.051 Лазерное удаление сосудов на лице: область носа 2500
A22.01.03.052 Лазерное удаление сосудов на лице: область щек “бабочка” 4000
A22.01.03.053 Лазерное удаление сосудов: лицо 8000
A22.01.03.054 Удаление паукообразной гемангиомы 1700
A22.01.03.030 Капиллярные гемангиомы, пиогенные гранулемы: 1 категория 3700
A22.01.03.031 Капиллярные гемангиомы, пиогенные гранулемы: 2 категория 4700
A22.01.03.032 Капиллярные гемангиомы, пиогенные гранулемы: 3 категория 6500
A22.01.03.055 Лазерное лечение винных пятен 1 см2 1600
 Лазерное лечение пигментаций 
A22.01.03.056 Лазерное лечение пигментаций: 1 кв см 2100
A22.01.03.057 Лазерное лечение пигментаций: лицо 10000
A22.01.03.058 Лазерное лечение пигментаций: лоб 5000
A22.01.03.059 Лазерное лечение пигментаций: скуловая область 5000
A22.01.03.060 Лазерное лечение пигментаций: носогубный треугольник 5000
A22.01.03.061 Лазерное лечение пигментаций: щеки 7000
A22.01.03.062 Лазерное лечение пигментаций: подбородок 3000
A22.01.03.063 Лазерное лечение пигментаций: шея 5000
A22.01.03.055 Лазерное лечение пигментаций: декольте 8000
 Жидкий азот 
A24.01.005.003.04 Криодеструкция базалиом: до 3 см 3300
A22.01.007.01 Криодеструкция базалиом: 3-5 см 5100
A24.01.004.02 Вирусные бородавки за 1 элемент:-единичная 600
A24.01.004.03 Вирусные бородавки за 1 элемент:-2-5 шт 550
A24.01.004.04 Вирусные бородавки за 1 элемент:-более 5 шт 450
A21.01.002 Вирусные бородавки за 1 элемент:- лицо 700
A21.01.003.001 Криомассаж: Лицо 800
A21.01.003.001.01 Криомассаж: Лицо+шея 900
A21.03.007 Криомассаж: Лицо, шея, область декольте 1000
A21.01.005 Криомассаж: Спина 1100
A16.01.020.01 Криомассаж: Волосистая часть головы 900
  Фотодинамическая терапия с гелем-фотосенсибилизатором 
 A22.01.007.07  1 сеанс обработки кожи лица  6500
A22.01.007.08 Ограниченный очаг диаметром до 10 см 4500
A22.01.007.09 Онихомикоз:1 ноготь 2500
A22.01.007.10 Онихомикоз:2 ногтя 3000
А22.01.007.10.1 Онихомикоз:3 ногтя 4000
A22.01.007.11 Фотодинамическая терапия бородавок 2500
  Фотодинамическая терапия кожи с целью омоложения:  
A22.01.007.12 -шея 3000
A22.01.007.13 -кисти 3000
A22.01.007.14 -лицо+шея 7000
A22.01.007.15 -лицо 6500
 Прочее 
A16.01.020.02 Удаление контагиозных моллюсков за 1 ед.(включая обезболивание) на теле 350
A16.01.020.03 Удаление контагиозных моллюсков за 1 ед.(включая обезболивание) на лице 400
A16.01.020.05 Удаление контагиозных моллюсков за 1 ед.(включая обезболивание) на веках 650
  Удаление контагиозных моллюсков в области половых органов у взрослых (включая обезболивание) за 1 единицу 550
А03.01.001 Осмотр под лампой Вуда 250
А03.01.001 Цифровая дерматоскопия (до 5 элементов) 30 мин 1500
А03.01.001. Цифровая дерматоскопия и картирование родинок (до 25 элем) до 1 часа работы 3000
А03.01.001. Цифровая дерматоскопия и картирование родинок (25-50 элем) до 1 часа работы 6000
A03.01.001 Цифровая дерматоскопия и картирование родинок (более 50 элем.) до 1 часа работы 9000
A11.01.009 Дерматоскопия 700
A08.01.002 Забор материала на цитологию с кожных образований 350
А11.20.010 Диагностическая пункция молочной железы (забор материала) 900
А11.01.005 Пункция внутрикожных и подкожных образований: Забор материала 800
А11.06.003 Пункция лимфоузла (забор материала) 900
A08.01.001.01 Цитология: Анализ 450
     
     
А22.01.007.18 Анестезия аппликационная акриол-про лицо, шея, декольте 1000
  Анестезия инфильтрационная ультракаин 400
A08.01.001.02 Гистология: диагностика кожных заболеваний 1700
A11.01.001 Биопсия 2600
A11.01.002 Биопсия с приенением сургитрона 3600
A11.01.002 Панч-биопсия кожи 2200
A11.01.003 Введение в рубец дипроспана препаратом мед.центра 1200
A22.01.005 Лазеротерапия 350

Выпадение и истончение волос: лечение в Красноярске

Профессионализм врачей

В клинике «Медикал Он Груп» в Красноярске работают сертифицированные специалисты врачи-дерматологи. Кроме основной специальности наши доктора владеют косметологическими методиками, что помогает более комплексно подходить к лечению причин выпадения и истончения волос. Чтобы лечить пациентов в соответствии с современными стандартами, доктора регулярно посещают обучающие конференции, мастер-классы и семинары.

Большой выбор методов обследования и лечения

Врачи-дерматологи проводят комплексную диагностику и лечение, так как любой симптом, в том числе истончение и выпадение волос может быть проявлением серьезного заболевания. В соответствии с основным диагнозом, разрабатывается схема дообследования, включая анализы и инструментальные методы, а при лечении используются лекарственные препараты, физиотерапия и косметологические техники. 

Удобный график работы

Расписание работы клиник Медикал Он Груп позволяет пациентам подобрать удобный день и время консультации врача-дерматолога в зависимости от планов. Система телефонной или онлайн записи на прием и отсутствие ожидания сделают взаимодействие с клиникой и врачом кратковременным, но эффективным.

Андрогенная алопеция – Американский остеопатический колледж дерматологии (AOCD)

Андрогенная алопеция, также известная как выпадение волос по мужскому или женскому типу, представляет собой заболевание, в первую очередь определяемое генетической предрасположенностью волосяных фолликулов к чрезмерной реакции на андрогены. Эта чрезмерная реакция приводит к прогрессирующему сморщиванию волос, что приводит к трансформации терминальных волос в пушковые. У мужчин это выпадение волос проявляется в основном в лобно-височной и макушке головы, в то время как у женщин оно чаще всего проявляется выпадением в центральной, лобной и теменной части головы, что первоначально может проявляться расширением лобной линии роста волос.Хотя может иметь место психосоциальный эффект, первичное заболевание андрогенетической алопеции считается доброкачественным. Тем не менее, в недавних исследованиях есть некоторые данные, свидетельствующие о том, что люди, страдающие андрогенной алопецией, имеют повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний, диабета и рака предстательной железы.

