Экскреторная функция кожи: ФУНКЦИИ КОЖИ

Содержание

14.8. Выделительная функция кожи

Выделительная функция кожи осуществляется сальными и потовыми железами. Сальные железы имеют вид небольших мешочков, выстланных эпителиальными клетками. В отличие от других органов выделения сальные железы не выводят из ор­ганизма продукты обмена, а секретируют особое жировое ве­щество, которое называется кожным салом и выполняет защит -1гую функцию. Большое количество сальных желез располага­ется в области лица: вокруг носа, рта, ушной раковины. В коже ладоней и стоп они полностью отсутствуют.

Потовые железы располагаются в глубоком слое кожи — дерме. Выводные протоки потовых желез в виде спиральных каналов проходят через дерму, эпидермис и открываются на поверхности кожи небольшими углублениями — порами. По­товые железы наиболее плотно расположены на ладонях, по­дошвах и в подмышечных впадинах. В составе пота из организ­ма выделяются вода, соли натрия, калия, кальция, продукты белкового обмена (мочевина, мочевая кислота, креатинин). Слотом из организма может экскретироваться 5—10% всей мочевины и приблизительно 1/3 подлежащей выведению во­ды. Потоотделение усиливается при повышении температуры окружающей среды, физической нагрузке (так как испарение пота обеспечивает отдачу тепла организмом), а также при эмо­циональном возбуждении, страхе (холодный пот). Активность потовых желез стимулируют симпатические холинергические нервные волокна и некоторые гормоны (альдостерон, ва-зопрессин, половые гормоны, гормоны щитовидной железы).

482

14.9. Молочные железы

Молочные, или грудные, железы имеют непосредственное отношение к женским половым органам. Во время вскармли-iмния ребенка они секретируют молоко. У мужчин молочные железы находятся в рудиментарном состоянии.

Молочная железа располагается на фасции большой грудной мышцы между грудиной и подмышечной впадиной в промежутке между 2—3-м ребром сверху и 6—7-м ребром снизу. Размер и вес железы варьируют. С началом полового созревания девочек грудные железы увеличиваются в размере, достигая максимального развития во время беременности и после родов. Паренхима молочной железы состоит из железистой ткани, формирующей доли, разделенные между собой прослойками соедини­тельной и жировой ткани. Железистая ткань каждой доли образована гроздьями альвеол, открывающимися во внутридольковые протоки, ко­торые, соединяясь друг с другом, формируют более широкие протоки, впадающие в

млечные ходы. Приближаясь к соску, ходы расширяются и образуют резервуары — млечные синусы. Затем протоки сужаются, про­ходят через сосок и открываются на его поверхности.

Основной функцией молочной железы является секреция и выделение молока, или лактация. В небольших количествах молоко начинает секретироваться молочной железой с 16-й недели беременности. Это поддерживает млечные ходы в от­крытом состоянии и готовит молочные железы к последующе­му активному функционированию. В течение первых суток после родов молочные железы секретируют водянистую жид­кость, содержащую большое количество белков

(молозиво). Затем постепенно начинает секретироваться молоко. Стиму­лирующее влияние на образование молока оказывает гормон передней доли гипофиза пролактин. Выделение молока про­исходит при кормлении ребенка грудью. Механическое раз­дражение соска молочной железы вызывает выработку гормо­на задней доли гипофиза окситоцина, который стимулирует сокращение гладкомышечных клеток млечных ходов, что спо­собствует выделению молока.

Контрольные вопросы и задания

  1. Что такое выделение?

  2. Какие органы в организме человека выполняют выделитель­ную функцию?

  3. Перечислите основные вещества, которые выводятся из ор­ганизма с помощью органов выделения.

483

  1. Назовите основные функции почек.

  2. Объясните, в чем заключается: а) гомеостатическая; б) инкреторная функция почек.

  3. Из каких отделов состоит почечный нефрон ? Почему его на –эывают структурно-функциональной единицей почки?

  4. Назовите основные процессы мочеобразования.

  5. Что такое клубочковая фильтрация? Из каких структур со­стоит клубочковый фильтр?

  6. От чего зависит проницаемость клубочкового фильтра?

  1. Чем состав клубочкового фильтрата отличается от со­става крови и почему?

  2. Что такое эффективное фильтрационное давление? По ка­кой формуле оно рассчитывается?

12. Чем объясняется постоянство эффективного фильтраци-

• онного давления в почке при значительных колебаниях системного

артериального давления?

  1. Чем опасно резкое снижение системного артериального дав­ления крови (до 50 мм рт.ст. и ниже) ?

  2. Что такое скорость клубочковой фильтрации и от чего она зависит?

  3. Что такое канальцевая реабсорбция ? Назовите ее основные механизмы.

  1. Что такое порог выведения? Чему равен порог выведения для глюкозы ?

  2. Может ли у здорового человека проявиться глюкозурия? Дайте обоснование вашему ответу.

  3. Дайте характеристику реабсорбции в проксимальных ка­нальцах нефрона.

  4. Какие особенности реабсорбции воды и ионов имеют место в

    петле Генле? Что такое корково-мозговой осмотический градиент?

  5. Как изменяется осмолярность канальцевой жидкости по мере движения в петле Генле?

  6. Каковы особенности реабсорбции воды и ионов в дистальных канальцах нефрона и собирательных трубочках? Что такое вод­ный диурез, антидиурез?

  7. Как называется механизм концентрирования мочи в нефроне? В каких условиях он может нарушаться и к чему это приводит?

  8. Что такое канальцевая секреция? Приведите примеры сек-ретируемых веществ.

  9. Объясните, как осуществляется нервная и гуморальная ре­гуляция клубочковой фильтрации.

  10. Назовите факторы, стимулирующие секрецию антидиуре­тического гормона.

26. Как изменяет реабсорбцию воды и ионов антидиуре­ тический гормон? Назовите основные проявления его гипо- и гиперсекреции.

  1. Как влияет на реабсорбцию и секрецию в дистальных отде­лах нефрона альдостерон? Назовите основные проявления его ги­по- и гиперсекреции.

  2. Как влияет на реабсорбцию воды и ионов предсердный на-

трийуретический гормон?

  1. Какой объем мочи выделяется в сутки у взрослого здорового человека и от чего он зависит?

  2. Дайте определение понятий полиурия, олигурия, анурия.

  3. Какие показатели обычно определяют при проведении общего ана-гиза мочи ? Дайте характеристику общего анализа мочи в норме.

  1. Как осуществляется мочеиспускание? Какие отделы ЦНС принимают участие в регуляции этого процесса?

  2. В чем заключается выделительная функция легких и пище­варительного тракта?

  3. Охарактеризуйте выделительную функцию потовых желез.

  4. Что такое лактация и как она регулируется ?

Современные представления о строении и функции секреторно-экскреторного аппарата кожи человека Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

УДК 616.5+611.77+612.79

Современные представления о строении и функции секреторно-экскреторного аппарата кожи человека

Гоженко А. Зацерклянный А.М.*, Цепколенко В.А.§

т ГП Украинский НИИ медицины транспорта МЗ Украины, Одесса, * Дорожная клиническая больница Одесской железной дороги, Одесса, §Украинский институт пластической хирургии и косметологии «Виртус», Одесса

СУЧАСН1 УЯВЛЕННЯ ПРО БУДОВУ ТА ФУНКЦП СЕКРЕТОРНО-ЕКСКРЕТОРНО-ГО АПАРАТУ ШК1РИ ЛЮДИНИ Гоженко А.1., Зацерклянний О.М., Цепколенко В.О.

MODERN CONCEPTION OF HUMAN SKIN SECRETORY-AND-EXCRETORY SYSTEMS CONSTRUCTION AND FUNCTIONS Gozhenko A.I., Zatserklyannyy O.M., Tsepkolenko V.O.

Заболевания кожи – самого большого по массе и площади органа человека – сопровождаются многообразными нарушениями ее функции. Безусловно, что диагностика и эффективная коррекция этих нарушений может основываться, в первую очередь, на глубоком знании морфологии и функции кожи и особенно – ее секреторно-экс-креторного аппарата.

К придаткам кожи относят волосы, ногти, а также потовые и сальные железы; последние составляют секреторно-экскретор-ный аппарат, выполняющий ряд функций жизненно важных не только для самой кожи, но и для организма в целом.

Потовые железы представляют собой типичные простые трубчатые неразветвлен-ные железы, вырабатывающие и выделяющие пот. Общее число потовых желез у человека – от 2 до 5 млн. В зависимости от механизма секреции различают [2, 4-6, 10-13, 27-31]:

– эккринные (мерокринные, выделительные, или малые) потовые железы, секреция которых происходит без гибели секреторных элементов;

– апокринные (большие), у которых в момент секреции разрушается часть секреторной клетки.

В большом количестве эккринные потовые железы расположены в коже почти повсеместно, за исключением красной каймы губ, кожи малых половых губ, клитора, головки полового члена и крайней плоти [2, 4-6, 24-26]. Особенно много их содержится на коже ладоней и подошв, а также лба, груди, живота [1, 5, 12, 13, 18-21]. На 1 см2 кожи приходится 143-330 потовых желез (в коже ладоней и подошв – до 400-500 на 1 см2) [4]. Общее количество эккринных потовых желез примерно 2,5 млн [1, 12]. У детей их плотность в несколько раз больше, чем у взрослых, что объясняется меньшей поверхностью кожи. Объем одной эккринной потовой железы равен:

– у новорожденного – 0,0026-0,0046 мм3;

– у взрослого – 0,012-0,018 мм3.

Суммарный объем всех потовых желез

взрослого человека составляет 34 см3 [4, 10, 12, 13].

Железа состоит из концевого (секреторного) отдела, или тела, находящегося глубоко в сетчатом слое дермы на границе с подкожной клетчаткой (или в самой гиподерме), и выводного протока, который обвивает секреторный отдел, а затем, спирально

изгибаясь, проходит через толщу дермы и эпидермиса перпендикулярно к поверхности кожи и открывается в виде поры [2, 4-6].

Секреторный отдел эккринной потовой железы представляет собой спирально закрученный клубочек, выстланный одним слоем крупных слабобазофильных эпителиальных клеток кубической или призматической формы (в зависимости от стадии секреции) [3, 5]. Этот отдел окружен интенсивно васкуляризованной стромой с большим количеством широко анастомозирующих капилляров. Концевой отдел эккринной потовой железы построен из трех типов клеток:

– светлых;

– темных;

– миоэпителиальных (контрактильных элементов).

Светлые экзокриноциты имеют крайне неровные контуры в зонах контакта с соседними клетками и, особенно, с базальной мембраной, которая в свою очередь образует здесь множество складок. Основания этих клеток шире верхушек. Между этими клетками имеются межклеточные канальцы, открывающиеся в просвет секреторного отдела. В цитоплазме много гликогена, секреторных и липидных гранул, митохондрий и рибосом; хорошо развиты пластинчатый комплекс и цитоплазматическая сеть; в ядрах равномерно распределен хроматин [2, 4, 5].

Темные клетки характеризуются широкой апикальной поверхностью с множеством микровыростов и отличаются друг от друга по своему строению, по-видимому, в связи со стадиями секреторного процесса. Плазмолемма этих клеток имеет относительно ровные контуры с многочисленными выростами и микроворсинками. В цитоплазме хорошо развиты цитоплазматическая сеть, пластинчатый комплекс и присутствуют вакуоли разных размеров со светлым содержимым, митохондрии, липидные гранулы, лизосомы, микротрубочки и центриоли. Их ядра неправильной формы с уплотнениями хроматина на периферии [2, 4, 6]. В местах соединения этих клеток имеются канальцы и специализированные контакты типа запирающей зоны. Гистохимически в них выявляются большое количество РНК, активность кислой фосфатазы, карбоксилазы, моноаминоксидазы, фосфорилазы; в-глюку-

ронидазы, аминопептидазы, неспецифических эстераз, АТФазы, а также ферментов энергетического обмена [5].

Слой миоэпителиальных клеток веретенообразной формы выполняет сократительную функцию, способствуя продвижению секрета [2, 3]. Контрактильные элементы лежат между основанием экзокриноцитов и базальной мембраной. Их ядра – удлиненной формы, с неровными контурами расположены в апикальной части клетки; органоиды располагаются в перинуклеарном пространстве. Особенностью этих клеток является наличие в их цитоплазме большого количества миофиламентов [5].

Выводной проток эккринной потовой железы имеет дермальную и эпидермальную части. Проток проходит по спирали через все слои к поверхности кожи, перфорируя эпидермис, где открывается потовой порой на вершине гребешка. Диаметр потовой поры – 60-80 мкм, а просвета – 14-16 мкм. Дермальная часть протока состоит из двух слоев кубического эпителия с базофильной цитоплазмой, лежащего на базальной мембране.

Клетки поверхностного слоя соединяются друг с другом десмосомами, структура которых аналогична структуре таковых в эпидермисе. Ядра клеток – неправильной формы; в цитоплазме, кроме органоидов, содержатся гликоген, лизосомы, микротрубочки. В апикальной части – большое количество тонофиламентов. Базальные клетки – удлиненные, лежат параллельно базаль-ной мембране, соединяются с поверхностными клетками десмосомами. Эпидермальная часть протока выстлана одним слоем внутренних, или люминарных, клеток и несколькими слоями наружных, соединяющихся между собой десмосомами. Клетки того и другого слоя имеют аналогичную структуру и соответствуют в основном структуре клеток дермальной части протока, отличаясь наличием в них тонофиламентов, а по мере приближения их к поверхности в них появляются кератиносомы и кератогиалиновые гранулы. На уровне зернистого слоя внутренние клетки полностью кератинизирова-ны. Гистохимические и ультраструктурные особенности клеток, выстилающих потовые протоки, указывают на их метаболическую

активность и участие в абсорбции веществ из секрета концевых частей потовых желез [2-6].

Апокринные потовые железы локализуются в подмышечных впадинах, в перианаль-ной, перигенитальной и в околососковой областях. Апокринная железа, так же как и эккринная, состоит из глубоколежащего извитого трубчатого концевого отдела, дер-мальной и эпидермальной частей протока. К рождению спирально скрученный секреторный отдел расположен в подкожной жировой клетчатке, окружен соединительнотканной капсулой и еще не функционирует. Апокринные железы остаются относительно недифференцированными длительное время после рождения до полового созревания.

Концевые отделы получают развитие в пубертатном периоде; отвечают на гормональные воздействия. В секреторном отделе апокринной потовой железы различимы два типа клеток: миоэпителиальные и секреторные. И те, и другие ориентированы параллельно длинной оси канальца и содержат в цитоплазме миофиламенты, фосфоли-пидные и железосодержащие гранулы, часто ассоциированные с мелкими пигментными гранулами желтого цвета. Просвет секреторной части апокринной потовой железы в 10 раз превышает просвет эккринной железы и заполнен клеточным детритом. Секреторные клетки – крупные, высота их варьирует в зависимости от стадии секреторного цикла. Под электронным микроскопом определяется большое количество мик-ровилей, удлиненные ядра и выраженные органоиды, среди которых находятся секреторные гранулы различных размеров и электронной плотности, окруженные мембраной. В клетках хорошо развит пластинчатый комплекс.

Выводные протоки имеют двухслойную эпителиальную выстилку, открываются в волосяную воронку выше устья сальных желез [1-2, 4-5].

Примерно 10 % апокринных желез выделяет пот с характерным сильным запахом; эти железы получили название осмидриче-ских. Концевые отделы этих желез содержат крупные секреторные клетки с большим количеством секреторных гранул и имеют более длинный выводной проток. Железы, вы-

деляющие пот без запаха (аносмидрические), имеют более короткий выводной проток и небольшого размера секреторные клетки с меньшим количеством секреторных гранул [1].

Разновидностью апокринных потовых желез являются железы наружного слухового прохода, выделяющие ушную серу, и железы век. У женщин апокринные потовые железы развиты сильнее, чем у мужчин; они изменяют свой объем соответственно фазам менструального цикла [1-2, 4-5].

Кровоснабжение потовых желез осуществляют артерии подкожной жировой клетчатки. Возле секреторной части железы приносящая артерия делится на ветви, одна из которых идет к потовому протоку, а другие образуют густую сеть капилляров вокруг концевой части потовой железы. Отток крови происходит по венулам, лежащим между завитками концевой части, в вену, формирующуюся у начала потового протока. Средний и периферический отделы потового протока снабжаются кровью из подсо-сочковой артериальной сети кожи.

Иннервация эккринных потовых желез осуществляется волокнами симпатической нервной системы. Апокринные потовые железы лишены секреторных нервов; их функция регулируется гормонами мозгового слоя надпочечников.

Эпителиальные клетки потовых желез -мишени альдостерона, который стимулирует транспорт Ыа+. При недостаточности аль-достерона потоотделение может привести к опасной потере организмом натрия [2, 4, 6].

Основная функция потовых желез – потоотделение, которое, кроме терморегуляции, способствует увлажнению рогового слоя кожи. В норме в сутки выделяется от 0,5 до 10 л пота (при комнатной температуре человек выделяет 400-600 мл пота).

Пот содержит 98-99 % воды, азотистые вещества (мочевину, мочевую кислоту, кре-атинин, аммиак), некоторые аминокислоты (серин, гистидин), летучие жирные кислоты, холестерин, мыла, следы белка, соли натрия и калия, парные эфиросерные кислоты, ароматические оксикислоты, глюкозу, витамины, биогенные амины. Кроме того, с потом частично выводятся попавшие в организм соли ртути, железа, мышьяка, меди и дру-

гих веществ [1, 5, 7].

Состав пота в значительной степени зависит от скорости его выделения. При низких скоростях выделения содержание натрия и хлора в поте выше, чем в крови, но при высоких скоростях (когда механизм резорбции не срабатывает достаточно быстро или действие его ограничено) их содержание в поте приближается к содержанию в крови. Таким образом, содержание натрия колеблется от 12 мг на 100 мл при быстром выделении до 890 мг на 100 мл – при медленном.

Всё сказанное выше относится также к содержанию хлора, концентрация которого составляет 36-100 мг на 100 мл пота [8].

Изотонический раствор, выделяемый секреторными отделами потовых желез, изменяется в экскреторной части протока таким образом, что, попав на поверхность кожи, он имеет показатель рН 4,0-6,8 [1, 9, 14].

Состав пота неодинаков на различных участках кожи и зависит от состояния организма, типа питания, действия других факторов (температура, влажность окружающей среды, длительность и интенсивность физических нагрузок). Наибольшее количество хлоридов определяется в поте потовых желез шеи, наименьшее – в поте потовых желез бедер, голеней и тыла кистей. Пот со лба содержит в 6-7 раз больше железа, чем пот с кожи рук или ног. Количество натрия и хлора в поте отражает степень активности коры надпочечников, влияющих на электролитный обмен [1, 4-5, 10-13, 15-17].

В 100 мл пота содержится [8]:

– азота – 12-200 мг;

– брома – 0,018-0,05 мг;

– железа – 0,02-2 мг;

– йода – 0,5-1,2 мкг;

– кальция – 0,3-12 мг;

– магния – 0,004-4,5 мг;

– марганца – 3,2-7,4 мкг;

– меди – 4,4-8 мкг;

– серы – 0,7-7,4 мг;

– фосфора – 0,003-4,8 мг;

– фтора – 7-180 мкг;

– цинка – 0,085-0,15 мг.

В нормальных условиях с потом выделяется 300-380 мг азота в сутки. Содержание гистамина в поте иногда бывает больше, чем в крови. При мышечной работе, особенно при спортивных состязаниях, пот содержит зна-

чительное количество молочной кислоты (до 500 мг/100 мл и более) и повышенное количество азотистых веществ (до 1 г азота за сутки).

Вода постоянно испаряется с поверхности кожи (скрытое потоотделение), но величина такой перспирации значительно варьируют в зависимости от наличия или отсутствия кожных или соматических заболеваний [5, 22-23].

Если теплоотдача с помощью конвекции, излучения и перспирации недостаточна и температура тела продолжает нарастать, то начинается усиленное потоотделение. Следует отметить, что «сухая теплоотдача» (перенос тепла путем конвекции и излучения) при интенсивной физической нагрузке составляет не более 20-25 % от теплоотдачи, что позволяет считать потоотделение самым эффективным способом отдачи избыточного тепла. Теплоотдача от испарения пота зависит от влажности воздуха, площади кожи, числа функционирующих потовых желез и от движения воздушных масс. При увеличении температуры кожи повышается давление паров на ее поверхности – испарение и потеря тепла идут быстрее. Максимально за 1 час выделяется от 1 до 3,5 л пота. Испарение одного литра пота эквивалентно отдаче 2500 кДж тепла, что соответствует трети всего тепла, вырабатываемого в условиях покоя за день. Теплоотдача путем испарения продолжается даже тогда, когда относительная влажность окружающего воздуха достигает 100 %. Это условие сохраняется до тех пор, пока температура кожи выше температуры окружающей среды

[4-5].

Кроме термического, выделяют психогенное потоотделение, возникающее в результате эмоционального или психического напряжения и не связанное с необходимостью охлаждения организма. Установлено, что эмоциональное и психическое напряжение может сопровождаться потоотделением различной интенсивности на всей поверхности тела или только на отдельных его участках. В отличие от термического, для развития которого необходимо несколько минут, для возникновения психогенного потоотделения достаточно примерно двух секунд. Практически выброс пота при этих воздействиях

начинается одновременно с началом их восприятия, а интенсивность потоотделения соответствует степени раздражения, продолжается весь период действия раздражителя и прекращается сразу после окончания действия раздражителя.

Потоотделение регулируется ЦНС и хо-линэргическими симпатическими волокнами. В связи с этим парасимпатомиметиче-ские вещества (ацетилхолин, пилокарпин и др.) усиливают выделение пота, а атропин, блокируя этот механизм, тормозит потовыделение [5]. Начальным звеном рефлекса потоотделения являются терморецепторы кожи, внутренних органов и мышц, адекватным раздражением для которых служит:

– высокая температура воздуха;

– прием горячей или острой пищи и жидкостей;

– повышенная теплопродукция при физических нагрузках, лихорадке или эмоциональных переживаниях.

В эфферентной части рефлекторной дуги потоотделительного рефлекса можно выделить 5 уровней:

1) путь от коры мозга к гипоталамусу;

2) от гипоталамуса – к продолговатому мозгу;

3) от продолговатого мозга, частично перекрещиваясь, волокна подходят к нейронам боковых рогов спинного мозга на уровне Th3-L2;

4) от нейронов боковых рогов спинного мозга – к узлам пограничной симпатической цепочки;

5) от нейронов симпатической цепочки -к потовым железам.

Нейроны, непосредственно иннервиру-ющие потовые железы, расположены в узлах симпатического ствола: для нижних конечностей – в нижних узлах ствола, а для верхних – в g. stellatum. Через rami communicantes grisei постганглионарные нервные волокна в составе соответствующих периферических нервов идут к верхним конечностям (в лучевой и срединный нервы), к нижним конечностям (в седалищный нерв), к голове (в шейный симпатический и тройничный нервы).

Преганглионарные нейроны расположены в боковых столбах поясничной и грудной части спинного мозга и сегментарно иннер-

вируют потовые железы. Аксоны этих нейронов выходят из спинного мозга в составе передних корешков и оканчиваются на клетках симпатических узлов.

Рефлекс потоотделение на тепловое раздражение замыкается в высших отделах ЦНС (потоотделение, как и другие вегетативные функции, имеет представительство в коре головного мозга, в частности в пре-моторной зоне – поле 6 по Бродманну).

На всем протяжении кожного покрова, за исключением ладоней и подошв, имеются сальные железы. По строению они относятся к простым альвеолярным голокриновым железам, в которых секреция происходит за счет разрушения собственных клеток.

Сальные железы могут быть связаны со структурами волоса, но имеются и свободные сальные железы. Последние встречаются вокруг сосков молочных желез, в области малых половых губ, на крайней плоти, на головке полового члена, красной кайме губ, слизистых оболочек щек и на веках (мейбомиевые железы).

В среднем плотность сальных желез составляет от 4 до 380 на 1 см2. Больше всего их на коже лица, верхней половины туловища и волосистой части головы – от 400 до 900 на 1 см2; а на коже нижних конечностей плотность сальных желез составляет до 50 на 1 см 2.

Сальные железы имеют дольчатое строение (12-18 секреторных долек), состоят из крупных клеток со светлой «пенистой» цитоплазмой, заполненной жиром, и мелкими компактными пикнотическими ядрами. По периферии долек расположен слой кубических базофильных клеток, которые производят секрет. Эвакуация секрета осуществляется через сальный проток, открывающийся в волосяной фолликул. Если фолликул содержит волос, количество окружающих его сальных желез может достигать 5-6 (пилосебацейный комплекс) [2-3, 6].

Секреторный отдел, окруженный базаль-ной мембраной толщиной 25-40 нм, располагается в сетчатом слое дермы. Эпителиальные клетки секреторного отдела подразделяются на три типа:

– малодифференцированные;

– созревающие;

– зрелые, или секреторные.

Мелкие малодифференцированные клетки расположены на базальной мембране и имеют относительно ровные контуры. Их плазмолемма содержит микроворсинки, не имеет десмосом, так что клетки соединяются друг с другом с помощью взаимопроникающих выростов. В цитоплазме много свободных рибосом и гликогена; цитоплазма-тическая сеть, пластинчатый комплекс и тонофибриллярный аппарат развиты слабо.

В созревающих клетках пластинчатый комплекс и цитоплазматическая сеть более развиты, появляются различных размеров везикулы и липидные гранулы, много мелких митохондрий и скоплений лизосом.

Зрелые клетки имеют большие размеры, неправильную форму и деформированное ядро. Внутриклеточные органоиды в значительной степени дезинтегрированы, и цитоплазма переполнена вакуолями со светлым и темным содержимым (липиды) [1-2, 4, 6].

В поздней стадии дифференцировки в клетках сальных желез наступают аутолиз и гибель клетки. При этом клеточный детрит в полости сальной железы смешивается с секретируемыми капельками жира, образуя кожное сало, выделяющееся на поверхность эпидермиса [1].

Проток сальной железы состоит из концентрически расположенных слоев керати-низированных клеток, в которых иногда встречаются ядра, а цитоплазма заполнена волокнистыми структурами [5].

Кровоснабжение сальных желез обеспечивают кровеносные сосуды, питающие корневую систему волоса.

Иннервируются сальные железы холинэр-гическими и адренергическими нервными волокнами. Окончания холинергических нервных волокон достигают базальной мембраны, располагаясь на ее поверхности, тогда как окончания адренергических нервных волокон пробо-девают базальную мембрану, проникают в паренхиму и окружают секреторные клетки.

На протяжении жизни сальные железы подвергаются значительной перестройке:

– к моменту рождения они достаточно развиты и функционируют интенсивно;

– в течение первого года жизни преобладает рост желез на фоне сниженной секреции, в дальнейшем происходит частичная их атрофия, особенно на коже голеней и спины;

– для периода полового созревания характерно усиление роста сальных желез и повышение их функции;

– у пожилых людей наблюдается инволюция сальных желез, проявляющаяся упрощением их строения, уменьшением размеров, разрастанием соединительной ткани и понижением метаболической и функциональной активности клеток; часть желез с возрастом может исчезнуть полностью.

Железы вырабатывают кожное сало, обладающее бактерицидным действием; оно смягчает кожу и придает ей эластичность, защищает кожу от повреждения при перегревании покровов, играет определенную роль в поддержании температуры тела [2].

Сальные железы за сутки выделяют около 20 г кожного сала, которое у большинства желез выводится на поверхность кожи через корневое влагалище волоса, а у свободных желез – непосредственно из выводного протока.

Известно, что липиды кожного сала состоят из двух компонентов:

– эпидермальных липидов;

– липидов, синтезируемых непосредственно в сальных железах.

В изолированных сальных железах кожное сало имеет состав:

– триглицериды – 57 %;

– сложные восковые эфиры – 25 %;

– сквален – 15 %;

– сложные эфиры холестерина – 2 %;

– холестерин – 1 %.

После гидролиза триглецеридов на поверхности кожи кожное сало представлено следующим составом:

– триглицериды – 42 %;

– свободные жирные кислоты – 15 %;

– сложные восковые эфиры – 25 %;

– сквален – 15 %;

– сложные эфиры холестерина – 2 %;

– холестерин – 1% [1, 9, 14].

Регуляция функции сальных желез осуществляется нейрогуморальным путем, в основном – половыми гормонами, которые могут вызвать физиологическое усиление активности желез (гиперплазию, выделение большого количества секрета). Так, у новорожденных на них оказывает влияние циркулирующие в крови прогестерон и гипофи-зарные гормоны матери, у подростков в период

полового созревания – активация гонадотропной функции передней доли гипофиза, коры надпочечников, повышение деятельности половых желез.

Секреция кожного сала и объем сальной железы стимулируются свободным тестостероном тестикулярного или овариального происхождения,

дегидроэпиандростероном и Д4-андростендио-ном, синтезируемыми в надпочечниках. Такой же эффект дает прогестерон – предшественник тестостерона, эстрогенов и адренокортикоидов; прогестерон усиливает секреторную функцию сальных желез за счет андрогенной и антиэстроген-ной активности [1, 9, 14].

Весьма возможно, что сам выводной проток сальной железы также находится под существенным контролем со стороны анд-рогенной системы. В последнее время было ус-

тановлено, что некоторые компоненты отделяемого сальными железами могут играть индуктивную роль в снижении уровня линоленовой кислоты в секрете выводящего протока железы. Причем, может иметь место относительная недостаточность линоленовой кислоты в секрете, вызванная ее разведением в большом количестве отделяемого, что имеет место у пациентов с акне. При этом создаются благоприятные условия для формирования плотных «микропробок» из компонентов секрета [7, 11].

Следовательно, при патологии кожи необходимо определять особенности состояния секреторно-экскреторного аппарата, что может углубить представления о патогенезе заболеваний и объяснить наличие системных нарушений гомеостаза у дерматологических больных.

ЛИТЕРАТУРА

1. Ахтямов С.Н., Бутов Ю.С. Практическая дерматокосметология. – М.: Медицина, 2003. – 400 с.

2. Гистология / Под ред. Э.Г. Улумбекова, Ю.А.

Челышева. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. – 672 с.

3. Клинико-морфологическая диагностика заболеваний кожи (атлас) / М.А. Пальцев, Н. Н. Потекаев, И.А. Казанцева и др. -М.: Медицина, 2005. – 432 с.

4. Кожа (строение, функция, общая патология и терапия) / Под ред. А.М. Чернуха, Е.П. Фролова. – М.: Медицина, 1982. -338 с.

5. Кожные и венерические болезни: Руковод. для врачей: В 2 т. / Под ред. Ю.К. Скрип-кина, В.Н. Мордовцева. – М.: Медицина, 1999. – Т. 1. – 880 с.

6. Хэм А., Кормак Д. Гистология: В 5 т. – М.: Мир, 1983. – Т. 4 – 245 с.

7. Цепколенко В.А. Клинико-патогенетиче-ское обоснование дифференцированного подхода к коррекции инволюционно-дистрофических изменений кожи: Дис. … д-ра, мед. наук: 14.01.20. – Харьков, 2006. -325 с.

8. Человек. Медико-биологические данные: Докл. рабочей группы ком. 2 МКРЗ по условному человеку. – М.: Медицина, 1977. -496 с.

9. Adly M.A., Assaf H.A., Hussein M.R. et al. Age-

associated decrease of CD1d protein production in normal human skin // Br. J. Dermatol. – 2006.

– Vol. 155, No 1. – P. 186-191.

10. Bovell D.L., Clunes M.T., Elder H.Y. et al. Ultrastructure of the hyperhidrotic eccrine sweat gland // Br. J. Dermatol. – 2001. – Vol. 145, No 2. – P. 298-301.

11. Danby F. W. Why we have sebaceous glands // J. Am. Acad. Dermatol. – 2005. – Vol. 52.

– P. 1071-1072.

12. Fu X., Qu Z., Sheng Z. Potentiality of mesenchymal stem cells in regeneration of sweat glands // J. Surg. Res. – 2006. – Vol. 136. – P. 204-208.

13. Hales J.R., Fawcett A.A., Bennett J.W. Radioactive microsphere partitioning of blood flow between capillaries and arteriovenous anastomoses in skin of conscious sheep // Pflugers Arch. – 1978. -Bd. 376. – S. 87-91.

14. Kamijo Y., Okumoto T., Takeno Y et al. Transient cutaneous vasodilatation and hypotension after drinking in dehydrated and exercising men // J. Physiol. – 2005. -Vol. 568 (Pt. 2). – P. 689-698.

15. Klaassen J.K. Cytology of subcutaneous glandular tissues // Vet. Clin. North. Am. Small. Anim. Pract. – 2002. – Vol. 32, No 6. – P. 1237-1266.

16. Lawrence C.M., Lonsdale Eccles A.A. Selective sweat gland removal with minimal skin excision

in the treatment of axillary hyperhidrosis: a retrospective clinical and histological review of 15 patients // Br. J. Dermatol. – 2006. – Vol. 155, No 1. – P. 115-118.

17. Lonsdale-Eccles A., Leonard N., Lawrence C. Axillary hyperhidrosis: eccrine or apocrine? // Clin. Exp. Dermatol. – 2003. – Vol. 28, No 1. – P. 2-7.

18. Nordgarden H., Storhaug K., Lyngstadaas S.P. et al. Salivary gland function in persons with ectodermal dysplasias // Eur. J. Oral. Sci. -2003. – Vol. 111, No 5. – P. 371-376.

19. Placzek M., Arnold B., Schmidt H. et al. Elevated 17-hydroxyprogesterone serum values in male patients with acne // J. Am. Acad. Dermatol. – 2005. – Vol. 53. – P. 955958.

20. Qian J.G., Wang X.J. Radical treatment of axillary osmidrosis by subdermal excision of apocrine glands: a prospective study in 31 cases // J. Plast. Reconstr. Aesthet. Surg. -2006. – Vol. 59, No 8. – P. 860-864.

21. Lusher T.J., Tanner F.C. Endothelial regulation of vascular tone and growth // Amer. J. Hypertens. – 1993. – Vol. 6, No 7. – P. 283S-293S.

22. Reis-Filho J.S., Torio B., Albergaria A. et al. Maspin expression in normal skin and usual cutaneous carcinomas // Virchows Arch. -2002. – Vol. 441, No 6. – P. 551-558.

23. Sato F., Soos G., Link C. et al. Cystic fibrosis transport regulator and its mRNA are expressed in human epidermis // J. Invest. Dermatol. – 2002. – Vol. 119, No 6. – P. 1224-1230.

24. Sato K., Kang W.H., Saga K. et al. Biology of sweat glands and their disorders. I. Normal sweat gland function // J. Am. Acad. Dermatol. – 1989.

– Vol. 20. – P. 537-563.

25. Shikiji T., Minami M., Inoue T. et al. Keratinocytes can differentiate into eccrine sweat ducts in vitro: involvement of epidermal growth factor and fetal bovine serum // J. Dermatol. Sci. – 2003. – Vol. 33, No 3. – P. 141-150.

26. Sjodin A, Guo D., Hofer P.A. et al. Mammaglobin in normal human sweat glands and human sweat gland tumors // J. Invest. Dermatol. – 2003. – Vol. 121. -P. 428-429.

27. Stander S., Bohm M., Brzoska T. et al. Expression of melanocortin-1 receptor in normal, malformed and neoplastic skin glands and hair follicles // Exp. Dermatol. -2002. – Vol. 11, No 1. – P. 42-51.

28. Stewart M.E. Sebaceous gland lipids // Semin. Dermatol. – 1992. – Vol. 11. – P. 100-105.

29. Wintzen M., de Winter S., Out-Luiting J.J. et al. Presence of immunoreactive beta-endorphin in human skin // Exp. Dermatol.

– 2001. – Vol. 10, No 5. – P. 305-311.

30. Yasui T., Tsukise A., Miura T. et al. Cytochemical characterization of glyco-conjugates in the apocrine glands of the equine scrotal skin // Arch. Histol. Cytol. -2006. – Vol. 69, No 2. – P. 109-117.

31. Vi rag L., Szabo E., Bakondi E et al. Nitric oxide-peroxynitrite-poly (ADP-ribose) polymerase pathway in the skin // Exp. Dermatol. – 2002. – Vol. 11. – P. 189-202.

Секреторно-экскреторная функция

Секреторная функция кожи осуществляется:

• потовыми железами,

• сальными железами,

• кератиноцитами.

 

Потовые железы секретируют пот, состоящий из воды (на 99%), не­органических веществ – хлоридов натрия и калия, сульфатов, фосфатов; органических веществ – мочевины, мочевой кислоты, аммиака, амино­кислот, креатинина и др. За сутки выделяется до 1 л пота.

Сальные железы вырабатывают кожное сало, которое состоит в ос­новном из жирных кислот, углеводородов, высокомолекулярных спир­тов, холестерина. Вместе с потом кожное сало образует на поверхности кожи пленку водно-липидной мантии, обладающую защитным действи­ем и имеющую важное значение в саморегуляции салоотделения.

Образование кератина (основного белка эпидермиса) – это сложный секреторный процесс, начинающийся в клетках базального слоя, про­должающийся в клетках шиповатого слоя, но наиболее интенсивно про­исходящий в клетках зернистого слоя.

Экскреторная функция кожи сочетается с секреторной. Сальные и потовые железы выделяют некоторые лекарства (йод, бром, салицило­вую кислоту, эфедрин), токсические вещества, продукты минерального обмена, углеводы, витамины, гормоны, ферменты и значительное коли­чество воды. С чешуйками происходит удаление токсических веществ, поступающих из крови.

Дыхательная функция

Кожное дыхание (поступление кислорода и выделение углекислого газа) составляет 2% от всего газообмена организма Вместе с тем дыха­ние через кожу имеет большое значение для жизнедеятельности орга­низма. В опытах на животных было показано, что лакирование кожи приводит к их медленной смерти от удушья. Кожное дыхание усиливает­ся при повышении температуры окружающей среды и тела, во время фи­зической работы, при увеличении атмосферного давления и остром вос­палении кожи.

Резорбтивная функция

Эпидермис обладает слабой резорбтивной способностью для воды и порошкообразных веществ. Резорбция (всасывание) осуществляется че­рез сальные, потовые железы, волосяные фолликулы и зависит от их функциональной активности, а также от толщины рогового слоя. Резор­бтивная способность кожи ладоней и подошв очень низкая из-за физио­логического гиперкератоза и отсутствия сальных и потовых желез. На других участках кожи, имеющих большое количество сальных и потовых желез и слабовыраженный роговой слой, резорбтивные свойства кожи проявляются хорошо: всасываются вещества, растворимые в жирах (йод, хлороформ, спирт, фенол, резорцин, борная и салициловая кислоты, ртуть, сера, витамин А, стероидные гормоны и др.).

Количество проникающего вещества зависит от способа нанесения, влажности и температуры кожи. При наличии воспалительного процесса в коже ее резорбтивная функция повышается. Лекарственные вещества, быстро всасываясь, могут оказать токсическое действие (салициловая, борная кислоты), поэтому следует их применять в небольших количест­вах, на ограниченных участках кожи или отменить до стихания воспали­тельных явлений.

Терморегуляторная функция

Терморегуляторная функция кожи осуществляется за счет теплопро­дукции (образование тепла в организме в результате обмена веществ) и теплоотдачи. Через кожу выделяется около 80% образующегося в орга­низме тепла.

Теплоотдача происходит за счет: 1) теплоизлучения (в виде инфра­красных лучей), 2) теплопроведения и 3) испарения воды с поверхности кожи. Теплоизлучение и теплопроведение зависят от величины просвета кровеносных сосудов кожи; испарение – от функции потовых желез. Уменьшение теплоотдачи связано е воздействием холода, что приводит к сужению сосудов кожи и торможению потоотделения. Увеличение те­плоотдачи обусловлено повышением температуры окружающей среды, что вызывает расширение сосудов и усиление потоотделения. В обыч­ных условиях работа потовых желез происходит в пульсирующем ритме, благодаря чему обеспечивается невидимое испарение. Кожей за сутки выделяется до 500-800 мл воды. При высокой температуре воздуха или усиленной физической работе наступает непрерывное потоотделение, и количество выделяемого за сутки пота достигает 10-12 л.

Теплорегуляция осуществляется или рефлекторно, за счет раздраже­ния температурных рецепторов кожи, или в результате непосредствен­ного раздражения теплорегулирующих центров, расположенных в гипо­таламусе. Все процессы теплоотдачи (сосудистая реакция и потоотделе­ние) регулируются вегетативной нервной системой.

Суточные колебания температуры тела не превышают 2°С; макси­мальная температура наблюдается около 18 часов, минимальная – в 3-5 часов утра. Таким образом, кожа, благодаря терморегуляторной функ­ции, принимает активное участие в поддержании постоянной температуры тела, а также играет важную роль в приспособлении орга­низма к изменениям температуры окружающей среды.

Обменная функция

В коже происходят специфические обменные процессы, связанные с образованием кератина, меланина, витамина D, коллагена, кожного сала, пота. Кроме того, кожа участвует в водном, минеральном, углеводном, липидном, белковом обменах веществ в организме в целом.

Водный обмен. Кожа является вторым большим водным депо в ор­ганизме после мышечной ткани. Благодаря гидрофильное™ соедини­тельнотканных клеток, эластических, коллагеновых волокон и подкож­но-жировой клетчатки в коже происходит задержка воды. Количество воды в коже увеличивается при пузырчатке, экземе, некоторых формах псориаза и др. дерматозах.

Минеральный обмен. Минеральные вещества в коже составляют до 2%. Они представлены натрием, калием, кальцием, магнием, фосфо­ром, серой, железом, в меньшей степени – кремнием, медью, марганцем, цинком, кобальтом и др. Натрий и калий содержатся в коже в наиболь­шем количестве, натрий находится в межклеточном пространстве в виде хлорида, калий – внутриклеточно. Ионы натрия усиливают способность белков связывать воду, поэтому натрий регулирует осмотическое давле­ние и водный обмен. Цинк положительно действует на состояние эпи­дермиса и рост волос, участвует в механизме меланогенеза. Медь необ­ходима для образования меланина и коллагена.

Углеводный обмен. Кожа является депо глюкозы. В коже происхо­дят биохимические превращения углеводов в цикле Кребса, пентозо-фосфатном цикле, путем гликолиза. Углеводы являются основным ис­точником энергии, необходимой для обеспечения пластических процес­сов, поддержания целостности клеточных структур и выполнения ими специфических функций.

Липндный обмен. Липиды кожи используются как энергетический материал; для образования различных структур клеток – входят в состав мембран клеток и органелл; участвуют в процессе кератинизации, обра­зуют кожное сало.

Белковый обмен. Белки кожи (коллаген, эластин, ретикулин) явля­ются опорно-структурными компонентами дермы. Кератин – основной белок эпидермиса.