Андрогенетическая алопеция является наиболее распространенной формой алопеции как у мужчин, так и у женщин. Распространенность заболевания увеличивается с возрастом, поражая почти 50% мужчин и 25% женщин к 50 годам.В менее распространенных случаях признаки андрогенетической алопеции могут проявиться уже в период полового созревания. Случаи более распространены и более серьезны у кавказского населения, за которым следуют азиатское и африканское население. Сын, чей отец лысеет из-за андрогенетической алопеции, имеет в пять-шесть раз повышенный относительный риск развития этого состояния.

Считается, что андрогенетическая алопеция имеет как гормональный (андро-) компонент, так и наследственный (генетический) компонент своего развития. Повторная активация рецептора андрогенов на волосяных фолликулах приводит к укорочению фазы анагена (роста).Это приводит к прогрессирующей миниатюризации фолликула. Тестостерон способен связываться и активировать рецептор андрогена на волосяных фолликулах, но его превращение из тестостерона в дигидротестостерон с помощью фермента 5-альфа-редуктазы позволяет ему связываться с рецептором и активировать его с пятикратно большей аффинностью. Наследственный компонент считается полигенным (обусловлен несколькими генами) по своей природе. Некоторые из задействованных генов включают ген рецептора андрогенов на Х-хромосоме, ген рецептора эстрогена-β и ген ароматазы, который превращает тестостерон в эстрадиол.В настоящее время на рынке имеются наборы для генетических тестов, которые позволяют предсказать вероятность развития андрогенетической алопеции путем анализа некоторых из этих генов.

В большинстве случаев диагноз андрогенетической алопеции ставится клинически после постепенного выпадения волос в анамнезе, начавшегося после полового созревания. Постановке диагноза может помочь использование дерматоскопии. Хотя необходимость в биопсии возникает редко, в необычных или быстро развивающихся случаях может быть показана биопсия, чтобы исключить другие причины алопеции. Кроме того, пациенты могут быть обследованы с помощью общего анализа крови, исследований железа и исследований щитовидной железы, чтобы дополнительно исключить другие причины алопеции.

Лечение различается для пациентов мужского и женского пола. Пациентов мужского пола обычно лечат местными препаратами миноксидила (рогейна) и/или пероральным финастеридом. Миноксидил удлиняет фазу анагена роста волос за счет механизмов, которые плохо изучены, в то время как финастерид ингибирует фермент 5α-редуктазу, уменьшая количество дигидротестостерона, который может связываться с фолликулом. В дополнение к этим вариантам лечения, хирургическая трансплантация волос также может быть жизнеспособной. Существует широкий спектр других вариантов лечения, не одобренных FDA, включая лечение лазером , антиандрогенные препараты, аналоги простагландина и многое другое.Однако некоторые из этих методов лечения имеют разную степень успеха и, как правило, не так хорошо изучены, как другие.

Лечение женщин обычно включает местный миноксидил. В случаях гиперандрогенемии можно рассмотреть пероральные антиандрогенные препараты, такие как финастерид или спиронолактон . Следует отметить, что женщины, использующие любой из этих пероральных препаратов, также должны быть проинструктированы о надлежащих методах контрацепции, поскольку они могут оказывать вредное воздействие на развивающийся плод.Другие варианты лечения, в том числе хирургическая пересадка волос, аналогичны лечению мужского облысения и, опять же, не изучались так широко, как другие.

Назад к индексу

Медицинская информация, представленная на этом сайте, предназначена только для образовательных целей и является собственностью Американского остеопатического колледжа дерматологии. Он не предназначен и не подразумевает замену профессиональной медицинской консультации и не должен создавать отношения между врачом и пациентом.Если у вас есть конкретный вопрос или беспокойство по поводу поражения или заболевания кожи, обратитесь к дерматологу. Любое использование, воссоздание, распространение, пересылка или копирование этой информации строго запрещено, за исключением случаев, когда получено прямое письменное разрешение Американского остеопатического колледжа дерматологии.

Генетические и молекулярные аспекты андрогенетической алопеции

Лизет Мартинес-Хакобо 1 , Сезар Д. Вильярреал-Вильярреал 2 , Росио Ортис-Лопес 3 , Хорхе Окампо-Кандиани 2 , Аугусто Рохас-Мартинес

3

Введение

Андрогенная алопеция является наиболее распространенной формой выпадения волос у людей, поражающей 80% мужчин европеоидной расы и 50% женщин европеоидной расы. [1] Выпадение волос обычно начинается с битемпоральной рецессии лобной линии роста волос, за которой следует диффузное истончение волос на макушке и, в конечном итоге, полная потеря волос в центре макушки. Залысина на макушке впоследствии соединяется с лобной линией залысин, оставляя островок волос на лобной части головы. Этот остров окончательно исчезает, оставляя волосы только в теменной и затылочной зонах. Другие, менее распространенные паттерны включают более быстрое выпадение волос на макушке, чем на лобной области, выпадение лобной линии роста волос до появления лысины на макушке, а также паттерн типа Людвига с сохранением лобной линии роста волос. [2] Шкала Гамильтона-Норвуда используется для оценки степени и тяжести андрогенетической алопеции у мужчин, [3] , тогда как шкала Людвига предпочтительнее для женщин.

Как мужчины, так и женщины имеют более высокие уровни рецепторов андрогенов и активность альфа-редуктаз I и II типов в лобной области скальпа по сравнению с волосяными фолликулами, расположенными в затылочной области, которые имеют более высокие уровни ароматазы. Активность альфа-редуктаз I и II типов в лобных волосяных фолликулах у мужчин в три раза выше, чем у женщин. [4] Таким образом, мужская андрогенетическая алопеция считается андрогензависимым состоянием, но роль передачи сигналов андрогена у женщин остается неопределенной. [5]

Были предприняты попытки выяснить молекулярные механизмы андрогенетической алопеции. Различные профили экспрессии были предложены в областях, пораженных андрогенной алопецией, и было показано, что различные локусы связаны с этим состоянием, что позволяет предположить, что неандрогензависимые пути могут быть вовлечены в патофизиологию андрогенетической алопеции.

В этом обзоре основное внимание уделяется последним тенденциям в области молекулярных и генетических аспектов, вовлеченных в патогенез андрогенетической алопеции.

Этиология

Каждый волос берет свое начало в волосяном фолликуле, и циклический процесс, известный как цикл роста волос, определяет его индивидуальный и асинхронный рост. Этот цикл состоит из четырех фаз: (1) анагена или фазы роста, которая является самой продолжительной и длится от 2 до 7 лет, (2) катагена или переходной фазы, которая длится примерно 2 недели и включает инволюцию волосяных фолликулов вследствие апоптоза, (3) телоген или фаза покоя, которая длится 12 недель, когда старые волосы удаляются, и (4) экзогенная фаза, которая является фазой высвобождения телогеновых волос. [12] Миниатюризация волосяного фолликула является отличительной чертой андрогенетической алопеции. [13] Возникает в какой-то момент между фазой позднего катагена или ранней фазой анагена, поражая дермальный сосочек и кожную оболочку, что приводит к уменьшению размера фолликула и уменьшению фазы анагена. [14] Эта аномалия обычно необратима, хотя в некоторых случаях возможен частичный повторный рост и некоторое обращение вспять миниатюризации.

Различные процессы, участвующие в патогенезе андрогенетической алопеции, показаны на [Рис. 1].Состояние явно связано с активностью андрогенных гормонов и генетической предрасположенностью. Он демонстрирует модель семейной агрегации, но может встречаться у нескольких особей в семье без моногенного наследования и поэтому считается сложным фенотипом. Исследования близнецов продемонстрировали наследуемость 0,81, что позволяет предположить, что генетика играет важную роль в его проявлении и прогрессировании. [6]

Рисунок 1: Различные факторы, участвующие в патогенезе андрогенетической алопеции.Микровоспаление, аномальная чувствительность к андрогенам и аномалии в мышцах, выпрямляющих пилли, приводят к миниатюризации волосяных фолликулов, клинически определяемых как пушковые волосы

Предполагалось, что андрогенетическая алопеция является результатом аномальной чувствительности волосяных фолликулов кожи головы к циркулирующим андрогенам, [7] вследствие увеличения количества рецепторов андрогенов. [2] Фермент 5-альфа-редуктаза имеет две изоформы, типы 1 и 2, которые катализируют превращение тестостерона в 5-альфа-дигидротестостерон.Считается, что обе изоформы играют роль в метаболизме и действии андрогенов, и их экспрессия варьирует в зависимости от локализации в организме. Лю и Ямаути [8] обнаружили более высокую экспрессию 5-альфа-редуктазы типа 1 в волосяных фолликулах, предполагая, что они играют ключевую роль в регулируемом андрогенами росте волос.

Андрогены изменяют взаимодействие мезенхимно-эпителиальных клеток внутри фолликула, тем самым влияя на рост волос, размер дермального сосочка, клетки дермального сосочка и активность кератиноцитов и меланоцитов. [9] Сигнальный путь Wnt регулирует клетки дермального сосочка и может играть ключевую роль в действии андрогенов на рост волос. Однако лежащие в основе молекулярные механизмы действия андрогенов остаются в значительной степени неизвестными.

Замена терминальных волос пушковыми волосами (пушковые волосы определяются как волосы <30 мкм в диаметре и <30 мкм в длину; переходные волосы шириной от 30 до 40 мкм; терминальные волосы >40 мкм) и сокращение общего количества волос плотность (волосы на квадратный сантиметр) являются основными клиническими признаками андрогенетической алопеции. [10] Гистологически также наблюдается замещение терминальных фолликулов пушковыми фолликулами, перифолликулярный инфильтрат макрофагов, увеличение размеров сальных желез и истончение дермы. [11]

Вопрос о том, происходит ли миниатюризация фолликулов в основном за счет активности андрогенов, остается предметом дискуссий. Whiting показал, что миниатюризация может быть обращена вспять за один цикл роста волос у пациентов, получавших финастерид, что подтверждает участие андрогенов в андрогенетической алопеции.Предполагается, что миниатюризация, наблюдаемая при структурном выпадении волос, может быть прямым результатом уменьшения количества клеток и, следовательно, размера дермального сосочка. [14] Яздабади и др. предположили, что мышца, поднимающая волоски, служит источником стволовых клеток для поддержания фолликула, стимулируя популяции стволовых клеток в выпуклости или дермальной оболочке. Потеря контакта в миниатюризированных фолликулах между мышцей, выпрямляющей волосы, и выпуклостью вызывает миниатюризацию за счет нарушения функции стволовых клеток, находящихся в фолликуле. [15]

Стволовые клетки волосяного фолликула расположены в выпуклости, где они периодически чередуются между фазами активации и покоя, чтобы поддерживать популяцию стволовых клеток и производить новые волосяные фолликулы. Ван и др. отметили, что когда стволовые клетки волосяных фолликулов мышей были активны, ген FOXC1 экспрессировался в высокой степени, поддерживая адгезию стволовых клеток и способствуя переходу в состояние покоя. FOXC1 является фактором транскрипции, участвующим в регуляции эмбрионального развития и глаза.Он также активирует передачу сигналов Nfatc1 и костных морфогенетических белков, которые играют роль в поддержании и развитии волосяных фолликулов. [16]

Мышца, поднимающая волоски, играет важную роль в поддержании целостности фолликула, удерживая вместе каждый из волосяных фолликулов в фолликулярной единице на уровне перешейка. [17] Торкамани и др. обнаружили, что мышца, поднимающая волос, дегенерирует и замещается жировой тканью при андрогенетической алопеции. [18] Неясно, каким образом дегенерация мышц, приводящих к ворсинкам, и жировая инфильтрация механически связаны с миниатюризацией фолликулов и выпадением волос. Было высказано предположение, что адипоциты, полученные в результате аберрантной дифференцировки оставшихся клеток-предшественников в мышце, поднимающей волос, могут вызывать миниатюризацию фолликулов. [19] Мезенхимальные клетки-предшественники в мышечной ткани с эктопическим отложением жира свидетельствуют о том, что потеря ингибирующих сигналов, происходящих от миофибрилл, в дегенерирующих мышцах делает возможной клеточную жировую дифференцировку. [20] Раштон и др. предположили существование непушковых волосяных фолликулов с ограниченным ростом (бездействующих/кеногенных), которые повторно активируются медикаментозным лечением при FPHL и MPHL. [21] Все эти данные подтверждают роль миниатюризации фолликулов в патогенезе андрогенетической алопеции. Необходимы дальнейшие исследования для более полного определения роли миниатюризации фолликулов в андрогенетической алопеции.

Роль микровоспаления в патогенезе андрогенетической алопеции была исследована Jaworsky et al., которые показали, что воспалительный клеточный инфильтрат в фолликулярной выпуклости вызывает прогрессирующий фиброз перифолликулярной зоны, приводящий к повреждению фолликулярных стволовых клеток, нарушению нормальной циркуляции волос и, наконец, к их выпадению. [22]

Генетика и андрогенетическая алопеция

Хотя андрогенная алопеция опосредована андрогенами, генетическая предрасположенность играет важную роль в ее этиологии. Генетика андрогенетической алопеции сложна.Гены AR и 5-альфа-редуктазы являются привлекательными кандидатами на андрогенетическую алопецию.