Витамины. Содержание витаминов в коже зависит от их поступле­ния с пищей. Лишь витамин D может синтезироваться в коже под дейст­вием УФО. Наиболее важными для кожи витаминами, которые исполь­зуются в лечении различных дерматозов, являются следующие:

Витамин Вг(тиамин) – с его недостаточностью связан патогенез эк­земы, нейродермита, болезнь бери-бери, сопровождающаяся зудом и отеком кожи.

Витамин В2 (рибофлавин) – при его дефиците нарушается рост во­лос (алопеция), развивается воспаление век, хейлит, атрофия эпидермиса и слизистых оболочек.

Витамин Вб (пиридоксин) – с Вб-авитаминозом связан патогенез псориаза, атопического дерматита; уменьшается синтез кератина.

Витамин РР (никотиновая кислота) – оказывает сосудорасширяю­щее и фотосенсибилизирующее действие; при его недостатке развивает­ся пеллагра (дерматит, деменция, диарея).

Витамин С – необходим для синтеза коллагена, участвует в образо­вании меланина, в окислительно-восстановительных процессах, способ­ствует переходу глюкозы в гликоген.

Витамин А – с его недостатком связано развитие ихтиоза, себореи, дистрофии ногтей; он участвует в процессах кератинизации, усвоении серы, активирует белковый обмен.

Витамин Е – мощное антисеборейное средство, антиоксидант.

Сенсорная функция (кожа как орган чувств)

Кожа иннервируется центральной и вегетативной нервной системой. Периферические нервы образуют в коже 3 сплетения:

1) в глубоких отделах подкожно-жировой клетчатки,

2) на границе дермы и гиподермы – глубокое сплетение,

3) в сосочковом слое – поверхностное сплетение, от которого отхо­дят нервные волокна к сосочкам, сосудам и придаткам кожи.

Кожа представляет собой огромное рецепторное поле. Существуют следующие виды кожной чувствительности: тактильная (чувство осяза­ния, давления и вибрации), болевая и температурная. Каждый вид чувст­вительности связан с определенными рецепторами кожи.

Осязательные клетки Меркеля расположены в основании эпи­дермиса.

Тельца Мейснера располагаются в сосочках дермы. Ответственны за чувство осязания. Их много в коже ладоней и подошв, губ, наружных половых органов, языке.

Пластинчатые тельца Фатера-Пачининаходятся в гиподерме, чаще всего в коже пальцев кистей и стоп. Они ответственны за чувство вибрации и глубокого давления.

Тельца Руффинилокализуются в дерме, группируются, в основном, в области суставов и волосистой части головы. Воспринимают ощуще­ние тепла.

Колбы Краузерасполагаются в верхней части дермы, в местах пе­рехода кожи в слизистые оболочки. Воспринимают чувство холода.

Ощущение боли, зуда, жжения воспринимаются свободными нерв­ными окончаниями, располагающимися в эпидермисе.-

Функция пигментогенеза

Кожный пигмент меланин вырабатывается особыми клетками ба-зального слоя – меланоцитами, а находится в меланосомах – структур­ных органеллах. Меланоциты содержат фермент тирозиназу, который активно участвует в образовании меланина. Субстратом для синтеза ме­ланина служит тирозин, поступающий из крови. Под катализирующим влиянием тирозиназы тирозин претерпевает несколько стадий окисле­ния, после чего превращается в меланин.

Меланин содержится не только в базальном слое. Из меланоцитов он проникает в дерму и поглощается гистиоцитами, которые носят на­звание меланофагов. В дерме меланин находится значительно дольше, чем в эпидермисе, что обеспечивает сохранение загара в течение дли­тельного времени. Кроме того, в области грудных сосков, заднего про­хода и мошонки пигмент содержится в клетках шиповатого слоя эпи­дермиса. У людей с темной кожей он обнаруживается в шиповатом слое на всем протяжении кожного покрова.

Пигмент меланин состоит из трех основных красок: желтой, корич­невой и черной. От преобладания той или иной краски зависит цвет ко­жи и волос. Число меланоцитов в коже относительно постоянно. Так, у белых и негров число меланоцитов одинаково в каждом данном участке кожи, но у негров гранулы пигмента крупнее и содержатся в большем количестве.

Пигментообразование контролируется эндокринной и вегетативной системами. Введение меланин стимулирующего гормона гипофиза ак­тивизирует меланогенез, а раздражение симпатических нервов, наобо­рот, тормозит. Пигментообразование стимулируют УФ-излучение, иони­зирующая радиация, действие химических веществ (соединения мышья­ка, серебра, висмута).

 

Функции кожи – Кожа – самый больший орган человека.


Основные функции кожи: обеспечение защитного барьера между телом и окружающей средой, в том числе защита от механических повреждений, радиации, химических раздражителей, бактерий, а также иммунная, рецепторная. терморегулирующая, обменная, резорбционная, секреторная, экскреторная, дыхательная.

Защитная функция кожи включает механическую защиту от внешних воздействий.
Механическая защита кожи от давления, ушибов, разрывов, растяжения и т. п. обусловлена плотностью способного к репарации эпидермиса, эластичностью и механической устойчивостью волокнистых структур соединительной ткани дермы, а также буферными свойствами подкожной жировой клетчатки. 
Защита кожи от радиационных воздействий реализуется в первую очередь роговым слоем, задерживающим инфракрасные лучи полностью, а ультрафиолетовые – частично.
Нормальный

роговой слой кожи обеспечивает защиту от химических раздражителей в основном за счет кератина. Только химические вещества, разрушающие роговой слой, а также растворимые в липидах эпидермиса, получают доступ в более глубокие слои кожи и затем по лимфатическим и кровеносным сосудам могут распространяться по организму.

Кожа человека служит естественной и постоянной средой обитания для многочисленных микроорганизмов: бактерий (Staphylococcus epidermidis diphteroidus, Propionbacterium acnes, Pityrosporum и др.), грибов и вирусов, поскольку ее поверхность содержит много жировых и белковых ингредиентов, создающих благоприятные условия для их жизнедеятельности. В то же время она непроницаема для разнообразных бактерий и патогенных микроорганизмов, особенно редко попадающих на ее поверхность.

Бактерицидное свойство кожи, придающее ей способность противостоять микробной инвазии, обусловлено кислой реакцией кератина, своеобразным химическим составом кожного сала и пота, наличием на ее поверхности защитной воднолипидной мантии с высокой концентрацией водородных ионов (рН 3,5—6,7). 
Бактерицидные свойства кожи снижаются под влиянием механических повреждений, загрязнений кожи, излишним удалением привычной микрофлоры, при переохлаждении, переутомлении организма, недостаточности половых желез; они также снижены у больных системными заболеваниями и у детей. 


Иммунная функция. Кожа играет важную роль в процессах иммунитета. Путем презентации проникших в кожу антигенов, имуно – компетентным клеткам, а также через выделение ее клетками белков острой фазы воспаления.


Рецепторная функция кожи реализуется многочисленными нервными рецепторами, воспринимающими болевое, тактильное (осязание, давление, вибрация) и температурное (тепловое, холодовое) раздражение.
Кожа имеет “двустороннюю” иннервацию, она может как передавать сигналы в ЦНС, так и принимать их от нее. Эта как и остальные функции очень сложная, поскольку некоторые ощущения (напр. зуд), есть не что иное как синтез множества внешних и внутренних раздражителей.


Терморегулирующая функция кожи осуществляется путем поглощения и выделения кожей тепла. Теплоотдача через поверхность кожи осуществляется путем излучения, проведения, конвекции и испарения.


Резорбционная функция кожи. Кожа является многослойной оболочкой с тремя анатомически различаемыми слоями: роговым слоем, толщиной 10 мкм, ростковым (мальпигиевым) слоем толщиной 100 мкм и сосочковым слоем дермы толщиной 100-200 мкм; каждый из них имеет различные константы диффузии. Даже здоровая кожа обладает некоторой проницаемостью почти для любых веществ, причем уровни пенетрации различных веществ могут различаться в 10 тыс. раз.
Существенное повышение проницаемости кожи происходит после ее обработки органическими растворителями (ацетоном, хлороформом и др.), которые приводят к местному уменьшению количества липидов. При контакте кожи с водой не только удаляется часть липидной мантии, но и изменяются барьерные функции кожи в результате ее гидратации, что также ведет к увеличению ее проницаемости.

Секреторная функция осуществляется сальными и потовыми железами Кожное сало – сложное по составу жировое вещество полужидкой консистенции, в состав которого входят свободные низшие и высшие жирные кислоты, связанные жирные кислоты в виде эфиров холестерина и других стеаринов и высокомолекулярных алифатических алкоголей и глицерина, небольшие количества углеводородов, свободного холестерина, следы азотистых и фосфорных соединений.
Стерилизующее действие кожного сала обусловлено значительным содержанием в нем свободных жирных кислот. Функция сальных желез регулируется нервной системой, а также гормонами эндокринных желез (половых, гипофиза и коры надпочечников). На поверхности кожи кожное сало, смешиваясь с потом, образует тонкую пленку водно-жировой эмульсии, играющей важную роль в поддержании нормального физиологического состояния кожи.
Экскреторная функция сочетается с секреторной и осуществляется секрецией потовых и сальных желез. Количество выделяемых ими органических и неорганических веществ, продуктов минерального обмена, углеводов, витаминов, гормонов, ферментов, микроэлементов и воды зависит от пола, возраста, топографических особенностей кожи. При недостаточности функции печени или почек выделение через кожу таких веществ, которые обычно удаляются с мочой (ацетон, желчные пигменты и др.), увеличивается.

Недостаточность кожи – состояние, связанное с тяжелой потерей или нарушением функции кожи (по аналогии с недостаточностью других систем – сердечно-сосудистой, дыхательной, почечной, печеночной и т. д.).Недостаточность кожи заключается в потере нормального контроля за терморегуляцией, водно-электролитным и белковым балансом организма, потере механического, химического и микробного барьера.

Экскреторная функция печени, легких, кожи человека и животных

В печени разрушаются или обезвреживаются ядовитые продукты расщепления пищи, поступившие в кровь в пищеварительном канале при всасывании. В печени эти продукты превращаются в безвредные соединения путем связывания их с нуклеопротеидами или образования парных соединений с глюкуроновой и другими кислотами. В печени и других органах образуется мочевая кислота как конечный продукт обмена пуриновых оснований, входящих в состав нуклеиновых кислот. Из азота аминокислот и аммиака в печени синтезируется мочевина как конечный продукт азотистого обмена. Из гемоглобина разрушенных эритроцитов в печени образуются желчные пигменты. Обезвреженные ядовитые вещества, мочевая кислота и мочевина выводятся из организма в составе мочи и пота. Часть обезвреженных веществ, мочевой кислоты и желчных пигментов выводится через пищеварительный канал в составе желчи и кала, а другая часть желчных пигментов — с мочой.

В легких выделяются водяные пары и углекислый газ как конечные продукты обмена веществ, а также разные газообразные продукты, образовавшиеся как в процессе обмена веществ, так и при распаде различных фармакологических веществ, поступивших в организм.

Экскреторные органы кожи — потовые и сальные железы. Общее количество потовых желез человека доходит до 2,5 млн. Больше всего желез на лице, ладонях, подошвах и в подмышечных впадинах.

Потоотделение облегчает работу почек, так как с потом выделяются большие количества воды, а также конечные продукты обмена веществ. Однако есть специфические особенности, отличающие мочеотделение от потоотделения. Некоторые вещества, выделяемые через почки, не могут быть выделены потовыми железами. Благодаря потоотделению поддерживается уровень осмотического давления крови выделением воды и солей.

Незаметное потоотделение совершается непрерывно, при этом пот испаряется с поверхности кожи сразу после выделения. Когда пота образуется много, он скопляется на поверхности кожи в виде капель (заметное потоотделение).

У детей до 4 месяцев заметное потоотделение выражено слабо, а незаметное потоотделение, наоборот, в первые месяцы выражено больше, а с увеличением роста и веса уменьшается. С возрастом на некоторых участках тела потоотделение увеличивается (А. Ю. Юнусов, 1947). Потоотделение в подмышечной впадине появляется при половом созревании. У взрослых потоотделение на различных участках кожи неодинаково. Сильно потеют волосатая часть головы, лоб, подмышечные впадины, области ладоней, подошв и половых органов.

Доказана самостоятельная природа потоотделительных нервов и то, что процесс потоотделения — это настоящая секреция, а не простая фильтрация воды из крови.

Большие полушария головного мозга регулируют потоотделение через центры промежуточного, продолговатого и спинного мозга. Потоотделение наблюдается при умственном напряжении. При психическом возбуждении и при некоторых эмоциях — страхе, боли, гневе — у людей выступает «холодный пот». Ощущение холода наступает потому, что кожа охлаждается, так как одновременно с потоотделением сужаются сосуды и уменьшается кровоснабжение кожи.

Потоотделение вызывается очагом симпатической нервной системы в спинном мозге. Перерезка эфферентных нервов, выходящих из этого очага, прекращает потоотделение на всей поверхности кожи.

Симпатические секреторные нервы потовых желез возбуждаются при действии парасимпатикомиметических ядов. Пилокарпин возбуждает потоотделение, а атропин его прекращает.

У человека адреналин и симпатии (норадреналин) не только не вызывают секреции потовых желез, а даже тормозит начавшееся потоотделение.

Адреналин, сокращая гладкую мускулатуру стенок протоков потовых желез, вызывает их сужение, что препятствует выходу образующегося в железах пота. В настоящее время считают, что окончания симпатических нервов в потовых железах являются холинергическими, т. е. при возбуждении в них вырабатывается ацетилхолин.

Импульсы, вызывающие потоотделение при повышении температуры, поступают в потовые железы через холинергические нервные окончания, а вызывающие эмоциональное потоотделение — через адренергические.

Существуют еще центры потоотделения, находящиеся выше спинного мозга — в продолговатом и промежуточном мозге, над которыми имеются высшие центры потоотделения в передних отделах больших полушарий. Раздражение передних отделов больших полушарий вызывает усиленное потоотделение у жеребят.

Центры потоотделения возбуждаются рефлекторно, а также химическим составом крови. Главными раздражителями их, по-видимому, являются повышение содержания углекислоты в крови и увеличение ее температуры. Легкое удушье и перегревание крови вызывают потоотделение. При нагревании небольшого участка кожи одной только руки можно наблюдать местное потоотделение. а также на всем теле. Это доказывает, что при поттоотделительном рефлексе при раздражении кожных рецепторов, воспринимающих тепло, возбуждение с того сегмента спинного мозга, который иннервирует участок кожи данной руки, распространяется и на другие сегменты спинного мозга.

У человека и человекообразных обезьян через кожу и легкие выделяется до 60% воспринятой воды. В выделении воды из организма при поносах значительную роль играет еще и кишечник. Потеря организмом 10-11% общего количества воды становится опасной для жизни. Уменьшение выведения воды в составе мочи и пота — один из самых важных факторов в экономии воды.

Между донками и потовыми железами существует функциональная зависимость и в отношении выделения продуктов обмена и солей из организма.

Экскреторная функция потовых желез, легких и органов пищеварительного канала увеличивается при повышении обмена веществ и при нарушениях функции почек.

Резорбтивная функция

Медицина Резорбтивная функция

просмотров – 266

Дыхательная функция

Секреторно-экскреторная функция

Секреторная функция кожи осуществляется:

· потовыми желœезами,

· сальными желœезами,

· кератиноцитами.

Потовые желœезы секретируют пот, состоящий из воды (на 99%), неорганических веществ – хлоридов натрия и калия, сульфатов, фосфатов; органических веществ – мочевины, мочевой кислоты, аммиака, аминокислот, креатинина и др. За сутки выделяется до 1 л пота.

Сальные желœезы вырабатывают кожное сало, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ состоит в основном из жирных кислот, углеводородов, высокомолекулярных спиртов, холестерина. Вместе с потом кожное сало образует на поверхности кожи пленку водно-липидной мантии, обладающую защитным действием и имеющую важное значение в саморегуляции салоотделœения.

Образование кератина (основного белка эпидермиса) – ϶ᴛᴏ сложный секреторный процесс, начинающийся в клетках базального слоя, продолжающийся в клетках шиповатого слоя, но наиболее интенсивно происходящий в клетках зернистого слоя.

Экскреторная функция кожи сочетается с секреторной. Сальные и потовые желœезы выделяют некоторые лекарства (йод, бром, салициловую кислоту, эфедрин), токсические вещества, продукты минœерального обмена, углеводы, витамины, гормоны, ферменты и значительное количество воды. С чешуйками происходит удаление токсических веществ, поступающих из крови.

Кожное дыхание (поступление кислорода и выделœение углекислого газа) составляет 2% от всœего газообмена организма. Вместе с тем дыхание через кожу имеет большое значение для жизнедеятельности организма. В опытах на животных было показано, что лакирование кожи приводит к их медленной смерти от удушья. Кожное дыхание усиливается при повышении температуры окружающей среды и тела, во время физической работы, при увеличении атмосферного давления и остром воспалении кожи.

Эпидермис обладает слабой резорбтивной способностью для воды и порошкообразных веществ. Резорбция (всасывание) осуществляется через сальные, потовые желœезы, волосяные фолликулы и зависит от их функциональной активности, а также от толщины рогового слоя. Резорбтивная способность кожи ладоней и подошв очень низкая из-за физиологического гиперкератоза и отсутствия сальных и потовых желœез. На других участках кожи, имеющих большое количество сальных и потовых желœез и слабовыраженный роговой слой, резорбтивные свойства кожи проявляются хорошо: всасываются вещества, растворимые в жирах (йод, хлороформ, спирт, фенол, резорцин, борная и салициловая кислоты, ртуть, сера, витамин А, стероидные гормоны и др.).

Количество проникающего вещества зависит от способа нанесения, влажности и температуры кожи. При наличии воспалительного процесса в коже ее резорбтивная функция повышается. Лекарственные вещества, быстро всасываясь, могут оказать токсическое действие (салициловая, борная кислоты), в связи с этим следует их применять в небольших количествах, на ограниченных участках кожи или отменить до стихания воспалительных явлений.


Читайте также


  • – Резорбтивная функция

    Дыхательная функция Секреторно-экскреторная функция Секреторная функция кожи осуществляется: · потовыми железами, · сальными железами, · кератиноцитами. Потовые железы секретируют пот, состоящий из воды (на 99%), неорганических веществ – хлоридов натрия и… [читать подробенее]


  • Основные функции кожи человека | Какие важнейшие функции выполняет кожа: защитная, терморегулирующая, рецепторная

    Другие важные функции кожи

    Кожа принимает участие в иммунных реакциях.2 Иммунные нарушения играют патогенетическую роль при различных заболеваниях кожи, в том числе при буллезных дерматозах, аллергодерматозах, псориазе.1

    Важнейшая функция кожи в обеспечении защитного механизма — терморегулирующая.2 Она поддерживает нормальную температуру тела.2 На холод кожа реагирует сужением кровеносных сосудов, бледностью и снижением теплоотдачи.2 На высокие температуры — расширением кровеносных сосудов и повышенной отдачей тепла, которая сопровождается выделением пота.2 Теплообмен кожи при ряде дерматозов существенно нарушен. 1

    Благодаря рецепторной функции кожи человека происходит восприятие извне и в центральную нервную систему передается ряд ощущений — таким образом, мы можем ощущать прикосновение, тепло, холод, давление, вибрацию, а также боль и другие воздействия.1

    Для обменной функции кожи характерна секреторная, экскреторная, резорбционная и дыхательная активность.1 Кожа участвует в обмене углеводов, белков, липидов, воды, минеральных веществ и витаминов.1 По интенсивности водного, минерального и углекислого обмена она лишь незначительно уступает печени и мышцам.1 Кроме того, значительно быстрее и легче, чем другие органы, накапливает и отдает большое количество воды.1 Кожа и подкожная жировая клетчатка — мощные депо питательных веществ, расходующихся в период голодания.1

    Теперь поговорим о такой функции кожи, как резорбционная.1 Даже здоровая кожа обладает некоторой проницаемостью почти для любых веществ.1Существенное повышение проницаемости кожи происходит после ее обработки органическими растворителями (ацетоном, хлороформом и др.), которые приводят к местному уменьшению количества липидов.1 При контакте с водой не только удаляется часть липидной мантии, но и изменяются барьерные функции кожи.1 Проницаемость кожи меняется и при развитии дерматозов.1

    Секреторная функция осуществляется сальными и потовыми железами.1 Кожное сало и пот создают на коже тонкую пленку, которая за счет кислой среды обладает бактерицидным действием и препятствует размножению микрофлоры.2

    Экскреторная функция сочетается с секреторной и осуществляется секрецией потовых и сальных желез.1 Количество выделяемых ими органических и неорганических веществ, продуктов минерального обмена, углеводов, витаминов, гормонов, ферментов, микроэлементов и воды зависит от пола, возраста, топографических особенностей кожи.1 При недостаточности функции печени или почек выделение через кожу таких веществ, которые обычно удаляются с мочой, увеличивается.1

    Дыхательная функция заключается в поглощении кислорода из воздуха и выделении углекислого газа.1 Кожное дыхание становится более интенсивным в жаркую погоду, во время физической нагрузки, при пищеварении, а также в период островоспалительных процессов на коже.1

    фактор антиметаболического синдрома

    Diabetol Metab Syndr. 2012; 4: 15.