Несколько исследований были сосредоточены на генах, связанных с путями половых стероидов, руководствуясь сообщениями о различных уровнях экспрессии рецепторов половых стероидов и ферментов метаболизма между облысением и затылочной областью головы. Имеются данные о том, что как ферменты 5-альфа-редуктазы, так и рецепторы андрогенов в высокой степени экспрессируются в облысевших фолликулах по сравнению с не облысевшими фолликулами на той же коже головы [23] , что связано с разными генами, кодирующими 5-альфа-редуктазу типа I и II и рецепторы андрогенов экспрессируются в этих местах. [24]

Недавние полногеномные ассоциативные исследования при АГА выявили сильные ассоциативные сигналы в Х-хромосоме. И ген AR , и рецептор эктодисплазина A2 (локус AR / EDA2R в Xq11-q12) показали сильные сигналы для АГА. [25]

Было подсчитано, что ген AR может создавать до 40% общего генетического риска, что считается высоким уровнем риска для одного гена. [26] Было предпринято несколько попыток определить, связан ли ген AR с облысением у мужчин. Однонуклеотидные полиморфизмы, вариации числа копий и триплетные повторы входят в число полиморфизмов, которые были изучены в отношении AGA. Эллис и др. . сравнили частоты аллелей между двумя полиморфизмами в экзоне 1 гена AR , сайтом рестрикции StuI и полиморфизмами повторения триплетов CAG и GGC. Это исследование показало, что полиморфизм рестрикции Stu присутствовал в 98.1% молодых и 92,3% пожилых мужчин с андрогенетической алопецией по сравнению с 76,6% нелысых мужчин в контрольной группе. Комбинация меньшего количества тринуклеотидных повторов чаще встречалась у мужчин с облысением ( P = 0,03), что позволяет предположить, что эти маркеры представляют собой близкий функциональный вариант, участвующий в полигенной детерминации мужского облысения. [24] В 2005 г. Hillmer et al. повторили эту работу и показали, что ведущим кандидатом на AGA является триплетный повтор полиглицинового GGN. [27] Однако Ellis et al. обнаружили, что эти полиглициновые повторы не придают предрасположенности к AGA [28] , а анализ вариаций числа копий в AR также предполагает, что полиглициновые повторы не участвуют в AGA.

Prodi и др. показали, что гены AR и EDA2R на Х-хромосоме тесно связаны с АГА. SNP rs1385699, расположенный в EDA2R , показал лучший сигнал ассоциации ( P = 3.9 × 10 -19 ), тогда как вариант, расположенный в AR rs6152, показал меньшую значимость ( P = 4,17 × 10 -12 ). Хотя роль EDA2R в андрогенетической алопеции не ясна, статистический анализ показывает, что ассоциация маркеров в EDA2R и AR , по-видимому, является результатом неравновесия по сцеплению. [29] Расположение AR на Х-хромосоме и сильный ассоциативный сигнал EDA2R подчеркивают важность материнской линии в наследовании андрогенетической алопеции. [27]

Эти данные подчеркивают важность гена рецептора андрогенов, ответственного за повышенный риск андрогенетической алопеции у мужчин, что было подтверждено в многочисленных независимых исследованиях. [27] Однако влияние генов на женщин не было продемонстрировано.

Полногеномные ассоциативные исследования и локусы риска андрогенетической алопеции

Для оценки сложного наследования андрогенетической алопеции использовались полногеномные ассоциативные исследования и метаанализ.Полногеномные ассоциативные исследования включают сканирование маркеров по полному набору геномной ДНК многих случаев и контролей для определения генетических вариаций, связанных с конкретным признаком или заболеванием. В этих исследованиях используется технология микрочипов для идентификации генетических маркеров или генов-кандидатов. [30] Мета-анализы — это мощные инструменты, используемые для объединения результатов полногеномных исследований ассоциации из исследований с аналогичным дизайном в разных популяциях, чтобы продемонстрировать более значительную связь. [31]

Heilmann и др. предположил полигенный компонент андрогенетической алопеции, который может быть частью сложных биологических путей, связанных с андрогенетической алопецией. [1] Они определили четыре локуса риска андрогенетической алопеции, расположенные в 2q35, 3q25.1, 5q33.3 и 12p12.1. Самый сильный сигнал ассоциации наблюдался в 2q35 ( P = 3,33 × 10 -15 ). Этот локус содержит ген WNT10A , который экспрессируется в выпуклости во время фазы анагена цикла роста волос и, как было показано, оказывает генотипическое влияние на экспрессию волосяных фолликулов. [25]

Метаанализ Li et al. идентифицировал 6 новых локусов риска андрогенетической алопеции в 1p36.22, 2q37, 7p21.1, 7q11.22, 17q21.31 и 18q21.1 и сильную связь андрогенетической алопеции в 20p11 и гене AR (rs2497938: OR = 2,20, P = 2,40 × 10 -9 ). [32] Локус риска андрогенетической алопеции на 20p11 был ранее идентифицирован Liang et al. среди населения Китая. [33] Локус риска в 3q26 был идентифицирован в немецкой популяции [34] , а полиморфизм в гене APCDD1 , расположенном в 18p11.2, также был связан с андрогенетической алопецией (rs3185480). Этот последний полиморфизм интересен тем, что APCDD1 является ингибитором передачи сигналов Wnt. [35] Идентификация нового аутосомного гена предрасположенности в этих аутосомных локусах предполагает, что неандрогензависимые пути также вовлечены в патогенез андрогенетической алопеции. [36]

Сигнальные пути, связанные с андрогенетической алопецией

В относительно небольшом количестве исследований использовался анализ экспрессии из-за трудностей с получением биопсии кожи головы. Было обнаружено, что различные гены, такие как BMP2, ephrinA3, PGDS, PGD2, BDNF, белок нейротрофин-3, фактор роста нейронов-β, ASS1 и GSN , по-разному экспрессируются в культуре клеток дермального сосочка и образцах биопсии кожи головы пациентов. с андрогенетической алопецией.Эти гены могут быть вовлечены в развитие андрогенетической алопеции как стимуляторы или ингибиторы роста волос, хотя для подтверждения этих результатов необходимы дополнительные исследования. [37],[38]

Мирмирани и др. идентифицировали 38 дифференциально экспрессируемых генов между макушкой скальпа и лобными областями 16 пациентов с андрогенетической алопецией. Среди сверхэкспрессированных генов были MSL3L2, CD209, MUC7, SLC6A14 и A NKRD20B . Субэкспрессированные гены включали DUSP1, FOS, FOSB, CYR61, HBB, EGR1, ZFP36, MS4A1, IGLI3, ATF3, PSG3, EFCAB4B, KRTAP , а также различные некодирующие РНК.Эти авторы предлагают специфическую сигнатуру экспрессии для этих двух областей. [39]

Гарза и др. провели глобальный анализ экспрессии микрочипов с биоптатами из области облысения и затылка 5 пациентов с андрогенетической алопецией и обнаружили 250 дифференциально экспрессируемых транскриптов. Однако только сверхэкспрессия простагландинсинтазы (PGDS) имела отношение к области облысения, и был сделан вывод о том, что продукт PGDS простагландин D2 (PGD2) ингибирует рост волос, вызывая преждевременную фазу катагена. [37]

Heilmann и др. , однако, посчитали, что нет генетических доказательств вклада простагландинов в этиологию андрогенетической алопеции, поскольку полногеномные ассоциативные исследования не показали каких-либо ассоциативных сигналов рядом с этими генами (PGDS и PGD2) и предположили роль путь Wnt из-за генотипического эффекта экспрессии WNT10A . [25] Участие Wnt также было предложено Leirós et al., которые обнаружили, что действие андрогенов ингибирует канонический Wnt/B-катенин, что приводит к миниатюризации фолликулов [Рисунок – 2]a, [Рисунок – 2]b, [Рисунок – 2]c. [40]

Рисунок 2:

Сигнальный путь Notch также вовлечен в андрогенетическую алопецию. Мидорикава и др. обнаружили, что повышенный уровень андрогенов приводит к отрицательной обратной связи экспрессии генов пути Notch, что приводит к миниатюризации волосяного фолликула и сверхэкспрессии гена AR . [38] Пути Notch и Wnt напрямую зависят от экспрессии андрогенов при андрогенетической алопеции.

Эпигенетические изменения при андрогенетической алопеции

Было продемонстрировано, что эпигенетические механизмы, участвующие в метилировании гистонов или ДНК, модулируют доступность генов для механизма транскрипции и участвуют в активности регуляции генов, при которой последовательности геномной ДНК остаются неизменными. [41] Однако в нескольких исследованиях оценивалась роль эпигенетики в физиологии волосяных фолликулов и этиологии андрогенетической алопеции.

Недавние исследования были сосредоточены на моделях метилирования определенных генов, таких как ген AR . Кобб и др. исследовали паттерны метилирования гена AR в затылочных волосяных фолликулах и пораженных фолликулах [42] и наблюдали увеличение метилирования гена AR в затылочных фолликулах, предполагая, что повышенное метилирование гена AR защищает затылок. и выпадение волос.Другое исследование показало, что у мышей, у которых отсутствует экспрессия ДНК-метилтрансферазы 1 (DNMT1) в коже, наблюдается фенотип облысения. [30] DNMT1 участвует в установлении и регуляции паттернов метилирования тканеспецифических цитокинов, что позволяет предположить, что активность этого гена может иметь значение для развития андрогенетической алопеции.

Заключение

Андрогенная алопеция — многофакторное дерматологическое заболевание со сложной генетической наследственностью.Миниатюризация волосяных фолликулов является отличительной чертой андрогенетической алопеции. Микровоспаление в фолликулярной выпуклости играет важную роль в разрушении стволовых клеток, что приводит к фиброзу перифолликулярной зоны и необратимой миниатюризации.

Материнское наследование при андрогенетической алопеции в значительной степени может быть объяснено локусом AR в Х-хромосоме.

Андрогены имеют решающее значение при андрогенетической алопеции, поскольку они ингибируют экспрессию Wnt/B-катенина и вызывают отрицательную обратную связь в передаче сигналов Notch, что приводит к миниатюризации волосяного фолликула.Открытие сверхэкспрессии гена простагландинсинтазы (PGDS) и сверхпродукции простагландина D2 (PGD2) изучается для будущих потенциальных методов лечения.

Необходимы дополнительные исследования андрогенетической алопеции на молекулярном уровне, поскольку исследования, проводимые для анализа эпигенетики, являются геноспецифичными. Будет важно знать общий профиль метилирования у пациентов с андрогенетической алопецией, чтобы идентифицировать другие гены, вовлеченные в это состояние. Несмотря на этот важный недавний вклад, еще многое предстоит узнать о молекулярной патофизиологии андрогенетической алопеции.

Подтверждение

Мы благодарим доктора Серджио Лозано за рецензию на эту статью.

Финансовая поддержка и спонсорство

Нет.

Конфликт интересов

Конфликта интересов нет.

Наследственное облысение: генетика выпадения волос

Выпадение волос — это естественное и распространенное явление, от которого в какой-то момент жизни страдают миллионы американцев.По данным Американской ассоциации выпадения волос, те, кто борется с последствиями этого состояния, страдают в профессиональном, социальном и эмоциональном плане. На самом деле, мужчины, страдающие от выпадения волос, нередко в результате меняют профессию.

Истончение волос и возможное их выпадение могут затронуть как мужчин, так и женщин и могут быть вызваны любой комбинацией гормонов, генов и/или процессом старения. Генетика, однако, показала, что примерно 80% влияет на то, будет ли у человека выпадение волос, которое приведет к облысению по мужскому типу, согласно исследованию Национального центра биотехнологической информации.В этой статье будут рассмотрены причины и симптомы наследственного выпадения волос, а также рассмотрены методы профилактики и доступные методы лечения этого состояния.

Причины наследственного облысения

Негенетическая потеря волос может быть вызвана чрезмерным окрашиванием волос, обесцвечиванием, использованием тепловых инструментов, тугими хвостиками и/или выдергиванием волос, но это не относится к генетической потере волос. Если вы предрасположены к наследственному облысению, вы можете делать все правильно для кожи головы и все равно терять волосы.

Вы, наверное, уже слышали, что если отец вашей матери был лысым, у вас также есть хорошие шансы унаследовать эту черту. Это связано с тем, что ген облысения — рецептор андрогена — расположен на Х-хромосоме, которая передается по наследству от матери. Но исследования показали, что мужчины, чьи отцы лысые, имеют более высокий риск облысения по мужскому типу, чем те, чьи отцы не страдали облысением.

Помимо облысения, дети также могут наследовать чувствительность к дигидротестостерону (ДГТ) от своих родителей.ДГТ — это половой гормон у мужчин, из-за которого их волосяные фолликулы со временем сокращаются, что в конечном итоге вызывает облысение по мужскому типу.

Симптомы наследственного облысения

Вы знаете, что выпадение волос является основным симптомом наследственного облысения, но убедитесь, что вы знаете, насколько нормально выпадение волос, прежде чем начинать паниковать. Выпадение волос определяется как истончение волос, которое приводит к полному выпадению волос на любом участке кожи головы. Люди обычно теряют около 100 прядей волос в день (за исключением только что родивших или тяжелобольных, в этом случае они могут потерять больше).

Итак, если вы заметили, что волосы выпадают большими скоплениями в душе, на расческе или на подушке, обязательно обратитесь к врачу, особенно если ваша кожа головы красная, пятнистая, зудящая или иным образом ненормальная в областях выпадение волос. Это может указывать на наличие вторичного состояния или более серьезного состояния, такого как грибковая инфекция, алопеция или другое кожное заболевание.