    , 1 , 2 , 3 и 4

    Ши-Шэн Чжоу

    1 Кафедра физиологии, Медицинский колледж, Даляньский университет, Далянь, 116622, Китай

    Да Ли

    2 Кафедра физиологии Китайского медицинского университета, Шэньян, 110001, Китай

    И-Мин Чжоу

    3 Секция клеточной сигнализации, Институт интегративной биологии Окадзаки, Национальный институт естественных наук, Окадзаки, 444-8787, Япония

    Джи-Мин Цао

    4 Отделение физиологии и патофизиологии, Институт фундаментальных медицинских наук Китайской академии медицинских наук, Школа фундаментальной медицины Пекинский медицинский колледж Союза, Пекин, 100005, Китай

    1 Кафедра физиологии, Медицинский колледж, Даляньский университет, Далянь, 116622, Китай

    2 Кафедра физиологии, Китайский медицинский университет, Шэньян, 1 10001, Китай

    3 Секция клеточной сигнализации, Институт интегративной биологии Окадзаки, Национальный институт естественных наук, Окадзаки, 444-8787, Япония

    4 Отделение физиологии и патофизиологии, Институт фундаментальных медицинских наук, Китай Академия медицинских наук, Школа базовой медицины Пекинский союзный медицинский колледж, Пекин, 100005, Китай

    Автор, ответственный за переписку.

    Поступило 20 января 2012 г .; Принято 26 апреля 2012 г.

    Copyright © 2012 Zhou et al .; лицензиат BioMed Central Ltd Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (http://creativecommons.org/licenses/by/2.0), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии оригинальная работа процитирована должным образом. Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

    Abstract

    Общая антиоксидантная способность организма представляет собой сумму антиоксидантной способности различных тканей / органов.Снижение антиоксидантной способности организма может вызвать окислительный стресс и последующий метаболический синдром, совокупность факторов риска диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний. Кожа, самый большой орган тела, является одним из основных компонентов общей системы антиоксидантной защиты организма, в первую очередь благодаря системе биотрансформации ксенобиотиков / лекарств, системе удаления активных форм кислорода и выделению, опосредованному потовыми и сальными железами. система. Примечательно, что, в отличие от других факторов, вклад кожи варьируется в зависимости от образа жизни и температуры окружающей среды или сезонных колебаний.Новые данные свидетельствуют о том, что снижение антиоксидантной и выделительной функций кожи (например, из-за малоподвижного образа жизни и низкой температуры окружающей среды) может увеличить риск метаболического синдрома. В этом обзоре рассматривается взаимосвязь между вариабельностью опосредованной кожей детоксикации и элиминации экзогенных и эндогенных токсических веществ и развитием метаболического синдрома. Обсуждается также потенциальная роль секреции кожного сала в гомеостазе липидов и холестерина и его влияние на метаболический синдром, а также связь между кожными заболеваниями (черный акантоз, угри и ожоги) и метаболическим синдромом.

    Ключевые слова: Кожа, Антиоксидантная защита, Ксенобиотик, Липидный гомеостаз, Сидячий образ жизни, Метаболический синдром, Черный акантоз, Угри

    Введение

    Метаболический синдром (МетС), который характеризуется ожирением, инсулинорезистентностью, дислипидемией, и гипертония, как полагают, являются движущей силой современных эпидемий диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний [1,2]. За последние несколько десятилетий наблюдается тревожный рост распространенности МетС.Примерно одна треть взрослого населения в развитых странах может быть отнесена к категории страдающих метаболическим синдромом по разным определениям [3]. Наиболее очевидно, что рост эпидемии ожирения, основного компонента метаболического синдрома, в 1970-х и 1980-х годах в большинстве стран с высоким уровнем доходов, по-видимому, начался почти одновременно с этим, что, как считается, является результатом изменения глобальной продовольственной системы и все более малоподвижного образа жизни, особенно первое [4]. Тем не менее, точная причина остается выясненной.

    Окислительный стресс, который, как считается, играет центральную патогенную роль в патогенезе MetS, представляет собой состояние дисбаланса оксидант / антиоксидант, при котором чистое количество активных форм кислорода (ROS) превышает антиоксидантную способность организма [1, 5].Избыточные АФК могут реагировать с клеточными макромолекулами и вызывать перекисное окисление липидов, окисление белков и окислительное повреждение ДНК [1]. Одним из основных источников АФК являются ксенобиотики, которые представляют собой экзогенные химические вещества, включая лекарства, загрязнители окружающей среды, косметику и даже компоненты диеты [6-8]. Примечательно, что за последние несколько десятилетий чрезмерное воздействие ксенобиотиков произошло среди населения в целом, например, из-за пищевых добавок и добавок с синтетическими питательными веществами [9]. В этом случае существует вероятность того, что ксенобиотики могут быть вовлечены в повышенную распространенность метаболического синдрома и связанных с ним заболеваний [2].

    Кожа, являясь самым большим органом тела, играет роль в метаболизме и выведении ксенобиотиков, эндогенных биоактивных веществ, липидов и холестерина [10-15]. В этом обзоре рассматривается взаимосвязь между вариабельностью опосредованной кожей детоксикации и элиминации экзогенных и эндогенных токсичных веществ и развитием метаболического синдрома. Также обсуждается потенциальная роль секреции кожного сала в гомеостазе липидов и холестерина и его влияние на метаболический синдром, а также связь между кожными заболеваниями (черный акантоз, угри и ожоги) и метаболическим синдромом.

    Ксенобиотики, окислительный стресс и метаболический синдром

    Ксенобиотики, с которыми люди сталкиваются ежедневно, подвергаются метаболизму и детоксикации с образованием множества метаболитов, некоторые из которых могут вызывать токсические эффекты [8]. Ксенобиотики разлагаются или биотрансформируются двумя ферментными системами, называемыми фазой I и II, и выводятся из организма с мочой, потом и другими выделительными путями. Следующие данные свидетельствуют о возможном участии ксенобиотиков в патогенезе и распространенности метаболического синдрома.

    1) При метаболизме ксенобиотиков в организме образуются АФК, и высокое воздействие ксенобиотиков может привести к окислительному стрессу [6,7,16].

    2) Распад многих ксенобиотиков включает метилирование, реакцию с потреблением метила [2]. Следовательно, высокая экспозиция ксенобиотиков может нарушить метилирование эндогенных субстратов из-за конкуренции за лабильные метильные группы. Например, избыток никотинамида (форма ниацина) может ингибировать опосредованную метилированием деградацию / инактивацию катехоламинов, что приводит к увеличению уровней циркулирующего норадреналина [17], феномен, обычно наблюдаемый при МетС [18], который обеспечивает первое доказательства того, что ксенобиотики, потребляющие метил, могут способствовать увеличению циркулирующего норадреналина.В исследованиях на животных было обнаружено, что мышьяк, распространенный в окружающей среде токсин, потребляющий метил, который увеличивает риск MetS [19], вызывает глобальное гипометилирование ДНК [20,21].

    3) Появляется все больше свидетельств того, что многочисленные ксенобиотики, такие как тяжелые металлы [7,19], органические загрязнители [22-24], и лекарства длительного действия (например, атипичные антипсихотики [25], антибиполярное расстройство [ 26] и противораковые препараты [27]), могут играть причинную роль в метаболическом синдроме.

    4) Липидный метаболизм также увеличивает потребность в метильных группах (из-за синтеза фосфатидилхолина из фосфатидилэтаноламина), а дефицит метила вызывает стеатоз печени и последующую плазменную дислипидемию [28].Таким образом, высокое потребление жиров может иметь синергетический эффект с ксенобиотиками в развитии метаболического синдрома.

    5) Строго говоря, синтетические витамины также принадлежат к группе ксенобиотиков, потому что чрезмерное количество витаминов, таких как ниацин (никотинамид и никотиновая кислота) [29], витамин D [30], витамин E и витамин K [31] , разлагаются ферментами, метаболизирующими ксенобиотики / лекарства. Наши экологические данные свидетельствуют о сильной положительной корреляции с лагом между распространенностью ожирения и диабета и потреблением витаминов группы B (ниацин, тиамин и рибофлавин) в U.С., в первую очередь, за счет обязательного обогащения пищи [9]. Более того, среди витаминов группы B ниацин, как известно, вызывает токсичность для печени [32], резистентность к инсулину [33,34] и окислительный стресс [29,35].

    6) В метаболизме ксенобиотиков и АФК участвует множество ферментов. Ожидается, что полиморфизм генов ксенобиотиков / ферментов, метаболизирующих лекарственные средства, и ферментов, поглощающих АФК, будет влиять на восприимчивость к воздействию ксенобиотиков и MetS. Действительно, данные показали, что полиморфизм генов многих ферментов, таких как N -ацетилтрансфераза 2 [36], супероксиддисмутазы [37], пероксиредоксины [38], глутатион S, -трансфераза [39] и NAD (P) H-оксидаза [40] может играть решающую роль в определении генетической предрасположенности к метаболическим нарушениям.Более того, текущие исследования также показывают корреляцию между полиморфизмом ферментов, метаболизирующих ксенобиотики / лекарства, и восприимчивостью к раку [41-43].

    7) Нарушения функций органов, ответственных за биотрансформацию и выведение ксенобиотиков, таких как печень и почки [44,45], могут повышать риск метаболического синдрома.

    Недавно мы выдвинули гипотезу, что MetS может быть следствием хронического отравления ксенобиотиками [2], которое может включать механизм вызванного ксенобиотиками системного повреждения тканей и последующего снижения клеточного ответа на физиологические сигналы (например,g., нечувствительность к инсулину [46,47]), истощение метильных групп и последующее нарушение многочисленных реакций в организме, опосредованных метилированием (например, ингибирование деградации катехоламинов [17]). Все вышеперечисленные данные свидетельствуют о том, что факторы окружающей среды / питания и генетические факторы в MetS могут быть в некоторой степени отражением воздействия ксенобиотиков и эффективности системы организма, обеспечивающей биотрансформацию / элиминацию ксенобиотиков, и системы удаления ROS (рисунок). Следовательно, кажется возможным, что любые ткани / органы, которые вносят вклад в общую антиоксидантную способность организма, могут играть некоторую роль в развитии метаболического синдрома.

    Возможная связь между экологическими / диетическими факторами, генетическими факторами, окислительным стрессом и профилем аберрантного метилирования при MetS. Повышенное воздействие ксенобиотиков и синтетических питательных веществ может быть основной причиной метаболического синдрома (см. Текст и ссылку [2] для получения дополнительной информации). АФК, активные формы кислорода.

    Антиоксидантная и выделительная системы кожи

    Кожа обеспечивает как механический, так и химический барьер между телом и окружающей средой. Химический барьер обеспечивается системой биотрансформации ксенобиотиков кожи, системой удаления ROS и выделительной системой, которые вносят свой вклад в общую антиоксидантную способность организма.В следующих разделах мы обсудим функцию кожи и ее роль в метаболическом синдроме.

    Системы кожи, метаболизирующие ксенобиотики и поглощающие АФК.

    Ферменты фаз I и II, метаболизирующие ксенобиотики, по-разному экспрессируются в различных тканях, определяя антиоксидантную способность данной ткани или органа. Кожа экспрессирует все известные ферменты фазы I и II, такие как ферменты цитохрома P450, флавин-зависимая монооксигеназа, моноаминоксидаза, алкогольдегидрогеназа, альдегиддегидрогеназа, НАДФ (H): хиноноксидоредуктаза, глутатион S -трансфераза и катехол-. O -метигрансфераза [14,48].Ферменты, метаболизирующие ксенобиотики, индуцируются в ответ на воздействие ксенобиотиков [49,50]. Более того, эндогенные биоактивные и токсичные вещества, такие как катехоламины и стероиды [48-51], также являются субстратами ферментов фазы I и II. Кроме того, кожа также оснащена антиоксидантной системой. Например, кожа экспрессирует супероксиддисмутазу, каталазу и глутатионпероксидазу, которые могут удалять АФК [52].

    Экспрессия как ферментов, метаболизирующих ксенобиотики / лекарства, так и ферментов, поглощающих АФК, предполагает, что кожа может вносить вклад в общую антиоксидантную защиту организма.Чтобы проверить эту гипотезу, в нашем предыдущем исследовании была изучена роль кожи в разложении никотинамида, известного индуктора инсулинорезистентности [34], с использованием модели ожога на крысах, и было обнаружено, что крысы получили ожоги на 40% общей площади тела. показали значительно более высокие исходные уровни в плазме N 1 -метилникотинамид (токсичный промежуточный метаболит никотинамида), чем у крыс, получавших имитацию [29]. Никотинамид (100 мг / кг массы тела, внутрибрюшинно) плюс глюкоза (2 г / кг массы тела, т.е.p.) нагрузочный тест также показал, что толерантность обожженных крыс к никотинамиду значительно снизилась, что характеризовалось высокими уровнями никотинамида в плазме и N 1 -метилникотинамида, связанных с высокими уровнями в плазме H 2 O 2 (форма ROS) и инсулина после одновременного приема никотинамида и глюкозы (неопубликованные данные). Эти данные свидетельствуют о том, что кожа может быть основным компонентом общей антиоксидантной защиты организма.

    Выведение токсичных веществ через пот

    Кожа также действует как выделительный орган.Подсчитано, что от 3 до 4 миллионов экзокринных потовых желез, которые вместе весят примерно столько же, как одна почка (то есть 100 г), распределены почти по всей поверхности человеческого тела. Человек может потеть до нескольких литров в час и примерно 10 литров в день [11]. Водорастворимые экзогенные и эндогенные токсичные / биоактивные вещества, такие как металлы [11], лекарства [10], цитокины [53] и стероиды [54], могут выводиться с потом. Genuis et al. [55] проанализировал приблизительно 120 различных соединений, включая токсичные элементы, и обнаружил, что многие токсичные элементы, по-видимому, преимущественно выводятся через пот.Стоит отметить, что некоторые ксенобиотики редко выводятся с мочой без метаболизма, но могут выделяться с потом. Например, избыток никотинамида не может быть выведен с мочой из-за его реабсорбции почечными канальцами, но он может эффективно выводиться потовыми железами [29].

    При метаболизме ксенобиотиков могут образовываться токсичные промежуточные продукты и АФК [6-8,16,29]. Таким образом, ожидается, что устранение ксенобиотиков, вызванное потоотделением, снизит выработку токсичных промежуточных продуктов и, таким образом, предотвратит окислительный стресс.Действительно, наше предыдущее исследование показало, что уровни никотинамида, но не его токсичного промежуточного метаболита N 1 -метилникотинамид в поте, значительно увеличиваются после нагрузки никотинамидом [29]. Масуда и др. . также наблюдали, что сауна, которая повышает температуру кожи и вызывает потоотделение, может защитить от окислительного стресса [56]. Более того, было обнаружено, что сауна облегчает симптомы интоксикации [57,58] и улучшает заболевания, связанные с образом жизни [59-61].Считается, что положительный эффект саун связан с удалением токсичных веществ из организма через пот [61]. Хотя это и не доказано, вызванные повышенной температурой кожи изменения активности ферментов, метаболизирующих ксенобиотики и АФК, также могут способствовать положительному эффекту сауны. Таким образом, похоже, что потоотделение может быть важным антиоксидантным механизмом, особенно для людей, у которых есть генетический ферментативный дефект в отношении ксенобиотиков и АФК.

    Удаление избыточных липидов и холестерина с помощью кожного сала

    Известно, что существует два основных пути удаления водорастворимых соединений (включая избыточные питательные вещества) из кровотока: моча и пот.Что касается устранения избыточных циркулирующих липидов и жирорастворимых веществ, секреция кожного сала может быть важным путем, хотя этому фактору уделяется мало внимания при исследовании гомеостаза липидов.

    Сальная железа, вырабатывающая кожный жир, находится по всему телу человека, за исключением ладоней рук и подошв ног. Кожный жир состоит из триглицеридов, жирных кислот, холестерина, сквалена и сложных эфиров воска. Основным компонентом кожного сала человека являются триглицериды и жирные кислоты (57%), что намного выше, чем у других видов, таких как грызуны и кролики (их триглицериды и свободные жирные кислоты <10%) [15].Исследования показали, что производство кожного сала связано с диетой, например, недостаток калорий снижает выработку кожного сала [62,63], тогда как диета с высоким содержанием жиров значительно увеличивает его [64]. Поскольку увеличение потребления энергии в основном увеличивает выведение триглицеридов, холестерина и его сложных эфиров с кожным салом, но не сквалена [62,63], похоже, что основная функция секреции кожного сала может заключаться в выведении избыточных липидов и холестерина из организма. , и, таким образом, играют роль в поддержании гомеостаза липидов и холестерина.Это мнение подтверждается наблюдением, что ингибирование секреции кожного сала изотретиноином значительно увеличивает уровни триглицеридов и холестерина в плазме [65,66].

    Факторы, влияющие на эффективность кожных антиоксидантов и выведение.

    На функцию кожи влияют внешние факторы, такие как образ жизни и условия труда [67]. Среди известных факторов, вероятно, наиболее важным является температура. Оптимальная температура для ферментов человека, включая ферменты биотрансформации кожи [12,68], составляет около 37 ° C.Активность ферментов во внутренних органах достаточно стабильна, так как внутренняя температура тела поддерживается на постоянном уровне, близком к 37 ° C; но активность кожных ферментов изменяется с температурой кожи, на которую значительно влияет температура окружающей среды [69]. Причем деятельность потовых желез тоже условна. Во время теплового воздействия повышение температуры тела вызывает расширение кожных сосудов и потоотделение. При гипертермии у человека кровоток к коже может увеличиваться примерно с 250 мл / мин в термонейтральной среде до 6-8 л / мин или 60% сердечного выброса [70].Вызванное тепловым воздействием увеличение притока крови к коже и температуры кожи теоретически может увеличить: 1) активность кожных ферментов; 2) вероятность того, что ферменты улавливают токсичные вещества в круговороте; 3) выведение токсичных веществ через пот, поскольку водорастворимые токсичные вещества могут выделяться с потом [10,11,53,54]; и 4) опосредованное кожным салом устранение циркулирующих липидов и холестерина, поскольку секреция кожного сала зависит от температуры [71-73]. Все эти изменения во время теплового воздействия усиливают антиоксидантную защиту организма и увеличивают выведение циркулирующих липидов и холестерина.Напротив, при воздействии холода приток крови к коже уменьшается из-за кожной вазоконстрикции [70], что приводит к снижению функций кожи. Очевидно, что изменение функции кожи может привести к изменению общей антиоксидантной способности организма.

    Сидячий образ жизни и антиоксидантная эффективность кожи

    Сидячий образ жизни связан с повышенным риском метаболического синдрома [74,75], который обычно связывают со снижением расхода энергии. Действительно, умеренная или высокая физическая активность, увеличивающая расход энергии, может иметь положительный эффект [76–78].Однако недавно Торп и его коллеги [74], проанализировав сорок восемь исследований, опубликованных в период с 1996 г. по январь 2011 г., посвященных малоподвижному поведению и его последующим последствиям для здоровья взрослых, пришли к выводу, что влияние малоподвижного поведения на результаты для здоровья может не зависеть от физической активности. . Более того, Sisson et al. [79] изучали малоподвижное поведение в свободное время и обычную профессиональную / бытовую активность и их связь с метаболическим синдромом и отдельными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, а также обнаружили, что обычная профессиональная / бытовая деятельность не была сильно связана с факторами риска метаболического синдрома или сердечно-сосудистых заболеваний, хотя их данные также показали связь между сидячим поведением и метаболическим синдромом.Похоже, что влияние малоподвижного образа жизни на метаболический синдром может заключаться не только в снижении расхода энергии.

    При комнатной температуре организм обычно не потеет (т. Е. Ведет малоподвижный образ жизни), что может снизить опосредованное потом выведение токсичных веществ и избыточных питательных веществ из организма. Напротив, факторы, вызывающие потоотделение, такие как сауна и упражнения, могут способствовать устранению, как обсуждалось выше. К сожалению, в большинстве исследований, посвященных малоподвижному образу жизни, физическим упражнениям и их взаимосвязи с метаболическим синдромом и родственными заболеваниями, обычно не учитываются сопутствующие изменения вклада кожи в антиоксидантную способность организма.

    Стоит отметить, что упражнения могут быть палкой о двух концах, поскольку они также увеличивают образование ROS и последующий риск окислительного стресса [80]. Более того, не все достаточно здоровы для упражнений, вызывающих потоотделение. Напротив, потоотделение, вызванное воздействием горячей окружающей среды (естественное потоотделение), может не только эффективно выводить токсичные вещества из организма, но также предотвращать образование АФК за счет мышечной активности. Теоретически естественное потоотделение может быть более эффективным и практичным, чем потоотделение, вызванное физическими упражнениями, для профилактики и лечения метаболического синдрома.

    Кроме того, Пирсон и Биддл [75], проанализировав 53 соответствующих исследования, пришли к выводу, что малоподвижный образ жизни явно связан с нездоровой диетой, включая меньшее потребление фруктов и овощей и более высокое потребление закусок и фаст-фудов. Потому что закуски и фаст-фуд, которые используются как средство обогащения [81], содержат гораздо более высокие концентрации синтетических витаминов, чем другие продукты питания (например, количество ниацина в готовых к употреблению злаках составляло 76 мг / фунт в 1974 г. 2000 в соответствии с рекомендациями по обогащению пищевых продуктов [81]), высокое потребление этих продуктов может привести к чрезмерному потреблению синтетических витаминов, тогда как малоподвижный образ жизни может снизить опосредованное кожей выведение токсичных веществ и избытка питательных веществ, как обсуждалось выше.Комбинация этих двух факторов может сыграть важную роль в развитии метаболического синдрома.