Мужчины смогут заметить разницу, когда их волосы начнут выпадать, по изменению формы их волосяного покрова.У мужчин выпадение волос начинается на висках и макушке и отступает вдоль лба в виде М-образной формы. На поздних стадиях облысения остается только ободок волос на затылке. Выпадение волос у женщин немного менее заметно, так как они теряют волосы по всей голове, что делает выпадение более распространенным, но лучше скрытым. У женщин лоб и виски обычно не поражаются; скорее, редеющие волосы на макушке со временем становятся заметно тоньше.

Лечение наследственного облысения

Вам будет приятно узнать, что наследственное облысение не означает, что у вас нет другого выбора, кроме как стать лысым.Парики, парики, плетения и другие варианты накладных волос всегда доступны для тех, кто хочет сделать выпадение волос менее заметным. Тем не менее, некоторые люди могут решить, что бритая голова подходит их чертам лица или структуре костей, и принять такой вид.

Если вы хотите отрастить волосы естественным путем, широко используются миноксидил или финастерид. Эти лекарства можно использовать для стимулирования роста новых волос, но имейте в виду, что каждый человек реагирует на них по-своему, и у них есть свои побочные эффекты.

Как предотвратить выпадение волос с возрастом

Если вы уже знаете, что в вашей семье есть случаи выпадения волос, сейчас самое время принять меры по предотвращению наследственного облысения, если вы пытаетесь этого избежать. Как упоминалось выше, миноксидил (также известный как Рогейн) замедляет выпадение волос как у мужчин, так и у женщин. Этот продукт можно наносить местно на кожу головы два раза в день, и он доступен без рецепта. Люди обычно видят небольшие результаты отрастания всего за четыре месяца при постоянном использовании.Однако, если вы прекратите использовать лекарство, вы рискуете потерять отросшие волосы.

Для мужчин также можно использовать финастерид (известный в магазинах как Пропеция или Проскар) для замедления выпадения волос. Это пероральная таблетка, которая контролирует гормоны выпадения волос. По данным Harvard Health, примерно 99% мужчин могут предотвратить облысение с помощью финастерида, и примерно у двух третей мужчин, использующих его, наблюдается отрастание волос. Женщины не должны использовать Пропецию, особенно если они беременны или вскоре могут забеременеть, так как это может вызвать врожденные дефекты.Если вы женщина с повышенным уровнем мужских гормонов, вам лучше обратиться за гормональной терапией с помощью противозачаточных таблеток. Спросите своего врача о лучшем решении для вас.

Как узнать, когда следует обратиться к врачу

Хотя наследственное облысение является естественным и нормальным явлением, само по себе выпадение волос не следует сбрасывать со счетов, когда оно начинается. Это могут быть причины, вызывающие это, поэтому вам всегда следует обращаться к врачу, если ваши волосы внезапно начинают выпадать больше, чем обычно, становятся неоднородными или появляются в возрасте до 30 лет.Покраснение или рубцевание кожи головы также являются хорошими признаками вторичного состояния и заслуживают визита к врачу.

Узнайте свой уровень риска выпадения волос

Если у вас есть семейная история наследственного облысения, и вы обеспокоены тем, что вы также можете унаследовать это состояние, Psomagen может облегчить ваши опасения. Закажите наш ДНК-тест сегодня, чтобы узнать, есть ли у вас вероятность выпадения волос в какой-то момент жизни. Просто предоставьте небольшой образец слюны, и мы сообщим вам, подвержены ли вы риску облысения, основываясь на вашей ДНК.

Раннее знание своего уровня риска позволит предотвратить облысение на ранней стадии, что всегда проще, чем пытаться восстановить выпавшие волосы. Закажите свой комплект сегодня, чтобы узнать больше о себе!

Выпадение волос (наследственная алопеция) у собак

Резюме

Алопеция — это общий термин, обозначающий выпадение шерсти. Однако для целей этой библиотеки генетических заболеваний мы ограничим обсуждение алопеции видами локализованной потери шерсти, которые, как известно, имеют наследственную основу у собак.

«Очаговая невоспалительная алопеция» — общепринятый ветеринарный термин для обозначения этого состояния. Это происходит у определенных пород собак на определенных участках тела: часто поражаются голова, уши, грудь, живот и бедра.

Были идентифицированы различные формы наследственной алопеции: пиннальная алопеция, облысение, алопеция после стрижки, постинъекционная алопеция (обычно после вакцинации против бешенства), алопеция с обесцвечиванием цвета и гнездная алопеция — наиболее часто описываемые формы очаговой, нестерильной алопеции. воспалительная алопеция.Фолликулярная дисплазия, еще одна форма невоспалительной алопеции, рассматривается отдельно для целей этой библиотеки генетических заболеваний.

Эндокринные расстройства, кожные инфекции, аллергические заболевания кожи, дисфункция иммунной системы и другие состояния могут влиять на наличие или тяжесть этих состояний, вызывающих алопецию.

При наследственных вариантах алопеции обычно отсутствуют другие симптомы заболевания. Считается, что это чисто косметическая проблема.

Симптомы и идентификация

Выпадение волос является основным симптомом.Характер выпадения варьируется в зависимости от формы алопеции.

  • Алопеция ушной раковины: в первую очередь поражаются ушные раковины.

  • Облысение: Выпадение волос за ушами и за ушами, на ногах и животе характерно для этой версии. У пораженных собак это начинается примерно в шесть месяцев и прогрессирует до почти полного выпадения шерсти в течение следующих 12 месяцев. Женщины предрасположены.

  • Облысение после стрижки: Обычно это происходит у пород с густой шерстью, на участках, которые недавно были подстрижены (как при хирургическом вмешательстве или как это часто делается в более теплом климате).

  • Постинъекционная алопеция: выглядит как участок выпадения волос, ограниченный областью недавней вакцинации против бешенства.

  • Очаговая алопеция: Голова и шея чаще всего страдают от алопеции, но выпадение волос при этом заболевании может произойти на любом участке тела. Со временем области выпадения волос могут стать серыми или черными с дополнительным отложением пигмента.

  • Алопеция с обесцвечиванием: Генерализованное выпадение волос, сухость кожи и бугорки, связанные с вторичной инфекцией волосяного фолликула, обычно наблюдаются у 6-месячных щенков и прогрессируют во взрослом возрасте.

Во всех случаях показана биопсия кожи, а также общий анализ крови для исключения других кожных системных заболеваний, особенно эндокринного или аутоиммунного характера.

Пораженные породы

Перистая алопеция:

Чаще всего страдают таксы. Также могут быть затронуты итальянские борзые, чихуахуа, бостон-терьеры и уиппеты.

Облысение:

Это часто встречается у такс, а также у короткошерстных пород, таких как боксеры, бостон-терьеры, чихуахуа, уиппеты, манчестерские терьеры, грейхаунды и левретки.