    Функция кожи и ожирение

    Ожирение является результатом хронического избыточного потребления энергии. Как показано на рисунке, избыточные пищевые углеводы могут быть преобразованы либо в гликоген в печени и мышцах [82], либо в жир в жировой ткани [83], в то время как избыток диетических жиров, помимо того, что хранится в виде жира в организме, также может быть удален в форме кожный жир. В условиях хронического избыточного потребления энергии и подавления секреции кожного сала избыток липидов сохраняется только в виде жировой ткани, тогда как избыток холестерина может накапливаться в стенке артерий, что давно признано [84].В результате может возникнуть ожирение и атеросклероз. Это мнение подтверждается не только наблюдениями о том, что обычно наблюдается низкая секреция кожного сала [71-73], но и высоким уровнем липидов в крови [85-88] и прибавкой в ​​весе [89,90] зимой, но также и выводами о том, что лекарства – Индуцированное ингибирование секреции кожного сала увеличивает уровни циркулирующих липидов и холестерина и, как следствие, риск дислипидемии и метаболического синдрома [65,66,91].

    Взаимосвязь между избыточным потреблением энергии, функцией кожи и состоянием здоровья. +, стимуляция; -, торможение.

    Исследования показали, что: (1) движущей силой глобальной эпидемии ожирения может быть продовольственная система [4], (2) отсутствие продовольственной безопасности приводит к ожирению [92,93], (3) существует корреляция между эпидемия ожирения и диабета и повышенное воздействие синтетических витаминов группы B (ниацин, тиамин и рибофлавин) из-за обогащения пищевых продуктов (Рисунок), (4) люди с ожирением и избыточным весом имеют неконтролируемое питание [94,95], и (5) доказательства предполагает, что окислительный стресс вызвал нарушение регуляции производства связанных с воспалением адипоцитокинов (гормонов, полученных из жиров) [96–98].Поэтому мы подозревали, что ксенобиотики могут быть связаны с этиологией неконтролируемого приема пищи при ожирении. Наша предыдущая работа проверила эту гипотезу путем проведения пероральных тестов на толерантность к глюкозе с присутствием никотинамида или без него у одних и тех же здоровых субъектов и, как и ожидалось, обнаружила, что совместная загрузка глюкозы и никотинамида вызвала гипогликемическую реакцию (т. Е. Низкий уровень глюкозы в крови с чувство голода) на более поздней фазе нагрузочного теста (3 часа) из-за увеличения выработки АФК и инсулинорезистентности, возникшей на более ранней фазе [35].Это открытие впервые свидетельствует о том, что диетические ксенобиотики могут играть основную причинную роль в неконтролируемом приеме пищи. Потоотделение может выделять токсичные вещества [10,11,55], включая избыток никотинамида [29]. Таким образом, ожидается, что выведение токсинов, опосредованное потоотделением, предотвратит расстройства пищевого поведения. В соответствии с этим представлением, Биро и др. . обнаружили, что сауна может эффективно снизить не только массу тела и жировые отложения, но и неправильное пищевое поведение при ожирении [59]. Все вышеперечисленные данные свидетельствуют о том, что антиоксидантная и выделительная функции кожи могут играть роль в ожирении.

    Функция кожи и сезонные вариации метаболического синдрома.

    Нарушения обмена веществ имеют две общие черты: 1) региональные различия в их распространенности и 2) сезонные вариации их симптомов и признаков. Распространенность МетС и родственных заболеваний в высокоширотных регионах выше, чем в низкоширотных; например, распространенность гипертонии, ожирения и сердечно-сосудистых заболеваний выше в Северном Китае, чем в Южном Китае [99-101]. Артериальное давление также показывает сезонные колебания (выше в холодное время года) [85,102].Камезаки и др. . обнаружили, что показатели распространенности МетС зимой выше, чем летом [85]. Одним из наиболее веских факторов, влияющих на сезонные и региональные колебания, может быть температура. Действительно, два недавних исследования после трехлетних наблюдений обнаружили отрицательную корреляцию между артериальным давлением и внешней температурой [103,104]. Кимура и его коллега s обнаружили, что снижение средней температуры наружного воздуха на 1 ° C было связано с повышением систолического артериального давления на 0,43 мм рт.29 мм рт. Ст. При диастолическом артериальном давлении [103]. Hozawa и др. . сообщили, что при наружной температуре ≥ 10 ° C увеличение наружной температуры на 1 ° C соответствовало снижению систолического артериального давления и диастолического артериального давления на 0,40 и 0,28 мм рт. ст. [104]. Таким образом, возможно, что кожа может опосредовать связь между колебаниями артериального давления и температурой окружающей среды, потому что кожа более уязвима к температуре окружающей среды, чем другие органы тела. Хотя в настоящее время нет систематических исследований по этому вопросу, несколько линий доказательств предполагают, что сезонные колебания MetS могут включать сезонные колебания опосредованного кожей выведения, экскреции и биотрансформации токсичных веществ и избыточных питательных веществ, таких как липиды, катехоламины и ниацин. .

    Многочисленные исследования показали, что зимой наблюдается существенное повышение уровня холестерина в крови [85-88], в то время как данные о сезонных колебаниях сывороточных триглицеридов кажутся противоречивыми [85,88]. Низкая температура окружающей среды снижает выведение триглицеридов и холестерина из-за снижения секреции кожного сала [71-73], что, как ожидается, приведет к повышению уровня как триглицеридов, так и холестерина в крови. Однако избыток триглицеридов может накапливаться в виде жира в жировой ткани (действительно, масса тела может увеличиваться зимой [89, 90]), в то время как избыток холестерина, вероятно, останется в потоках крови в условиях пониженной секреции кожного сала.В результате зимой уровень холестерина в сыворотке крови повышается. Эта интерпретация подтверждается наблюдением, что ингибирование секреции кожного сала изотретиноином может приводить к повышению уровня триглицеридов и холестерина в сыворотке [65,66,91]. В отличие от воздействия холода, которое может быть региональным и зависеть от состояния одежды, эффект изотретиноина должен заключаться в общем устойчивом подавлении сальных желез в организме. Это может объяснить повышение уровня триглицеридов в сыворотке крови во время лечения изотретиноином.

    Катехоламины, которые опосредуют сердечно-сосудистые эффекты адренергической нервной системы, расщепляются / инактивируются моноаминоксидазой и катехол- O -метигрансферазой [105]. Увеличение деградации катехоламинов приводит к образованию большего количества конечных метаболитов (например, гомованиловой кислоты и ваниллилминдальной кислоты), в то время как уменьшение деградации может привести к увеличению уровней циркулирующих катехоламинов [17]. Кожа экспрессирует моноаминоксидазу и катехол- O -метигрансферазу [48] и, таким образом, может играть роль в инактивации циркулирующих катехоламинов.Исследования показали, что концентрация в крови конечных метаболитов катехоламинов зимой ниже, чем летом [106], тогда как уровни норадреналина и адреналина в плазме крови зимой выше, чем летом [107]. Эти наблюдения предполагают уменьшение деградации катехоламинов зимой. Похоже, что существует отрицательная взаимосвязь между скоростью разложения катехоламинов и сезонными колебаниями артериального давления. Учитывая, что 1) сезонные изменения могут изменить температуру кожи и последующую активность кожных ферментов, разлагающих катехоламины, но не изменяют внутреннюю температуру и активность ферментов во внутренних органах; и 2) водорастворимые свободные аминокислоты и нейротрансмиттеры могут выделяться с потом [11]; похоже, что сезонные колебания циркулирующих катехоламинов могут быть связаны с сезонными колебаниями функций кожи.

    Ниацин является предшественником НАД и НАДФ, которые являются коферментами в многочисленных важных окислительно-восстановительных реакциях в клеточном метаболизме. Дефицит ниацина вызывает пеллагру, тогда как избыток никотинамида может увеличить риск метаболического синдрома, поскольку он вызывает окислительный стресс и резистентность к инсулину [29,33-35] и нарушает деградацию катехоламинов [17]. Пеллагра возникает в основном в летние месяцы (то есть в сезон, способствующий потоотделению) у бедных сельских жителей, которые придерживаются диеты с низким содержанием ниацина [108], в то время как МетС ухудшается зимой (т.е., сезон, препятствующий потоотделению) [85], и обычно встречается у людей, которые придерживаются диеты, обогащенной ниацином [9]. Поскольку ниацин может выделяться с потом [29], эти явления могут включать элиминацию ниацина, опосредованную потоотделением, но для подтверждения этого необходимы дальнейшие исследования.

    Кожные заболевания и метаболический синдром

    Многочисленные исследования показали, что различные кожные заболевания часто связаны с нарушениями обмена веществ. На основании имеющихся данных кажется, что ассоциации могут включать антиоксидантную и выделительную функции кожи.

    Черный акантоз

    Черный акантоз, гиперпластическое поражение кожи, связано с инсулинорезистентностью, ожирением, метаболическим синдромом и диабетом 2 типа [109,110]. Следующие данные свидетельствуют о том, что черный акантоз может быть связан с кожной детоксикацией ксенобиотиков:

    · Длительное воздействие ксенобиотиков, таких как ниацин, глюкокортикоиды и оральные контрацептивы, увеличивает риск как черного акантоза [109], так и метаболического синдрома [109]. 111].

    · Наблюдалось значительное увеличение воздействия ксенобиотиков на население в целом из-за пищевых добавок и особенно обязательного введения синтетических витаминных добавок [9].

    · Распространенность ожирения, которое тесно связано с черным акантозом [109], положительно коррелирует с потреблением ниацина [9,35].

    · Физическая активность, которая может увеличить выделение ксенобиотиков с потом, снижает риск черного акантоза [112].

    Поскольку ксенобиотики индуцируют ферменты, метаболизирующие ксенобиотики [49,50] и пролиферацию клеток [113,114], похоже, что повышенная пролиферация клеток при черном акантозе может быть компенсаторным механизмом в ответ на хроническое высокое воздействие ксенобиотиков, но необходимы дальнейшие исследования для проверки это гипотеза.

    Угри

    Угри, распространенное заболевание кожи, тесно связано с повышенным образованием кожного сала [115]. Как упоминалось выше, повышенная секреция кожного сала может помочь удалить из организма избыток липидов и холестерина. Следовательно, теоретически ингибирование секреции кожного сала может увеличить накопление липидов и холестерина в организме. Фактически, многочисленные исследования показали, что длительное ингибирование секреции кожного сала, вызванное лекарствами, может привести к значительному увеличению уровней липидов и холестерина в кровообращении и, как следствие, к увеличению риска метаболического синдрома [91] и атеросклероза [65,66]. ].Учитывая, что секреция кожного сала положительно связана с потреблением калорий [62,63], кажется, что повышенная секреция кожного сала, хотя и увеличивает риск появления прыщей, может быть защитным механизмом в ответ на избыточное потребление энергии. Действительно, в последующем ретроспективном исследовании 11232 мужчин, которые учились в Университете Глазго в период с 1948 по 1968 год и чья смертность была прослежена до 2004 года, авторы обнаружили, что участники, которые сообщили о наличии прыщей в подростковом возрасте, имели значительно более низкий риск смерти от ишемической болезни сердца. [116].Анализ доступной литературы показывает, что лучшим решением проблемы угревой сыпи может быть снижение аппетита и общего потребления энергии, а не подавление секреции кожного сала с помощью лекарств.

    Ожоги

    Сильные ожоги, покрывающие> 40% общей площади тела, приводят к глубоким метаболическим изменениям. Инсулинорезистентность – одно из наиболее заметных нарушений обмена веществ после ожогов. Инсулинорезистентность, вызванная ожогом, в отличие от другой временной инсулинорезистентности, вызванной травмами, является длительным явлением и сохраняется после того, как ожоговые раны уже зажили [117].Очевидно, что тяжелые ожоги кожи вызывают необратимое снижение или потерю биотрансформации, детоксикации, антиоксидантной и выделительной функций в зоне ожога, что может вызвать необратимое снижение общей антиоксидантной способности организма из-за уменьшения доли кожи. Если бы это было так, ожидается, что после заживления ожоговых травм в кровообращении все еще будет происходить накопление токсичных и биологически активных веществ. Действительно, недавно опубликованное исследование показало, что излеченные тяжелые ожоги все еще связаны с повышением циркулирующего кортизола, катехоламинов и цитокинов, все из которых являются факторами, индуцирующими инсулинорезистентность [118].Следовательно, похоже, что метаболические нарушения после ожогов могут быть связаны с постоянным снижением вклада кожи в антиоксидантную способность организма.

    Заключение и перспективы

    Дисбаланс между генерацией АФК и общей системой антиоксидантной защиты организма при МетС может быть следствием комбинации чрезмерного воздействия ксенобиотиков (включая воздействие высоких синтетических витаминов, вызванных обогащением) и сниженной детоксикации / элиминации ксенобиотиков. из-за образа жизни и генетических факторов.Антиоксидантная и выделительная функция кожи может быть одним из основных компонентов системы антиоксидантной защиты организма и играть важную роль в борьбе с МетС (рисунок).

    Факторы, влияющие на баланс между производством ROS и очисткой. A, В традиционном образе жизни АФК образуются в результате метаболизма эндогенных и экзогенных (т.е. естественных пищевых) веществ. Кожа, особенно ее потовые железы, могут играть важную антиоксидантную роль. B. В современном образе жизни количество диетических ксенобиотиков значительно увеличилось, в то время как функции кожи, особенно выделение через пот, ухудшаются из-за малоподвижного образа жизни.В результате возникает дисбаланс между производством АФК и системой антиоксидантной защиты организма. Хорошо, антиоксидантная защита> производство АФК; ОС, оксидативный стресс.

    Физиологические функции кожи могут быть более сложными, чем ожидалось. В этом обзоре мы сосредоточились исключительно на возможной взаимосвязи между детоксикацией кожи, выделительными функциями и метаболическим синдромом. Кожа, несомненно, выполняет и другие важные функции, например, она участвует в метаболизме многих эндогенных биологически активных веществ и некоторых витаминов.Хотя основные функции кожи хорошо документированы, роль кожи в системных метаболических нарушениях далеко не ясна. Следовательно, необходимы дальнейшие исследования для глубокого понимания роли кожи в развитии метаболического синдрома.

    Конкурирующие интересы

    Авторы заявляют об отсутствии конкурирующих интересов.

    Вклад авторов

    SSZ задумал и составил рукопись и рисунки, DL участвовал в подготовке рисунков, DL и YMZ способствовали сбору данных и редактировали рукопись, JMC критически рассмотрел рукопись.Все авторы прочитали и одобрили окончательную рукопись.

    Благодарности

    Это исследование было поддержано Национальным фондом естественных наук Китая (№ 31140036) и программой 973 (2011CB503900).

    Ссылки

    • Робертс К.К., Синдху К.К. Окислительный стресс и метаболический синдром. Life Sci. 2009. 84: 705–712. DOI: 10.1016 / j.lfs.2009.02.026. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Zhou SS, Zhou YM, Li D, Lun YZ. Диетические соединения, потребляющие метил, и метаболический синдром.Hypertens Res. 2011; 34: 1239–1245. DOI: 10.1038 / ч. 2011.133. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Вонг Н.Д. Метаболический синдром: оценка и управление сердечно-сосудистыми рисками. Am J Cardiovasc Drugs. 2007. 7: 259–272. DOI: 10.2165 / 00129784-200707040-00004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Суинберн Б.А., Сакс Дж., Холл К.Д., Макферсон К., Файнгуд Д.Т., Муди М.Л., Гортмейкер С.Л. Глобальная пандемия ожирения: определяется глобальными факторами и местной средой. Ланцет. 2011; 378: 804–814. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (11) 60813-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Grattagliano I, Palmieri VO, Portincasa P, Moschetta A, Palasciano G. Факторы риска, связанные с окислительным стрессом, связанные с метаболическим синдромом: объединяющая гипотеза. J Nutr Biochem. 2008; 19: 491–504. DOI: 10.1016 / j.jnutbio.2007.06.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Mena S, Ortega A, Estrela JM. Окислительный стресс в канцерогенезе, вызванном окружающей средой. Mutat Res. 2009; 674: 36–44. DOI: 10.1016 / j.mrgentox.2008.09.017. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Валко М., Моррис Х., Кронин М.Т. Металлы, токсичность и окислительный стресс. Curr Med Chem. 2005; 12: 1161–1208. DOI: 10,2174 / 0929867053764635. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Johnson CH, Patterson AD, Idle JR, Gonzalez FJ. Метаболомика ксенобиотиков: основное влияние на метаболом. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2012; 52: 37–56. DOI: 10.1146 / annurev-pharmtox-010611-134748. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Zhou SS, Li D, Zhou YM, Sun WP, Liu QG.Потребление витамина B и распространенность диабета и ожирения среди взрослого населения США: экологическое исследование населения. BMC Public Health. 2010; 10: 746. DOI: 10.1186 / 1471-2458-10-746. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Johnson HL, Maibach HI. Выведение лекарств с эккринным потом человека. J Invest Dermatol. 1971; 56: 182–188. DOI: 10.1111 / 1523-1747.ep12260784. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Сато К. Физиология, фармакология и биохимия эккринной потовой железы.Rev Physiol Biochem Pharmacol. 1977; 79: 51–131. DOI: 10.1007 / BFb0037089. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Smallridge RC, Gamblin GT, Eil C. Ангиотензин-превращающий фермент: характеристики фибробластов кожи человека. Обмен веществ. 1986; 35: 899–904. DOI: 10.1016 / 0026-0495 (86) -X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Arck PC, Slominski A, Theoharides TC, Peters EM, Paus R. Нейроиммунология стресса: кожа занимает центральное место. J Invest Dermatol. 2006; 126: 1697–1704. DOI: 10.1038 / sj.jid.5700104. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Оеш Ф., Фабиан Э., Оеш-Бартломович Б., Вернер С., Ландзидель Р. Ферменты, метаболизирующие лекарственные средства, в коже человека, крысы и свиньи. Drug Metab Rev.2007; 39: 659–698. DOI: 10.1080 / 036025307016
    • . [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Smith KR, Thiboutot DM. Липиды сальных желез: друг или враг? J Lipid Res. 2008. 49: 271–281. [PubMed] [Google Scholar]
    • Xu C, Li CY, Kong AN. Индукция I, II и III фаз метаболизма / транспорта лекарств с помощью ксенобиотиков.Arch Pharm Res. 2005. 28: 249–268. DOI: 10.1007 / BF02977789. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Sun WP, Li D, Lun YZ, Gong XJ, Sun SX, Guo M, Jing LX, Zhang LB, Xiao FC, Zhou SS. Избыток никотинамида ингибирует опосредованное метилированием разложение катехоламинов у нормотензивных и гипертензивных людей. Hypertens Res. 2012; 35: 180–185. DOI: 10.1038 / ч. 2011.151. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Мансия Дж., Буске П., Эльгози Дж. Л., Эслер М., Грасси Дж., Джулиус С., Рид Дж., Ван Цвитен П.А.Симпатическая нервная система и метаболический синдром. J Hypertens. 2007; 25: 909–920. DOI: 10.1097 / HJH.0b013e328048d004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Wang SL, Chang FH, Liou SH, Wang HJ, Li WF, Hsieh DP. Воздействие неорганического мышьяка и его связь с метаболическим синдромом в промышленной зоне Тайваня. Environ Int. 2007. 33: 805–811. DOI: 10.1016 / j.envint.2007.03.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Чен Х., Ли С., Лю Дж., Диван Б.А., Барретт Дж. К., Ваалкес депутат. Хроническое воздействие неорганического мышьяка вызывает глобальное и индивидуальное гипометилирование в печени: последствия для гепатоканцерогенеза мышьяка.Канцерогенез. 2004; 25: 1779–1786. DOI: 10,1093 / carcin / bgh261. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Nohara K, Baba T, Murai H, Kobayashi Y, Suzuki T., Tateishi Y, Matsumoto M, Nishimura N, Sano T. Глобальное метилирование ДНК в печени мыши зависит от метил дефицит мышьяка в зависимости от пола. Arch Toxicol. 2011; 85: 653–661. DOI: 10.1007 / s00204-010-0611-z. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Ли Д.Х., Ли И.К., Порта М., Стеффес М., Джейкобс Д.Р. Взаимосвязь между концентрацией стойких органических загрязнителей в сыворотке крови и распространенностью метаболического синдрома среди взрослых, не страдающих диабетом: результаты Национального обследования здоровья и питания за 1999–2002 годы.Диабетология. 2007; 50: 1841–1851. DOI: 10.1007 / s00125-007-0755-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Лим С., Чо Ю.М., Парк К.С., Ли Х.К. Стойкие органические загрязнители, митохондриальная дисфункция и метаболический синдром. Ann N Y Acad Sci. 2010; 1201: 166–176. DOI: 10.1111 / j.1749-6632.2010.05622.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Dirinck E, Jorens PG, Covaci A, Geens T, Roosens L, Neels H, Mertens I, Van Gaal L. Ожирение и стойкие органические загрязнители: возможное ожирение хлорорганических пестицидов и полихлорированные бифенилы.Ожирение (Серебряная весна) 2011; 19: 709–714. DOI: 10.1038 / oby.2010.133. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Hasnain M, Fredrickson SK, Vieweg WV, Pandurangi AK. Метаболический синдром, связанный с шизофренией и атипичными нейролептиками. Curr Diab Rep. 2010; 10: 209–216. DOI: 10.1007 / s11892-010-0112-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Lee NY, Kim SH, Cho B, Lee YJ, Chang JS, Kang UG, Kim YS, Ahn YM. Пациенты, принимающие лекарства от биполярного расстройства, более подвержены метаболическому синдрому, чем население Кореи в целом.Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2010; 34: 1243–1249. DOI: 10.1016 / j.pnpbp.2010.06.029. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Redig AJ, Munshi HG. Уход за выжившим после рака: метаболический синдром после гормонально-модифицирующей терапии. Am J Med. 2010; 123 (87): e1–87. e6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • Craig SA. Бетаин в питании человека. Am J Clin Nutr. 2004. 80: 539–549. [PubMed] [Google Scholar]
    • Zhou SS, Li D, Sun WP, Guo M, Lun YZ, Zhou YM, Xiao FC, Jing LX, Sun SX, Zhang LB, Luo N, Bian FN, Zou W, Dong LB , Zhao ZG, Li SF, Gong XJ, Yu ZG, Sun CB, Zheng CL, Jiang DJ, Li ZN.Никотинамидная перегрузка может играть роль в развитии диабета 2 типа. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2009. 15: 5674–5684. DOI: 10.3748 / wjg.15.5674. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Сакаки Т., Кагава Н., Ямамото К., Иноуэ К. Метаболизм витамина D3 цитохромами P450. Передние биоски. 2005. 10: 119–134. [PubMed] [Google Scholar]
    • Landes N, Birringer M, Brigelius-Flohé R. Гомологические пути метаболизма и активации генов для витаминов E и K. Mol Aspect Med.2003. 24: 337–344. DOI: 10.1016 / S0098-2997 (03) 00029-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Рейдер Дж. И., Калверт Р. Дж., Хэткок Дж. Печеночная токсичность немодифицированных и замедленных препаратов ниацина. Am J Med. 1992; 92: 77–81. DOI: 10.1016 / 0002-9343 (92) -7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Kahn SE, Beard JC, Schwartz MW, Ward WK, Ding HL, Bergman RN, Taborsky GJ, Porte D. Повышенная секреторная способность бета-клеток как механизм адаптации островков к никотиновой кислоте -индуцированная инсулинорезистентность.Сахарный диабет. 1989. 38: 562–568. DOI: 10.2337 / диабет.38.5.562. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Гринбаум CJ, Kahn SE, Palmer JP. Влияние никотинамида на метаболизм глюкозы у лиц из группы риска IDDM. Сахарный диабет. 1996; 45: 1631–1634. DOI: 10.2337 / диабет.45.11.1631. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Li D, Sun WP, Zhou YM, Liu QG, Zhou SS, Luo N, Bian FN, Zhao ZG, Guo M. Хроническая перегрузка ниацином может быть связана с увеличением распространенности ожирение у детей США. Мир Дж. Гастроэнтерол.2010; 16: 2378–2387. DOI: 10.3748 / wjg.v16.i19.2378. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Семиз С., Дуйич Т., Останек Б., Велия-Асими З., Прняворак Б., Бего Т., Маленица М., Млинар Б., Хельджич Б., Марк Дж., Каушевич A. Связь полиморфизма NAT2 с диабетом 2 типа в популяции из Боснии и Герцеговины. Arch Med Res. 2011; 42: 311–317. DOI: 10.1016 / j.arcmed.2011.06.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Flekac M, Skrha J, Hilgertova J, Lacinova Z, Jarolimkova M.Полиморфизм генов супероксиддисмутазы и каталазы при сахарном диабете. BMC Med Genet. 2008; 9:30. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • Hiroi M, Nagahara Y, Miyauchi R, Misaki Y, Goda T., Kasezawa N, Sasaki S, Yamakawa-Kobayashi K. Сочетание генетических вариаций в гене PRDX3 и потребление жиров с пищей способствует риску ожирения. Ожирение (Серебряная весна) 2011; 19: 882–887. DOI: 10.1038 / oby.2010.275. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Bid HK, Konwar R, Saxena M, Chaudhari P, Agrawal CG, Banerjee M.Ассоциация полиморфизмов гена глутатион-S-трансферазы (GSTM1, T1 и P1) с сахарным диабетом 2 типа у населения Северной Индии. J Postgrad Med. 2010. 56: 176–181. DOI: 10.4103 / 0022-3859.68633. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Ge J, Ding Z, Song Y, Wang F. Доза курения изменяет связь между полиморфизмом C242T и распространенностью метаболического синдрома у населения Китая. PLoS One. 2012; 7: e31926. DOI: 10.1371 / journal.pone.0031926. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Ouerhani S, Nefzi MA, Menif S, Safra I, Douzi K, Fouzai C, Ben Ghorbel G, Ben Bahria I, Ben Ammar Elgaaied A, Abbes S. .Влияние генетических полиморфизмов ферментов метаболизма ксенобиотиков на риск развития лейкемии у населения Туниса. Бык-Рак. 2011; 98: 95–106. [PubMed] [Google Scholar]
    • Li X, Hu Z, Qu X, Zhu J, Li L, Ring BZ, Su L. Предполагаемая активность фермента EPHX1 связана с риском рака легких и верхних отделов пищеварительного тракта: комплексная мета- анализ. PLoS One. 2011; 6: e14749. DOI: 10.1371 / journal.pone.0014749. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Шарма Р., Ахуджа М., Панда Н.К., Хуллар М.Взаимодействие между генетическими вариантами генов метаболизма табака и курением связано с предрасположенностью к раку головы и шеи у жителей Северной Индии. ДНК Cell Biol. 2011; 30: 611–616. DOI: 10.1089 / dna.2010.1184. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Ватанабэ С., Ягинума Р., Икедзима К., Миядзаки А. Заболевания печени и метаболический синдром. J Gastroenterol. 2008; 43: 509–518. DOI: 10.1007 / s00535-008-2193-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Peralta CA, Kurella M, Lo JC, Chertow GM.Метаболический синдром и хроническая болезнь почек. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2006; 15: 361–365. DOI: 10.1097 / 01.mnh.0000232875.27846.7e. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Houstis N, Rosen ED, Lander ES. Активные формы кислорода играют причинную роль во многих формах инсулинорезистентности. Природа. 2006; 440: 944–948. DOI: 10,1038 / природа04634. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Хенриксен EJ, Diamond-Stanic MK, Marchionne EM. Окислительный стресс и этиология инсулинорезистентности и диабета 2 типа.Free Radic Biol Med. 2011; 51: 993–999. DOI: 10.1016 / j.freeradbiomed.2010.12.005. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Мёллер Х. О метаболизме норадреналина в коже: активность катехол-О-метилтрансферазы и моноаминоксидазы. Acta Derm Venereol. 1963. 43: 552–555. [PubMed] [Google Scholar]
    • Бок К.В., Липп Х.П., Бок-Хенниг Б.С. Индукция ксенобиотиками ферментов, метаболизирующих лекарственные средства. Xenobiotica. 1990; 20: 1101–1111. DOI: 10.3109 / 004982546831. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Ахмад Н., Мухтар Х.Цитохром p450: мишень для разработки лекарств от кожных заболеваний. J Invest Dermatol. 2004; 123: 417–425. DOI: 10.1111 / j.0022-202X.2004.23307.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Crooks PA, Breakefield XO, Sulens CH, Castiglione CM, Coward JK. Обширная конъюгация метаболитов дофамина (3,4-дигидроксифенэтиламин) в культивируемых фибробластах кожи человека и клетках гепатомы крысы. Биохим Дж. 1978; 176: 187–196. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • Steiling H, Munz B, Werner S, Brauchle M.Во время заживления кожных ран экспрессируются различные типы ферментов, поглощающих АФК. Exp Cell Res. 1999; 247: 484–494. DOI: 10.1006 / excr.1998.4366. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Cizza G, Marques AH, Eskandari F, Christie IC, Torvik S, Silverman MN, Phillips TM, Sternberg EM. Исследовательская группа POWER. Повышенные нейроиммунные биомаркеры в пятнах пота и плазме у женщин в пременопаузе с большим депрессивным расстройством в стадии ремиссии: исследование POWER. Биол Психиатрия. 2008; 64: 907–911. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2008.05.035. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Такемура Т., Вертц П.В., Сато К. Свободные жирные кислоты и стерины в эккринном поте человека. Br J Dermatol. 1989; 120: 43–47. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.1989.tb07764.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Genuis SJ, Birkholz D, Rodushkin I, Beesoon S. Исследование крови, мочи и пота (BUS): мониторинг и устранение биоаккумулированных токсичных элементов. Arch Environ Contam Toxicol. 2011; 61: 344–357. DOI: 10.1007 / s00244-010-9611-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Масуда А., Мията М., Кихара Т., Минаго С., Тей С. Повторная сауна снижает уровень 8-эпи-простагландина F2 альфа в моче. Jpn Heart J. 2004; 45: 297–303. DOI: 10.1536 / jhj.45.297. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Кроп Дж. Химическая чувствительность после отравления при работе с растворителями: реакция на терапию в сауне. J Altern Complement Med. 1998. 4: 77–86. DOI: 10.1089 / acm.1998.4.1-77. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Росс Г.Х., Стернквист М.С.Воздействие метамфетамина и хронические заболевания у полицейских: значительное улучшение с помощью дезинтоксикационной терапии в сауне. Toxicol Ind Health. 2011. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
    • Биро С., Масуда А., Кихара Т., Тей С. Клинические последствия тепловой терапии при заболеваниях, связанных с образом жизни. Exp Biol Med (Maywood) 2003; 228: 1245–1249. [PubMed] [Google Scholar]
    • Бивер Р. Сауны в дальнем инфракрасном диапазоне для лечения факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний: краткое изложение опубликованных данных. Может Фам Врач.2009; 55: 691–696. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • Crinnion WJ. Сауна как ценный клинический инструмент при сердечно-сосудистых, аутоиммунных, токсикологических и других хронических проблемах со здоровьем. Альтернативная медицина Rev.2011; 16: 215–225. [PubMed] [Google Scholar]
    • Почи П.Е., Даунинг Д.Т., Штраус Дж. С.. Реакция сальных желез у человека на длительную общую калорийность. J Invest Dermatol. 1970; 55: 303–309. DOI: 10.1111 / 1523-1747.ep12260136. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Даунинг Д.Т., Штраус Д.С., Почи П.Е.Изменения липидного состава поверхности кожи, вызванные серьезным ограничением калорийности пищи у человека. Am J Clin Nutr. 1972; 25: 267–365. [PubMed] [Google Scholar]
    • Wilkinson DI. Псориаз и диетические жиры: жирнокислотный состав поверхностных и накипных (эфирорастворимых) липидов. J Invest Dermatol. 1966; 47: 185–192. [PubMed] [Google Scholar]
    • Зеч Л.А., Гросс Э.Г., Пек Г.Л., Брюер Х.Б. Изменения уровня холестерина и триглицеридов в плазме после лечения пероральным изотретиноином. Перспективное исследование.Arch Dermatol. 1983; 119: 987–993. [PubMed] [Google Scholar]
    • Бершад С., Рубинштейн А., Патернити Дж. Р., Ле Н. А., Поляк С. К., Хеллер Б., Гинзберг Х. Н., Флейшмайер Р., Браун В. В.. Изменения липидов и липопротеинов плазмы на фоне терапии изотретиноином при угревой сыпи. N Engl J Med. 1985; 313: 981–985. DOI: 10.1056 / NEJM198510173131604. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Kleesz P, Darlenski R, Fluhr JW. Картирование кожи всего тела по шести биофизическим параметрам: исходные значения на 16 анатомических участках у 125 человек.Skin Pharmacol Physiol. 2012; 25: 25–33. DOI: 10,1159 / 000330721. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Фрэнсис Д., Гривз М.В., Ямамото С. Ферментативная деградация гистамина в коже человека. Br J Pharmacol. 1977; 60: 583–587. DOI: 10.1111 / j.1476-5381.1977.tb07538.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Бедфорд Т. Температура кожи в зависимости от тепла окружающей среды. Дж. Хиг (Лондон), 1935; 35: 307–317. DOI: 10.1017 / S0022172400032320. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Чаркоудян Н.Кожный кровоток при терморегуляции взрослого человека: как работает, когда нет и почему. Mayo Clin Proc. 2003. 78: 603–612. DOI: 10.4065 / 78.5.603. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Piérard-Franchimont C, Piérard GE, Kligman A. Сезонная модуляция выведения кожного сала. Dermatologica. 1990; 181: 21–22. DOI: 10,1159 / 000247853. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Qiu H, Long X, Ye JC, Hou J, Senee J, Laurent A, Bazin R, Flament F, Adam A, Coutet J, Piot B. Влияние сезона на некоторые свойства кожи: зима vs.летом, как это испытали 354 шанхайских женщины разного возраста. Int J Cosmet Sci. 2011; 33: 377–383. DOI: 10.1111 / j.1468-2494.2011.00639.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Youn SW, Na JI, Choi SY, Huh CH, Park KC. Региональные и сезонные различия в выделении кожного сала на лице: предложение по определению комбинированного типа кожи. Skin Res Technol. 2005; 11: 189–195. DOI: 10.1111 / j.1600-0846.2005.00119.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Торп А.А., Оуэн Н., Нойхаус М., Данстан Д.В.Сидячий образ жизни и его последствия для здоровья взрослых – систематический обзор продольных исследований, 1996-2011 гг. Am J Prev Med. 2011; 41: 207–215. DOI: 10.1016 / j.amepre.2011.05.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Пирсон Н., Биддл SJ. Сидячий образ жизни и диетическое питание у детей, подростков и взрослых систематический обзор. Am J Prev Med. 2011; 41: 178–188. DOI: 10.1016 / j.amepre.2011.05.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Carnethon MR, Loria CM, Hill JO, Sidney S, Savage PJ, Liu K.Исследование развития риска коронарных артерий у молодых взрослых: Факторы риска метаболического синдрома: исследование развития риска коронарных артерий у молодых людей (CARDIA), 1985-2001 гг. Уход за диабетом. 2004. 27: 2707–2715. DOI: 10.2337 / diacare.27.11.2707. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Hu G, Jousilahti P, Borodulin K, Barengo NC, Lakka TA, Nissinen A, Tuomilehto J. Профессиональная физическая активность, поездки на работу и физическая активность в свободное время в связи с ишемической болезнью сердца среди среднего финские мужчины и женщины в возрасте.Атеросклероз. 2007; 194: 490–497. DOI: 10.1016 / j.atherosclerosis.2006.08.051. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Yoshioka M, Doucet E, St-Pierre S, Alméras N, Richard D, Labrie A, Després JP, Bouchard C, Tremblay A. Влияние упражнений высокой интенсивности на расход энергии , окисление липидов и ожирение. Int J Obes Relat Metab Disord. 2001. 25: 332–339. DOI: 10.1038 / sj.ijo.0801554. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Sisson SB, Camhi SM, Church TS, Martin CK, Tudor-Locke C, Bouchard C, Earnest CP, Smith SR, Newton RL, Rankinen T, Katzmarzyk PT.Сидячий образ жизни в свободное время, профессиональная / бытовая физическая активность и метаболический синдром у мужчин и женщин в США. Metab Syndr Relat Disord. 2009. 7: 529–536. DOI: 10.1089 / met.2009.0023. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Powers SK, Jackson MJ. Окислительный стресс, вызванный упражнениями: клеточные механизмы и влияние на производство мышечной силы. Physiol Rev.2008; 88: 1243–1276. DOI: 10.1152 / Physrev.00031.2007. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Герриор С., Бенте Л., Хиза Х.Содержание питательных веществ в пищевых продуктах США. 1909-2000 гг. стр. A10 – A12. Отчет об исследовании домашней экономики № 56.
    • Дженсен Дж., Рустад П.И., Колнес А.Дж., Лай Ю.С. Роль распада гликогена в скелетных мышцах в регулировании чувствительности к инсулину с помощью упражнений. Front Physiol. 2011; 2: 112. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • Aarsland A, Chinkes D, Wolfe RR. Синтез жира в печени и в организме человека при перекармливании углеводов. Am J Clin Nutr. 1997; 65: 1774–1782. [PubMed] [Google Scholar]
    • Константинов И.Е., Меевой Н., Аничков Н.М., Николай Н.Аничков и его теория атеросклероза. Tex Heart Inst J. 2006; 33: 417–423. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • Камезаки Ф., Сонода С., Томоцунэ Й., Юнака Х., Оцудзи Ю. Сезонные колебания распространенности метаболического синдрома. Hypertens Res. 2010; 33: 568–572. DOI: 10,1038 / ч. 2010.32. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Окене И.С., Чирибога Д.Е., Станек Э.Дж., Харматц М.Г., Николози Р., Саперия Г., Велл А.Д., Фридсон П., Мерриам П.А., Рид Дж., Ма Ю., Мэтьюз К.Э., Хеберт Дж. . Сезонные колебания уровня холестерина в сыворотке: последствия лечения и возможные механизмы.Arch Intern Med. 2004. 164: 863–870. DOI: 10.1001 / archinte.164.8.863. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Робинсон Д., Беван Э.А., Хинохара С., Такахаши Т. Сезонные колебания уровней холестерина в сыворотке – данные из Великобритании и Японии. Атеросклероз. 1992; 95: 15–24. DOI: 10.1016 / 0021-9150 (92)