Алопеция после стрижки:

Арктические породы, такие как сибирские хаски, аляскинские маламуты, кеесхонды и самоеды. Также могут быть затронуты немецкие овчарки, чау-чау и лабрадоры-ретриверы.

Алопеция после инъекций:

Игрушечные или мелкие собаки, особенно пудели, а также бишон-фризы, ши-тцу, йоркширские и шелковистые терьеры.

Облысение с разбавлением окраса:

Это заболевание встречается в основном у доберманов, но предрасположены также бернские зенненхунды, салюки и собаки голубого окраса следующих пород: чихуахуа, чау-чау, такса, немецкий дог, ирландский сеттер, Миниатюрный пинчер, шипперке, шетландская овчарка, стандартный пудель, уиппет, йоркширский терьер.

Лечение

Большинство случаев алопеции сами по себе не поддаются лечению. Однако лечение вторичных симптомов (таких как кожные инфекции) и осложняющих заболеваний (таких как гипотиреоз) является необходимым дополнением во многих случаях наследственной алопеции.

Сообщалось, что препарат этретинат и добавка мелатонин в некоторой степени эффективны при лечении некоторых форм наследственной алопеции.

Ветеринарные расходы

Несмотря на то, что наследственные формы алопеции неизлечимы, стоимость диагностики, как правило, составляет полную сумму расходов, которые несут владельцы больных собак.Обычно это ограничивается стоимостью основных биопсий кожи и лабораторных работ, необходимых для исключения альтернативных причин и / или обеспечения отсутствия основных заболеваний, осложняющих состояние.

Профилактика

Не существует известных средств профилактики, за исключением генетического консультирования, которое помогло бы исключить больных собак и их. Профилактика наследственной алопеции обычно достигается путем управления разведением. Больных собак и всех их родственников первой степени родства нельзя разводить.

Ссылки

Розенбаум, Мишель, 2001.Очаговая невоспалительная алопеция: проблема диагностики и лечения. Журнал ДВМ.

Скотт, Д. В., Миллер, У. Х., Гриффин, К. Э. 1995. Дерматология мелких животных Мюллера и Кирка. п. 777. В.Б. Сондерс Ко, Торонто.

Power, HT, Ihrke, PJ 1995. Использование синтетических ретиноидов в ветеринарии. В С.Дж. Эттингер и Э. К. Фельдман (ред.) Учебник ветеринарной медицины внутренних органов. стр. 585-590. В.Б. Сондерс Ко, Торонто.

Андрогенная алопеция: проблема, которую следует учитывать в подростковом возрасте

Описание

15-летняя здоровая девочка-подросток обратилась к врачу, потому что ее беспокоило прогрессирующее истончение волос с 11-летнего возраста.В последний год заметила обострение с обильным выпадением волос. У нее нет гирсутизма, акне, астении, нарушений менструального цикла или колебаний веса. В своем семейном анамнезе она сообщила, что у ее матери было «чрезмерное выпадение волос после беременности», а у ее тети по материнской линии — алопеция неизвестной этиологии. При физикальном обследовании наблюдалось диффузное уменьшение толщины и плотности капилляров в лобной области скальпа (рис. 1) и макушке (рис. 2). Присутствовали редкие черные точки, а тест на растяжение был отрицательным.Аналитическое исследование, включающее анализ крови, кинетику железа, функцию щитовидной железы и гормональное исследование, изменений не имело. УЗИ органов малого таза и надпочечников в норме. На консультации дерматолога биопсия кожи головы выявила результаты, совместимые с андрогенной алопецией. Она начала лечение пероральными контрацептивами, пероральным спиронолактоном и раствором миноксидила для местного применения с улучшением состояния участков облысения.

Рисунок 1

Лобная область кожи головы подростка.

Рис. 2

Темя головы подростка.

Андрогенная алопеция является наиболее распространенной формой алопеции у взрослых, но мало что известно о ее распространенности, характеристиках и естественном течении у детей.1 У детей и подростков с генетической предрасположенностью первые признаки андрогенной алопеции могут возникать при повышении уровня андрогенов в период полового созревания, но наличие андрогенной алопеции у детей с препубертатным уровнем тестостерона и у женщин с нормальным гормональным профилем, как в случае, о котором мы сообщали, предполагает, что в некоторых случаях «выпадение волос по женскому типу» может не зависеть от андрогенов или что надпочечниковые андрогены могут иметь прямое действие.2 3

Пункты обучения

  • Андрогенная алопеция может начаться в подростковом возрасте и проявляется по-разному. У женщин это часто проявляется прогрессирующим ослаблением волос, которое может быть связано или не быть связано с гиперандрогенией.

  • Обычно андрогенная алопеция является клиническим диагнозом, но в зависимости от анамнеза и клинической оценки, особенно в детском возрасте, могут потребоваться дополнительные диагностические тесты.

  • Алопеция может и не иметь прямых физических последствий для здоровья, но, безусловно, имеет важное психосоциальное воздействие, особенно в подростковом возрасте.

Запись OMIM – % 109200

  • Бергфельд, В.Ф. Андрогенная алопеция: аутосомно-доминантное заболевание. Являюсь. Дж. Мед. (Приложение 1А) 98: 95S-98S, 1995.

  • Кэри, А.Х., Чан К.Л., Шорт Ф., Уайт Д., Уильямсон Р., Фрэнкс С. Доказательства воздействия одного гена, вызывающего поликистоз яичников и облысение у мужчин. клин. Эндокр. 38: 653-658, 1993. [В паблике: 8334753] [Полный текст: https://dx.doi.org/10.1111/j.1365-2265.1993.tb02150.x]

  • Кэри А. Х., Уотерворт Д., Патель К., Уайт Д., Литтл Дж., Новелли П., Фрэнкс С., Уильямсон Р. Поликистоз яичников и преждевременное облысение у мужчин связаны с одним аллелем гена стероидного метаболизма CYP17. Гум. молек. Жене. 3: 1873-1876, 1994. [В паблике: 7849715] [Полный текст: https://dx.doi.org/10.1093/hmg/3.10.1873]

  • Эллис, Дж. А., Стеббинг, М., Харрап, С. Б. Генетический анализ мужского облысения и генов 5-альфа-редуктазы. Дж. Инвест. Дерм. 110: 849-853, 1998. [В паблике: 9620288] [Полный текст: https://dx.doi.org/10.1046/j.1523-1747.1998.00224.x]

  • Гамильтон, Дж.Б. Стимуляция мужских гормонов является предпосылкой и провоцирующим фактором облысения. Являюсь. Дж. Анат. 71: 451-480, 1942.