      -C. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Woodhouse PR, Khaw KT, Plummer M. Сезонные колебания липидов сыворотки у пожилых людей. Возраст Старение. 1993. 22: 273–278. DOI: 10,1093 / старение / 22.4.273. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Visscher TL, Seidell JC. Временные тенденции (1993–1997 годы) и сезонные колебания индекса массы тела и окружности талии в Нидерландах. Int J Obes Relat Metab Disord. 2004. 28: 1309–1316. DOI: 10.1038 / sj.ijo.0802761. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Ма Ю., Олендзки BC, Ли В., Хафнер А. Р., Чирибога Д., Хеберт Дж. Р., Кэмпбелл М., Сарни М., Окен И. С.. Сезонные колебания в потреблении пищи, физической активности и массе тела среди населения с преимущественно избыточным весом.Eur J Clin Nutr. 2006; 60: 519–528. DOI: 10.1038 / sj.ejcn.1602346. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Rodondi N, Darioli R, Ramelet AA, Hohl D, Lenain V, Perdrix J, Wietlisbach V, Riesen WF, Walther T., Medinger L, Nicod P, Десвернь Б., Мозер В. Высокий риск гиперлипидемии и метаболического синдрома после эпизода гипертриглицеридемии во время терапии 13-цис-ретиноевой кислотой для лечения акне: фармакогенетическое исследование. Ann Intern Med. 2002; 136: 582–589. [PubMed] [Google Scholar]
    • Metallinos-Katsaras E, Sherry B, Kallio J.Отсутствие продовольственной безопасности связано с избыточным весом у детей младше 5 лет. J Am Diet Assoc. 2009; 109: 1790–1794. DOI: 10.1016 / j.jada.2009.07.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Карник А., Фостер Б.А., Майер В., Пратомо В., Макки Д., Махер С., Кампос Г., Андерсон М. Отсутствие продовольственной безопасности и ожирение в клиниках первичной медицинской помощи Нью-Йорка. Med Care. 2011; 49: 658–661. DOI: 10.1097 / MLR.0b013e31820fb967. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Hakala P, Rissanen A, Koskenvuo M, Kaprio J, Rönnemaa T.Факторы окружающей среды в развитии ожирения у однояйцевых близнецов. Int J Obes Relat Metab Disord. 1999; 23: 746–753. DOI: 10.1038 / sj.ijo.0800923. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Портер К.Н., Джонсон Массачусетс. Ожирение более тесно связано с неправильным пищевым поведением, чем с психическим здоровьем у пожилых людей, получающих совместное питание. J Nutr Gerontol Geriatr. 2011; 30: 403–415. DOI: 10.1080 / 21551197.2011.623960. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Фурукава С., Фудзита Т., Симабукуро М., Иваки М., Ямада Ю., Накадзима И., Накаяма О, Макишима М., Мацуда М., Шимомура И.Повышенный окислительный стресс при ожирении и его влияние на метаболический синдром. J Clin Invest. 2004. 114: 1752–1761. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • Chen B, Wei J, Wang W, Cui G, Zhao Y, Zhu X, Zhu M, Guo W., Yu J. Идентификация сигнальных путей, участвующих в аберрантном производстве адипокины в адипоцитах, подвергающихся окислительному стрессу. Arch Med Res. 2009; 40: 241–248. DOI: 10.1016 / j.arcmed.2009.03.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Отани Х. Окислительный стресс как патогенез сердечно-сосудистого риска, связанного с метаболическим синдромом.Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал. 2011; 15: 1911–1926. DOI: 10.1089 / ars.2010.3739. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Wu X, Duan X, Gu D, Hao J, Tao S, Fan D. Распространенность гипертонии и ее тенденции среди населения Китая. Int J Cardiol. 1995; 52: 39–44. DOI: 10.1016 / 0167-5273 (95) 02443-Z. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Wu Z, Yao C, Zhao D, Wu G, Wang W, Liu J, Zeng Z. Уровни факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и их связь с частотой сердечно-сосудистых заболеваний в Китае – результаты Sino -MONICA проект.Eur J Cardiovasc Назад Rehabil. 2004. 11: 275–283. DOI: 10.1097 / 01.hjr.0000136566.89429.63. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Шан Л., Цзян X, Бао XH, Сюэ Ф. Б., Сюй YY. Индекс массы тела юношей 18-20 лет национальности хань, проживающих в разных регионах Китая. J Health Popul Nutr. 2007. 25: 488–494. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • Хаяси Т., Охшиге К., Савай А., Ямасуэ К., Точикубо О. Сезонное влияние на кровяное давление у пожилых людей с нормальным АД.Hypertens Res. 2008. 31: 569–574. DOI: 10,1291 / hypres.31.569. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Kimura T, Senda S, Masugata H, Yamagami A, Okuyama H, Kohno T., Hirao T, Fukunaga M, Okada H, Goda F. Сезонные колебания артериального давления и их связь с Температура окружающей среды у здоровых пожилых японцев изучалась домашними измерениями. Clin Exp Hypertens. 2010; 32: 8–12. DOI: 10.3109 / 10641960
    • 9479. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Ходзава А., Курияма С., Симадзу Т., Омори-Мацуда К., Цудзи И.Сезонные колебания в измерениях артериального давления в домашних условиях и зависимость от температуры наружного воздуха в Японии. Clin Exp Hypertens. 2011; 33: 153–158. DOI: 10.3109 / 10641963.2010.531841. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Eisenhofer G, Kopin IJ, Goldstein DS. Метаболизм катехоламинов: современный взгляд на физиологию и медицину. Pharmacol Rev.2004; 56: 331–349. DOI: 10.1124 / pr.56.3.1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Kanikowska D, Sugenoya J, Sato M, Shimizu Y, Inukai Y, Nishimura N, Iwase S.Сезонные колебания в крови интерлейкина-6, адренокортикотропного гормона, метаболитов катехоламина и кортизола у здоровых добровольцев. Int J Biometeorol. 2009. 53: 479–485. DOI: 10.1007 / s00484-009-0236-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Радке KJ, Izzo JL. Сезонные колебания гемодинамики и гормонов, регулирующих артериальное давление. J Hum Hypertens. 2010; 24: 410–416. DOI: 10.1038 / jhh.2009.75. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Всемирная организация здравоохранения.Пеллагра, ее профилактика и борьба с серьезными чрезвычайными ситуациями. , Женева, Швейцария; 2002. с. 4. [http://www.who.int/nutrition/publications/emergencies/WHO_NHD_00.10/en/index.html] [Google Scholar]
    • Higgins SP, Freemark M, Prose NS. Черный акантоз: практический подход к оценке и лечению. Dermatol Online J. 2008; 14: 2. [PubMed] [Google Scholar]
    • Ice CL, Murphy E, Minor VE, Neal WA. Метаболический синдром у детей пятого класса с черным акантозом: результаты проекта CARDIAC.Мир J Pediatr. 2009; 5: 23–30. DOI: 10.1007 / s12519-009-0004-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Wofford MR, King DS, Harrell TK. Лекарственный метаболический синдром. J. Clin Hypertens (Гринвич), 2006; 8: 114–119. DOI: 10.1111 / j.1524-6175.2006.04751.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Mukhtar Q, Cleverley G, Voorhees RE, McGrath JW. Распространенность черного акантоза и его связь с гиперинсулинемией у подростков Нью-Мексико. J Здоровье подростков.2001. 28: 372–376. DOI: 10.1016 / S1054-139X (00) 00217-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Юспа Ш. Кожный химический канцерогенез. J Am Acad Dermatol. 1986; 15: 1031–1044. DOI: 10.1016 / S0190-9622 (86) 70267-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Чоудхури Р., Чаттерджи Р., Гири А. К., Мандал С., Чаудхури К. Индуцированная мышьяком пролиферация клеток связана с усилением генерации АФК, передачи сигналов Erk и экспрессии CyclinA. Toxicol Lett. 2010; 198: 263–271. DOI: 10.1016 / j.toxlet.2010.07.006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Janiczek-Dolphin N, Cook J, Thiboutot D, Harness J, Clucas A. Может ли уменьшение кожного сала предсказать исход акне? Br J Dermatol. 2010. 163: 683–688. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2010.09878.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Galobardes B, Davey Smith G, Jeffreys M, Kinra S, McCarron P. Акне в подростковом возрасте и смертность от конкретных причин: более низкая ишемическая болезнь сердца, но более высокая смертность от рака простаты: выпускники Глазго Когортное исследование. Am J Epidemiol.2005; 161: 1094–1101. DOI: 10,1093 / AJE / kwi147. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Гауглиц Г.Г., Херндон Д.Н., Кулп Г.А., Мейер В.Дж., Йешке М.Г. Аномальная чувствительность к инсулину сохраняется у педиатрических пациентов после ожогов до трех лет. J Clin Endocrinol Metab. 2009. 94: 1656–1664. DOI: 10.1210 / jc.2008-1947. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Йешке М.Г., Гауглиц Г.Г., Кулп Г.А., Финнерти С.К., Уильямс Ф.Н., Крафт Р., Суман О.Е., Млчак Р.П., Херндон Д.Н. Длительная стойкость патофизиологического ответа на тяжелую ожоговую травму.PLoS One. 2011; 6: e21245. DOI: 10.1371 / journal.pone.0021245. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    фактор антиметаболического синдрома

    Diabetol Metab Syndr. 2012; 4: 15.

    , 1 , 2 , 3 и 4

    Ши-Шэн Чжоу

    1 Кафедра физиологии, Медицинский колледж, Даляньский университет, Далянь, 116622, Китай

    Да Ли

    2 Кафедра физиологии Китайского медицинского университета, Шэньян, 110001, Китай

    И-Мин Чжоу

    3 Секция клеточной сигнализации, Институт интегративной биологии Окадзаки, Национальный институт естественных наук, Окадзаки, 444-8787, Япония

    Джи-Мин Цао

    4 Отделение физиологии и патофизиологии, Институт фундаментальных медицинских наук Китайской академии медицинских наук, Школа фундаментальной медицины Пекинский медицинский колледж Союза, Пекин, 100005, Китай

    1 Кафедра физиологии, Медицинский колледж, Даляньский университет, Далянь, 116622, Китай

    2 Кафедра физиологии, Китайский медицинский университет, Шэньян, 1 10001, Китай

    3 Секция клеточной сигнализации, Институт интегративной биологии Окадзаки, Национальный институт естественных наук, Окадзаки, 444-8787, Япония

    4 Отделение физиологии и патофизиологии, Институт фундаментальных медицинских наук, Китай Академия медицинских наук, Школа базовой медицины Пекинский союзный медицинский колледж, Пекин, 100005, Китай

    Автор, ответственный за переписку.

    Поступило 20 января 2012 г .; Принято 26 апреля 2012 г.

    Copyright © 2012 Zhou et al .; лицензиат BioMed Central Ltd Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (http://creativecommons.org/licenses/by/2.0), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии оригинальная работа процитирована должным образом. Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

    Abstract

    Общая антиоксидантная способность организма представляет собой сумму антиоксидантной способности различных тканей / органов.Снижение антиоксидантной способности организма может вызвать окислительный стресс и последующий метаболический синдром, совокупность факторов риска диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний. Кожа, самый большой орган тела, является одним из основных компонентов общей системы антиоксидантной защиты организма, в первую очередь благодаря системе биотрансформации ксенобиотиков / лекарств, системе удаления активных форм кислорода и выделению, опосредованному потовыми и сальными железами. система. Примечательно, что, в отличие от других факторов, вклад кожи варьируется в зависимости от образа жизни и температуры окружающей среды или сезонных колебаний.Новые данные свидетельствуют о том, что снижение антиоксидантной и выделительной функций кожи (например, из-за малоподвижного образа жизни и низкой температуры окружающей среды) может увеличить риск метаболического синдрома. В этом обзоре рассматривается взаимосвязь между вариабельностью опосредованной кожей детоксикации и элиминации экзогенных и эндогенных токсических веществ и развитием метаболического синдрома. Обсуждается также потенциальная роль секреции кожного сала в гомеостазе липидов и холестерина и его влияние на метаболический синдром, а также связь между кожными заболеваниями (черный акантоз, угри и ожоги) и метаболическим синдромом.

    Ключевые слова: Кожа, Антиоксидантная защита, Ксенобиотик, Липидный гомеостаз, Сидячий образ жизни, Метаболический синдром, Черный акантоз, Угри

    Введение

    Метаболический синдром (МетС), который характеризуется ожирением, инсулинорезистентностью, дислипидемией, и гипертония, как полагают, являются движущей силой современных эпидемий диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний [1,2]. За последние несколько десятилетий наблюдается тревожный рост распространенности МетС.Примерно одна треть взрослого населения в развитых странах может быть отнесена к категории страдающих метаболическим синдромом по разным определениям [3]. Наиболее очевидно, что рост эпидемии ожирения, основного компонента метаболического синдрома, в 1970-х и 1980-х годах в большинстве стран с высоким уровнем доходов, по-видимому, начался почти одновременно с этим, что, как считается, является результатом изменения глобальной продовольственной системы и все более малоподвижного образа жизни, особенно первое [4]. Тем не менее, точная причина остается выясненной.

    Окислительный стресс, который, как считается, играет центральную патогенную роль в патогенезе MetS, представляет собой состояние дисбаланса оксидант / антиоксидант, при котором чистое количество активных форм кислорода (ROS) превышает антиоксидантную способность организма [1, 5].Избыточные АФК могут реагировать с клеточными макромолекулами и вызывать перекисное окисление липидов, окисление белков и окислительное повреждение ДНК [1]. Одним из основных источников АФК являются ксенобиотики, которые представляют собой экзогенные химические вещества, включая лекарства, загрязнители окружающей среды, косметику и даже компоненты диеты [6-8]. Примечательно, что за последние несколько десятилетий чрезмерное воздействие ксенобиотиков произошло среди населения в целом, например, из-за пищевых добавок и добавок с синтетическими питательными веществами [9]. В этом случае существует вероятность того, что ксенобиотики могут быть вовлечены в повышенную распространенность метаболического синдрома и связанных с ним заболеваний [2].

    Кожа, являясь самым большим органом тела, играет роль в метаболизме и выведении ксенобиотиков, эндогенных биоактивных веществ, липидов и холестерина [10-15]. В этом обзоре рассматривается взаимосвязь между вариабельностью опосредованной кожей детоксикации и элиминации экзогенных и эндогенных токсичных веществ и развитием метаболического синдрома. Также обсуждается потенциальная роль секреции кожного сала в гомеостазе липидов и холестерина и его влияние на метаболический синдром, а также связь между кожными заболеваниями (черный акантоз, угри и ожоги) и метаболическим синдромом.

    Ксенобиотики, окислительный стресс и метаболический синдром

    Ксенобиотики, с которыми люди сталкиваются ежедневно, подвергаются метаболизму и детоксикации с образованием множества метаболитов, некоторые из которых могут вызывать токсические эффекты [8]. Ксенобиотики разлагаются или биотрансформируются двумя ферментными системами, называемыми фазой I и II, и выводятся из организма с мочой, потом и другими выделительными путями. Следующие данные свидетельствуют о возможном участии ксенобиотиков в патогенезе и распространенности метаболического синдрома.

    1) При метаболизме ксенобиотиков в организме образуются АФК, и высокое воздействие ксенобиотиков может привести к окислительному стрессу [6,7,16].

    2) Распад многих ксенобиотиков включает метилирование, реакцию с потреблением метила [2]. Следовательно, высокая экспозиция ксенобиотиков может нарушить метилирование эндогенных субстратов из-за конкуренции за лабильные метильные группы. Например, избыток никотинамида (форма ниацина) может ингибировать опосредованную метилированием деградацию / инактивацию катехоламинов, что приводит к увеличению уровней циркулирующего норадреналина [17], феномен, обычно наблюдаемый при МетС [18], который обеспечивает первое доказательства того, что ксенобиотики, потребляющие метил, могут способствовать увеличению циркулирующего норадреналина.В исследованиях на животных было обнаружено, что мышьяк, распространенный в окружающей среде токсин, потребляющий метил, который увеличивает риск MetS [19], вызывает глобальное гипометилирование ДНК [20,21].

    3) Появляется все больше свидетельств того, что многочисленные ксенобиотики, такие как тяжелые металлы [7,19], органические загрязнители [22-24], и лекарства длительного действия (например, атипичные антипсихотики [25], антибиполярное расстройство [ 26] и противораковые препараты [27]), могут играть причинную роль в метаболическом синдроме.

    4) Липидный метаболизм также увеличивает потребность в метильных группах (из-за синтеза фосфатидилхолина из фосфатидилэтаноламина), а дефицит метила вызывает стеатоз печени и последующую плазменную дислипидемию [28].Таким образом, высокое потребление жиров может иметь синергетический эффект с ксенобиотиками в развитии метаболического синдрома.

    5) Строго говоря, синтетические витамины также принадлежат к группе ксенобиотиков, потому что чрезмерное количество витаминов, таких как ниацин (никотинамид и никотиновая кислота) [29], витамин D [30], витамин E и витамин K [31] , разлагаются ферментами, метаболизирующими ксенобиотики / лекарства. Наши экологические данные свидетельствуют о сильной положительной корреляции с лагом между распространенностью ожирения и диабета и потреблением витаминов группы B (ниацин, тиамин и рибофлавин) в U.С., в первую очередь, за счет обязательного обогащения пищи [9]. Более того, среди витаминов группы B ниацин, как известно, вызывает токсичность для печени [32], резистентность к инсулину [33,34] и окислительный стресс [29,35].

    6) В метаболизме ксенобиотиков и АФК участвует множество ферментов. Ожидается, что полиморфизм генов ксенобиотиков / ферментов, метаболизирующих лекарственные средства, и ферментов, поглощающих АФК, будет влиять на восприимчивость к воздействию ксенобиотиков и MetS. Действительно, данные показали, что полиморфизм генов многих ферментов, таких как N -ацетилтрансфераза 2 [36], супероксиддисмутазы [37], пероксиредоксины [38], глутатион S, -трансфераза [39] и NAD (P) H-оксидаза [40] может играть решающую роль в определении генетической предрасположенности к метаболическим нарушениям.Более того, текущие исследования также показывают корреляцию между полиморфизмом ферментов, метаболизирующих ксенобиотики / лекарства, и восприимчивостью к раку [41-43].

    7) Нарушения функций органов, ответственных за биотрансформацию и выведение ксенобиотиков, таких как печень и почки [44,45], могут повышать риск метаболического синдрома.

    Недавно мы выдвинули гипотезу, что MetS может быть следствием хронического отравления ксенобиотиками [2], которое может включать механизм вызванного ксенобиотиками системного повреждения тканей и последующего снижения клеточного ответа на физиологические сигналы (например,g., нечувствительность к инсулину [46,47]), истощение метильных групп и последующее нарушение многочисленных реакций в организме, опосредованных метилированием (например, ингибирование деградации катехоламинов [17]). Все вышеперечисленные данные свидетельствуют о том, что факторы окружающей среды / питания и генетические факторы в MetS могут быть в некоторой степени отражением воздействия ксенобиотиков и эффективности системы организма, обеспечивающей биотрансформацию / элиминацию ксенобиотиков, и системы удаления ROS (рисунок). Следовательно, кажется возможным, что любые ткани / органы, которые вносят вклад в общую антиоксидантную способность организма, могут играть некоторую роль в развитии метаболического синдрома.

    Возможная связь между экологическими / диетическими факторами, генетическими факторами, окислительным стрессом и профилем аберрантного метилирования при MetS. Повышенное воздействие ксенобиотиков и синтетических питательных веществ может быть основной причиной метаболического синдрома (см. Текст и ссылку [2] для получения дополнительной информации). АФК, активные формы кислорода.

    Антиоксидантная и выделительная системы кожи

    Кожа обеспечивает как механический, так и химический барьер между телом и окружающей средой. Химический барьер обеспечивается системой биотрансформации ксенобиотиков кожи, системой удаления ROS и выделительной системой, которые вносят свой вклад в общую антиоксидантную способность организма.В следующих разделах мы обсудим функцию кожи и ее роль в метаболическом синдроме.

    Системы кожи, метаболизирующие ксенобиотики и поглощающие АФК.

    Ферменты фаз I и II, метаболизирующие ксенобиотики, по-разному экспрессируются в различных тканях, определяя антиоксидантную способность данной ткани или органа. Кожа экспрессирует все известные ферменты фазы I и II, такие как ферменты цитохрома P450, флавин-зависимая монооксигеназа, моноаминоксидаза, алкогольдегидрогеназа, альдегиддегидрогеназа, НАДФ (H): хиноноксидоредуктаза, глутатион S -трансфераза и катехол-. O -метигрансфераза [14,48].Ферменты, метаболизирующие ксенобиотики, индуцируются в ответ на воздействие ксенобиотиков [49,50]. Более того, эндогенные биоактивные и токсичные вещества, такие как катехоламины и стероиды [48-51], также являются субстратами ферментов фазы I и II. Кроме того, кожа также оснащена антиоксидантной системой. Например, кожа экспрессирует супероксиддисмутазу, каталазу и глутатионпероксидазу, которые могут удалять АФК [52].

    Экспрессия как ферментов, метаболизирующих ксенобиотики / лекарства, так и ферментов, поглощающих АФК, предполагает, что кожа может вносить вклад в общую антиоксидантную защиту организма.Чтобы проверить эту гипотезу, в нашем предыдущем исследовании была изучена роль кожи в разложении никотинамида, известного индуктора инсулинорезистентности [34], с использованием модели ожога на крысах, и было обнаружено, что крысы получили ожоги на 40% общей площади тела. показали значительно более высокие исходные уровни в плазме N 1 -метилникотинамид (токсичный промежуточный метаболит никотинамида), чем у крыс, получавших имитацию [29]. Никотинамид (100 мг / кг массы тела, внутрибрюшинно) плюс глюкоза (2 г / кг массы тела, т.е.p.) нагрузочный тест также показал, что толерантность обожженных крыс к никотинамиду значительно снизилась, что характеризовалось высокими уровнями никотинамида в плазме и N 1 -метилникотинамида, связанных с высокими уровнями в плазме H 2 O 2 (форма ROS) и инсулина после одновременного приема никотинамида и глюкозы (неопубликованные данные). Эти данные свидетельствуют о том, что кожа может быть основным компонентом общей антиоксидантной защиты организма.

    Выведение токсичных веществ через пот

    Кожа также действует как выделительный орган.Подсчитано, что от 3 до 4 миллионов экзокринных потовых желез, которые вместе весят примерно столько же, как одна почка (то есть 100 г), распределены почти по всей поверхности человеческого тела. Человек может потеть до нескольких литров в час и примерно 10 литров в день [11]. Водорастворимые экзогенные и эндогенные токсичные / биоактивные вещества, такие как металлы [11], лекарства [10], цитокины [53] и стероиды [54], могут выводиться с потом. Genuis et al. [55] проанализировал приблизительно 120 различных соединений, включая токсичные элементы, и обнаружил, что многие токсичные элементы, по-видимому, преимущественно выводятся через пот.Стоит отметить, что некоторые ксенобиотики редко выводятся с мочой без метаболизма, но могут выделяться с потом. Например, избыток никотинамида не может быть выведен с мочой из-за его реабсорбции почечными канальцами, но он может эффективно выводиться потовыми железами [29].

    При метаболизме ксенобиотиков могут образовываться токсичные промежуточные продукты и АФК [6-8,16,29]. Таким образом, ожидается, что устранение ксенобиотиков, вызванное потоотделением, снизит выработку токсичных промежуточных продуктов и, таким образом, предотвратит окислительный стресс.Действительно, наше предыдущее исследование показало, что уровни никотинамида, но не его токсичного промежуточного метаболита N 1 -метилникотинамид в поте, значительно увеличиваются после нагрузки никотинамидом [29]. Масуда и др. . также наблюдали, что сауна, которая повышает температуру кожи и вызывает потоотделение, может защитить от окислительного стресса [56]. Более того, было обнаружено, что сауна облегчает симптомы интоксикации [57,58] и улучшает заболевания, связанные с образом жизни [59-61].Считается, что положительный эффект саун связан с удалением токсичных веществ из организма через пот [61]. Хотя это и не доказано, вызванные повышенной температурой кожи изменения активности ферментов, метаболизирующих ксенобиотики и АФК, также могут способствовать положительному эффекту сауны. Таким образом, похоже, что потоотделение может быть важным антиоксидантным механизмом, особенно для людей, у которых есть генетический ферментативный дефект в отношении ксенобиотиков и АФК.

    Удаление избыточных липидов и холестерина с помощью кожного сала

    Известно, что существует два основных пути удаления водорастворимых соединений (включая избыточные питательные вещества) из кровотока: моча и пот.Что касается устранения избыточных циркулирующих липидов и жирорастворимых веществ, секреция кожного сала может быть важным путем, хотя этому фактору уделяется мало внимания при исследовании гомеостаза липидов.

    Сальная железа, вырабатывающая кожный жир, находится по всему телу человека, за исключением ладоней рук и подошв ног. Кожный жир состоит из триглицеридов, жирных кислот, холестерина, сквалена и сложных эфиров воска. Основным компонентом кожного сала человека являются триглицериды и жирные кислоты (57%), что намного выше, чем у других видов, таких как грызуны и кролики (их триглицериды и свободные жирные кислоты <10%) [15].Исследования показали, что производство кожного сала связано с диетой, например, недостаток калорий снижает выработку кожного сала [62,63], тогда как диета с высоким содержанием жиров значительно увеличивает его [64]. Поскольку увеличение потребления энергии в основном увеличивает выведение триглицеридов, холестерина и его сложных эфиров с кожным салом, но не сквалена [62,63], похоже, что основная функция секреции кожного сала может заключаться в выведении избыточных липидов и холестерина из организма. , и, таким образом, играют роль в поддержании гомеостаза липидов и холестерина.Это мнение подтверждается наблюдением, что ингибирование секреции кожного сала изотретиноином значительно увеличивает уровни триглицеридов и холестерина в плазме [65,66].