  • Гамильтон, Дж.Б. Паттернированное выпадение волос у мужчин: виды и частота встречаемости. Анна. Академик Нью-Йорка науч. 53: 708-728, 1951. [В паблике: 14819896] [Полный текст: https://dx.doi.org/10.1111/j.1749-6632.1951.tb31971.x]

  • Хиллмер А.М., Флакер А., Ханнекен С., Эйгельсховен С., Кортум А.-К., Брокшмидт Ф.Ф., Голла А., Метцен К., Тиле Х., Кольберг С., Рейнарц Р., Бетц Р.С., Ружичка Т., Хеннис Х.К., Крузе Р., Нотен, мм Полногеномное сканирование и точное картирование сцепления при андрогенетической алопеции выявили локус на хромосоме 3q26. Являюсь. Дж. Хам. Жене. 82: 737-743, 2008. [В паблике: 18304493] [Полный текст: https://dx.doi.org/10.1016/j.ajhg.2007.11.014]

  • Хиллмер, А. М., Круз, Р., Маккарди, Ф., Хейн, У., Бетц, Р. К., Ружичка, Т., Проппинг, П., Нотен, М. М., Цихон, С. Ген безволосости при андрогенетической алопеции: результаты систематического скрининга мутаций и семейно-ассоциативный подход. Брит. Дж. Дерм. 146: 601-608, 2002. [В паблике: 11966690] [Полный текст: https://dx.doi.org/10.1046/j.1365-2133.2002.04766.x]

  • Кастер В., Хаппл Р. Наследование облысения: два В или не два В? Дж.Являюсь. акад. Дерм. 11: 921-926, 1984. [В паблике: 6512048] [Полный текст: https://dx.doi.org/10.1016/s0190-9622(84)80498-3]

  • Осборн, Д. Наследование облысения. Различные паттерны, обусловленные наследственностью и иногда присутствующие при рождении: характер, ограниченный полом, доминирует у мужчин, женщины не лысеют, если только они не унаследовали склонность от обоих родителей. Дж. Херед. 7: 347-355, 1916.

  • Снайдер, Л.Х., Инлин, Х.К. Применение метода анализа частоты генов к факторам, влияющим на пол, с особым упором на облысение. Гум. биол. 7: 608-615, 1935.

  • Спречер, Э., Шалата А., Дабха К., Футерман Б., Лин С., Саргель Р., Бергман Р., Фридман-Бирнбаум Р., Коэн Н. Андрогенетическая алопеция у гетерозиготных носителей мутации в гене бесшерстности человека. Варенье. акад. Дерм. 42: 978-982, 2000. [В паблике: 10827399] [Полный текст: https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0190-9622(00)-5]

  • Риск андрогенетической алопеции, выявленный с помощью генетического теста

    Ключевые моменты

    Болонья, Италия — Новая методика генетического тестирования позволяет пациентам, страдающим выпадением волос любой степени тяжести, узнать, связано ли их состояние с андрогенетической алопецией.Метод генетического тестирования, известный как HairDx, не используется для диагностики; вместо этого он используется для прогнозирования риска развития выпадения волос у пациентов в молодом возрасте и, по словам одного эксперта, может оказаться чрезвычайно полезным в клинических условиях при лечении и ведении пациентов, страдающих андрогенетической алопецией.

    Обнародована алопеция

    Выпадение волос по мужскому и женскому типу, или андрогенетическая алопеция, является наиболее распространенным типом выпадения волос и может быть источником сильного психологического стресса для пациента.Считается, что до 50 процентов женщин разовьют это состояние в течение своей жизни, и до 80 процентов мужчин, в зависимости от их возраста. Пациенты, страдающие обильным выпадением волос, могут пройти этот новый тест, чтобы определить, есть ли у них генетическая предрасположенность к развитию андрогенетической алопеции.

    Детали тестирования

    Генетический образец берется с помощью щечного мазка. Все клетки имеют рецептор андрогена, и тест работает, оценивая наличие полиморфизма в гене рецептора андрогена.Если обнаружен полиморфизм, тест положительный, что указывает на 70-процентный риск развития андрогенетической алопеции у человека в молодом возрасте. Хотя это и не 100 процентов, вероятность развития андрогенетической алопеции при положительном тесте очень высока.

    «Если полиморфизм не обнаружен, это не исключает, что у пациента в будущем может развиться андрогенетическая алопеция. Однако отрицательный результат теста даже более специфичен, чем положительный результат теста, так как отрицательный результат теста свидетельствует о том, что шансы на развитие андрогенетической алопеции очень малы», — говорит доктор.— говорит Тости.

    Генетический тест HairDx в настоящее время доступен для врачей в США. Это должно быть выполнено в условиях офиса. В Европе тест доступен для широкой публики.

    Текущие методы лечения

    В настоящее время единственными методами лечения андрогенетической алопеции, одобренными Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, являются пероральный финастерид (Propecia, Merck) и местный миноксидил (Rogaine, McNeil-PPC) для мужчин и местный миноксидил для женщин.По словам доктора Тости, оба эти подхода работают хорошо. Считается, что местный миноксидил работает, открывая калиевые каналы в клетках и тем самым увеличивая продолжительность фазы роста анагена фолликула.

    “Я думаю, что этот генетический тест очень полезен для врачей, потому что у нас часто бывают пациенты, которые сильно переживают из-за выпадения волос, и поэтому тестирование может дать им возможность начать лечение раньше или просто успокоить их. , если тест будет отрицательным”, – сказал доктор.— говорит Тости. «Если лечение Пропецией или миноксидилом начать раньше, окончательный результат отрастания волос, несомненно, будет лучше, на что указывает вся современная литература».

    Финастерид для женщин

    На сегодняшний день финастерид показан только мужчинам. Тем не менее, результаты недавнего шестимесячного пилотного исследования HairDX у женщин в постменопаузе, страдающих андрогенетической алопецией, показали, что эта терапия вскоре может также использоваться женщинами.

    Исследователи обнаружили генетические доказательства, которые могут помочь выявить женщин, которым лечение финастеридом могло бы принести такую ​​же пользу.Результаты исследования показывают, что женщины с андрогенетической алопецией в постменопаузе имеют женское следствие андрогенетической алопеции у мужчин, что открывает двери для нового лечения женщин с этим типом выпадения волос.

    В среднем терапевтический эффект перорального приема финастерида можно увидеть примерно через шесть месяцев лечения. Чем раньше будет проведен тест, тем раньше пациент узнает о своем риске.

    Реакция на финастерид

    Доктор Тости говорит, что HairDx разрабатывает генетический тест, который может предсказать, будет ли пациент реагировать на пероральный финастерид.Этот новый тест облегчит и прояснит варианты лечения пациентов с андрогенетической алопецией.

    «Когда пациент жалуется на выпадение волос, врачи не должны так быстро винить в этом стресс. Всегда очень важно исключить андрогенетическую алопецию, даже у молодых пациентов, и поставить окончательный диагноз», — д-р Тости.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.