    Факторы, влияющие на эффективность кожных антиоксидантов и выведение.

    На функцию кожи влияют внешние факторы, такие как образ жизни и условия труда [67]. Среди известных факторов, вероятно, наиболее важным является температура. Оптимальная температура для ферментов человека, включая ферменты биотрансформации кожи [12,68], составляет около 37 ° C.Активность ферментов во внутренних органах достаточно стабильна, так как внутренняя температура тела поддерживается на постоянном уровне, близком к 37 ° C; но активность кожных ферментов изменяется с температурой кожи, на которую значительно влияет температура окружающей среды [69]. Причем деятельность потовых желез тоже условна. Во время теплового воздействия повышение температуры тела вызывает расширение кожных сосудов и потоотделение. При гипертермии у человека кровоток к коже может увеличиваться примерно с 250 мл / мин в термонейтральной среде до 6-8 л / мин или 60% сердечного выброса [70].Вызванное тепловым воздействием увеличение притока крови к коже и температуры кожи теоретически может увеличить: 1) активность кожных ферментов; 2) вероятность того, что ферменты улавливают токсичные вещества в круговороте; 3) выведение токсичных веществ через пот, поскольку водорастворимые токсичные вещества могут выделяться с потом [10,11,53,54]; и 4) опосредованное кожным салом устранение циркулирующих липидов и холестерина, поскольку секреция кожного сала зависит от температуры [71-73]. Все эти изменения во время теплового воздействия усиливают антиоксидантную защиту организма и увеличивают выведение циркулирующих липидов и холестерина.Напротив, при воздействии холода приток крови к коже уменьшается из-за кожной вазоконстрикции [70], что приводит к снижению функций кожи. Очевидно, что изменение функции кожи может привести к изменению общей антиоксидантной способности организма.

    Сидячий образ жизни и антиоксидантная эффективность кожи

    Сидячий образ жизни связан с повышенным риском метаболического синдрома [74,75], который обычно связывают со снижением расхода энергии. Действительно, умеренная или высокая физическая активность, увеличивающая расход энергии, может иметь положительный эффект [76–78].Однако недавно Торп и его коллеги [74], проанализировав сорок восемь исследований, опубликованных в период с 1996 г. по январь 2011 г., посвященных малоподвижному поведению и его последующим последствиям для здоровья взрослых, пришли к выводу, что влияние малоподвижного поведения на результаты для здоровья может не зависеть от физической активности. . Более того, Sisson et al. [79] изучали малоподвижное поведение в свободное время и обычную профессиональную / бытовую активность и их связь с метаболическим синдромом и отдельными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, а также обнаружили, что обычная профессиональная / бытовая деятельность не была сильно связана с факторами риска метаболического синдрома или сердечно-сосудистых заболеваний, хотя их данные также показали связь между сидячим поведением и метаболическим синдромом.Похоже, что влияние малоподвижного образа жизни на метаболический синдром может заключаться не только в снижении расхода энергии.

    При комнатной температуре организм обычно не потеет (т. Е. Ведет малоподвижный образ жизни), что может снизить опосредованное потом выведение токсичных веществ и избыточных питательных веществ из организма. Напротив, факторы, вызывающие потоотделение, такие как сауна и упражнения, могут способствовать устранению, как обсуждалось выше. К сожалению, в большинстве исследований, посвященных малоподвижному образу жизни, физическим упражнениям и их взаимосвязи с метаболическим синдромом и родственными заболеваниями, обычно не учитываются сопутствующие изменения вклада кожи в антиоксидантную способность организма.

    Стоит отметить, что упражнения могут быть палкой о двух концах, поскольку они также увеличивают образование ROS и последующий риск окислительного стресса [80]. Более того, не все достаточно здоровы для упражнений, вызывающих потоотделение. Напротив, потоотделение, вызванное воздействием горячей окружающей среды (естественное потоотделение), может не только эффективно выводить токсичные вещества из организма, но также предотвращать образование АФК за счет мышечной активности. Теоретически естественное потоотделение может быть более эффективным и практичным, чем потоотделение, вызванное физическими упражнениями, для профилактики и лечения метаболического синдрома.

    Кроме того, Пирсон и Биддл [75], проанализировав 53 соответствующих исследования, пришли к выводу, что малоподвижный образ жизни явно связан с нездоровой диетой, включая меньшее потребление фруктов и овощей и более высокое потребление закусок и фаст-фудов. Потому что закуски и фаст-фуд, которые используются как средство обогащения [81], содержат гораздо более высокие концентрации синтетических витаминов, чем другие продукты питания (например, количество ниацина в готовых к употреблению злаках составляло 76 мг / фунт в 1974 г. 2000 в соответствии с рекомендациями по обогащению пищевых продуктов [81]), высокое потребление этих продуктов может привести к чрезмерному потреблению синтетических витаминов, тогда как малоподвижный образ жизни может снизить опосредованное кожей выведение токсичных веществ и избытка питательных веществ, как обсуждалось выше.Комбинация этих двух факторов может сыграть важную роль в развитии метаболического синдрома.

    Функция кожи и ожирение

    Ожирение является результатом хронического избыточного потребления энергии. Как показано на рисунке, избыточные пищевые углеводы могут быть преобразованы либо в гликоген в печени и мышцах [82], либо в жир в жировой ткани [83], в то время как избыток диетических жиров, помимо того, что хранится в виде жира в организме, также может быть удален в форме кожный жир. В условиях хронического избыточного потребления энергии и подавления секреции кожного сала избыток липидов сохраняется только в виде жировой ткани, тогда как избыток холестерина может накапливаться в стенке артерий, что давно признано [84].В результате может возникнуть ожирение и атеросклероз. Это мнение подтверждается не только наблюдениями о том, что обычно наблюдается низкая секреция кожного сала [71-73], но и высоким уровнем липидов в крови [85-88] и прибавкой в ​​весе [89,90] зимой, но также и выводами о том, что лекарства – Индуцированное ингибирование секреции кожного сала увеличивает уровни циркулирующих липидов и холестерина и, как следствие, риск дислипидемии и метаболического синдрома [65,66,91].

    Взаимосвязь между избыточным потреблением энергии, функцией кожи и состоянием здоровья. +, стимуляция; -, торможение.

    Исследования показали, что: (1) движущей силой глобальной эпидемии ожирения может быть продовольственная система [4], (2) отсутствие продовольственной безопасности приводит к ожирению [92,93], (3) существует корреляция между эпидемия ожирения и диабета и повышенное воздействие синтетических витаминов группы B (ниацин, тиамин и рибофлавин) из-за обогащения пищевых продуктов (Рисунок), (4) люди с ожирением и избыточным весом имеют неконтролируемое питание [94,95], и (5) доказательства предполагает, что окислительный стресс вызвал нарушение регуляции производства связанных с воспалением адипоцитокинов (гормонов, полученных из жиров) [96–98].Поэтому мы подозревали, что ксенобиотики могут быть связаны с этиологией неконтролируемого приема пищи при ожирении. Наша предыдущая работа проверила эту гипотезу путем проведения пероральных тестов на толерантность к глюкозе с присутствием никотинамида или без него у одних и тех же здоровых субъектов и, как и ожидалось, обнаружила, что совместная загрузка глюкозы и никотинамида вызвала гипогликемическую реакцию (т. Е. Низкий уровень глюкозы в крови с чувство голода) на более поздней фазе нагрузочного теста (3 часа) из-за увеличения выработки АФК и инсулинорезистентности, возникшей на более ранней фазе [35].Это открытие впервые свидетельствует о том, что диетические ксенобиотики могут играть основную причинную роль в неконтролируемом приеме пищи. Потоотделение может выделять токсичные вещества [10,11,55], включая избыток никотинамида [29]. Таким образом, ожидается, что выведение токсинов, опосредованное потоотделением, предотвратит расстройства пищевого поведения. В соответствии с этим представлением, Биро и др. . обнаружили, что сауна может эффективно снизить не только массу тела и жировые отложения, но и неправильное пищевое поведение при ожирении [59]. Все вышеперечисленные данные свидетельствуют о том, что антиоксидантная и выделительная функции кожи могут играть роль в ожирении.

    Функция кожи и сезонные вариации метаболического синдрома.

    Нарушения обмена веществ имеют две общие черты: 1) региональные различия в их распространенности и 2) сезонные вариации их симптомов и признаков. Распространенность МетС и родственных заболеваний в высокоширотных регионах выше, чем в низкоширотных; например, распространенность гипертонии, ожирения и сердечно-сосудистых заболеваний выше в Северном Китае, чем в Южном Китае [99-101]. Артериальное давление также показывает сезонные колебания (выше в холодное время года) [85,102].Камезаки и др. . обнаружили, что показатели распространенности МетС зимой выше, чем летом [85]. Одним из наиболее веских факторов, влияющих на сезонные и региональные колебания, может быть температура. Действительно, два недавних исследования после трехлетних наблюдений обнаружили отрицательную корреляцию между артериальным давлением и внешней температурой [103,104]. Кимура и его коллега s обнаружили, что снижение средней температуры наружного воздуха на 1 ° C было связано с повышением систолического артериального давления на 0,43 мм рт.29 мм рт. Ст. При диастолическом артериальном давлении [103]. Hozawa и др. . сообщили, что при наружной температуре ≥ 10 ° C увеличение наружной температуры на 1 ° C соответствовало снижению систолического артериального давления и диастолического артериального давления на 0,40 и 0,28 мм рт. ст. [104]. Таким образом, возможно, что кожа может опосредовать связь между колебаниями артериального давления и температурой окружающей среды, потому что кожа более уязвима к температуре окружающей среды, чем другие органы тела. Хотя в настоящее время нет систематических исследований по этому вопросу, несколько линий доказательств предполагают, что сезонные колебания MetS могут включать сезонные колебания опосредованного кожей выведения, экскреции и биотрансформации токсичных веществ и избыточных питательных веществ, таких как липиды, катехоламины и ниацин. .

    Многочисленные исследования показали, что зимой наблюдается существенное повышение уровня холестерина в крови [85-88], в то время как данные о сезонных колебаниях сывороточных триглицеридов кажутся противоречивыми [85,88]. Низкая температура окружающей среды снижает выведение триглицеридов и холестерина из-за снижения секреции кожного сала [71-73], что, как ожидается, приведет к повышению уровня как триглицеридов, так и холестерина в крови. Однако избыток триглицеридов может накапливаться в виде жира в жировой ткани (действительно, масса тела может увеличиваться зимой [89, 90]), в то время как избыток холестерина, вероятно, останется в потоках крови в условиях пониженной секреции кожного сала.В результате зимой уровень холестерина в сыворотке крови повышается. Эта интерпретация подтверждается наблюдением, что ингибирование секреции кожного сала изотретиноином может приводить к повышению уровня триглицеридов и холестерина в сыворотке [65,66,91]. В отличие от воздействия холода, которое может быть региональным и зависеть от состояния одежды, эффект изотретиноина должен заключаться в общем устойчивом подавлении сальных желез в организме. Это может объяснить повышение уровня триглицеридов в сыворотке крови во время лечения изотретиноином.

    Катехоламины, которые опосредуют сердечно-сосудистые эффекты адренергической нервной системы, расщепляются / инактивируются моноаминоксидазой и катехол- O -метигрансферазой [105]. Увеличение деградации катехоламинов приводит к образованию большего количества конечных метаболитов (например, гомованиловой кислоты и ваниллилминдальной кислоты), в то время как уменьшение деградации может привести к увеличению уровней циркулирующих катехоламинов [17]. Кожа экспрессирует моноаминоксидазу и катехол- O -метигрансферазу [48] и, таким образом, может играть роль в инактивации циркулирующих катехоламинов.Исследования показали, что концентрация в крови конечных метаболитов катехоламинов зимой ниже, чем летом [106], тогда как уровни норадреналина и адреналина в плазме крови зимой выше, чем летом [107]. Эти наблюдения предполагают уменьшение деградации катехоламинов зимой. Похоже, что существует отрицательная взаимосвязь между скоростью разложения катехоламинов и сезонными колебаниями артериального давления. Учитывая, что 1) сезонные изменения могут изменить температуру кожи и последующую активность кожных ферментов, разлагающих катехоламины, но не изменяют внутреннюю температуру и активность ферментов во внутренних органах; и 2) водорастворимые свободные аминокислоты и нейротрансмиттеры могут выделяться с потом [11]; похоже, что сезонные колебания циркулирующих катехоламинов могут быть связаны с сезонными колебаниями функций кожи.

    Ниацин является предшественником НАД и НАДФ, которые являются коферментами в многочисленных важных окислительно-восстановительных реакциях в клеточном метаболизме. Дефицит ниацина вызывает пеллагру, тогда как избыток никотинамида может увеличить риск метаболического синдрома, поскольку он вызывает окислительный стресс и резистентность к инсулину [29,33-35] и нарушает деградацию катехоламинов [17]. Пеллагра возникает в основном в летние месяцы (то есть в сезон, способствующий потоотделению) у бедных сельских жителей, которые придерживаются диеты с низким содержанием ниацина [108], в то время как МетС ухудшается зимой (т.е., сезон, препятствующий потоотделению) [85], и обычно встречается у людей, которые придерживаются диеты, обогащенной ниацином [9]. Поскольку ниацин может выделяться с потом [29], эти явления могут включать элиминацию ниацина, опосредованную потоотделением, но для подтверждения этого необходимы дальнейшие исследования.

    Кожные заболевания и метаболический синдром

    Многочисленные исследования показали, что различные кожные заболевания часто связаны с нарушениями обмена веществ. На основании имеющихся данных кажется, что ассоциации могут включать антиоксидантную и выделительную функции кожи.

    Черный акантоз

    Черный акантоз, гиперпластическое поражение кожи, связано с инсулинорезистентностью, ожирением, метаболическим синдромом и диабетом 2 типа [109,110]. Следующие данные свидетельствуют о том, что черный акантоз может быть связан с кожной детоксикацией ксенобиотиков:

    · Длительное воздействие ксенобиотиков, таких как ниацин, глюкокортикоиды и оральные контрацептивы, увеличивает риск как черного акантоза [109], так и метаболического синдрома [109]. 111].

    · Наблюдалось значительное увеличение воздействия ксенобиотиков на население в целом из-за пищевых добавок и особенно обязательного введения синтетических витаминных добавок [9].

    · Распространенность ожирения, которое тесно связано с черным акантозом [109], положительно коррелирует с потреблением ниацина [9,35].

    · Физическая активность, которая может увеличить выделение ксенобиотиков с потом, снижает риск черного акантоза [112].

    Поскольку ксенобиотики индуцируют ферменты, метаболизирующие ксенобиотики [49,50] и пролиферацию клеток [113,114], похоже, что повышенная пролиферация клеток при черном акантозе может быть компенсаторным механизмом в ответ на хроническое высокое воздействие ксенобиотиков, но необходимы дальнейшие исследования для проверки это гипотеза.

    Угри

    Угри, распространенное заболевание кожи, тесно связано с повышенным образованием кожного сала [115]. Как упоминалось выше, повышенная секреция кожного сала может помочь удалить из организма избыток липидов и холестерина. Следовательно, теоретически ингибирование секреции кожного сала может увеличить накопление липидов и холестерина в организме. Фактически, многочисленные исследования показали, что длительное ингибирование секреции кожного сала, вызванное лекарствами, может привести к значительному увеличению уровней липидов и холестерина в кровообращении и, как следствие, к увеличению риска метаболического синдрома [91] и атеросклероза [65,66]. ].Учитывая, что секреция кожного сала положительно связана с потреблением калорий [62,63], кажется, что повышенная секреция кожного сала, хотя и увеличивает риск появления прыщей, может быть защитным механизмом в ответ на избыточное потребление энергии. Действительно, в последующем ретроспективном исследовании 11232 мужчин, которые учились в Университете Глазго в период с 1948 по 1968 год и чья смертность была прослежена до 2004 года, авторы обнаружили, что участники, которые сообщили о наличии прыщей в подростковом возрасте, имели значительно более низкий риск смерти от ишемической болезни сердца. [116].Анализ доступной литературы показывает, что лучшим решением проблемы угревой сыпи может быть снижение аппетита и общего потребления энергии, а не подавление секреции кожного сала с помощью лекарств.

    Ожоги

    Сильные ожоги, покрывающие> 40% общей площади тела, приводят к глубоким метаболическим изменениям. Инсулинорезистентность – одно из наиболее заметных нарушений обмена веществ после ожогов. Инсулинорезистентность, вызванная ожогом, в отличие от другой временной инсулинорезистентности, вызванной травмами, является длительным явлением и сохраняется после того, как ожоговые раны уже зажили [117].Очевидно, что тяжелые ожоги кожи вызывают необратимое снижение или потерю биотрансформации, детоксикации, антиоксидантной и выделительной функций в зоне ожога, что может вызвать необратимое снижение общей антиоксидантной способности организма из-за уменьшения доли кожи. Если бы это было так, ожидается, что после заживления ожоговых травм в кровообращении все еще будет происходить накопление токсичных и биологически активных веществ. Действительно, недавно опубликованное исследование показало, что излеченные тяжелые ожоги все еще связаны с повышением циркулирующего кортизола, катехоламинов и цитокинов, все из которых являются факторами, индуцирующими инсулинорезистентность [118].Следовательно, похоже, что метаболические нарушения после ожогов могут быть связаны с постоянным снижением вклада кожи в антиоксидантную способность организма.

    Заключение и перспективы

    Дисбаланс между генерацией АФК и общей системой антиоксидантной защиты организма при МетС может быть следствием комбинации чрезмерного воздействия ксенобиотиков (включая воздействие высоких синтетических витаминов, вызванных обогащением) и сниженной детоксикации / элиминации ксенобиотиков. из-за образа жизни и генетических факторов.Антиоксидантная и выделительная функция кожи может быть одним из основных компонентов системы антиоксидантной защиты организма и играть важную роль в борьбе с МетС (рисунок).

    Факторы, влияющие на баланс между производством ROS и очисткой. A, В традиционном образе жизни АФК образуются в результате метаболизма эндогенных и экзогенных (т.е. естественных пищевых) веществ. Кожа, особенно ее потовые железы, могут играть важную антиоксидантную роль. B. В современном образе жизни количество диетических ксенобиотиков значительно увеличилось, в то время как функции кожи, особенно выделение через пот, ухудшаются из-за малоподвижного образа жизни.В результате возникает дисбаланс между производством АФК и системой антиоксидантной защиты организма. Хорошо, антиоксидантная защита> производство АФК; ОС, оксидативный стресс.

    Физиологические функции кожи могут быть более сложными, чем ожидалось. В этом обзоре мы сосредоточились исключительно на возможной взаимосвязи между детоксикацией кожи, выделительными функциями и метаболическим синдромом. Кожа, несомненно, выполняет и другие важные функции, например, она участвует в метаболизме многих эндогенных биологически активных веществ и некоторых витаминов.Хотя основные функции кожи хорошо документированы, роль кожи в системных метаболических нарушениях далеко не ясна. Следовательно, необходимы дальнейшие исследования для глубокого понимания роли кожи в развитии метаболического синдрома.

    Конкурирующие интересы

    Авторы заявляют об отсутствии конкурирующих интересов.

    Вклад авторов

    SSZ задумал и составил рукопись и рисунки, DL участвовал в подготовке рисунков, DL и YMZ способствовали сбору данных и редактировали рукопись, JMC критически рассмотрел рукопись.Все авторы прочитали и одобрили окончательную рукопись.

    Благодарности

    Это исследование было поддержано Национальным фондом естественных наук Китая (№ 31140036) и программой 973 (2011CB503900).

    Ссылки

    • Робертс К.К., Синдху К.К. Окислительный стресс и метаболический синдром. Life Sci. 2009. 84: 705–712. DOI: 10.1016 / j.lfs.2009.02.026. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Zhou SS, Zhou YM, Li D, Lun YZ. Диетические соединения, потребляющие метил, и метаболический синдром.Hypertens Res. 2011; 34: 1239–1245. DOI: 10.1038 / ч. 2011.133. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Вонг Н.Д. Метаболический синдром: оценка и управление сердечно-сосудистыми рисками. Am J Cardiovasc Drugs. 2007. 7: 259–272. DOI: 10.2165 / 00129784-200707040-00004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Суинберн Б.А., Сакс Дж., Холл К.Д., Макферсон К., Файнгуд Д.Т., Муди М.Л., Гортмейкер С.Л. Глобальная пандемия ожирения: определяется глобальными факторами и местной средой. Ланцет. 2011; 378: 804–814. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (11) 60813-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Grattagliano I, Palmieri VO, Portincasa P, Moschetta A, Palasciano G. Факторы риска, связанные с окислительным стрессом, связанные с метаболическим синдромом: объединяющая гипотеза. J Nutr Biochem. 2008; 19: 491–504. DOI: 10.1016 / j.jnutbio.2007.06.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Mena S, Ortega A, Estrela JM. Окислительный стресс в канцерогенезе, вызванном окружающей средой. Mutat Res. 2009; 674: 36–44. DOI: 10.1016 / j.mrgentox.2008.09.017. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Валко М., Моррис Х., Кронин М.Т. Металлы, токсичность и окислительный стресс. Curr Med Chem. 2005; 12: 1161–1208. DOI: 10,2174 / 0929867053764635. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Johnson CH, Patterson AD, Idle JR, Gonzalez FJ. Метаболомика ксенобиотиков: основное влияние на метаболом. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2012; 52: 37–56. DOI: 10.1146 / annurev-pharmtox-010611-134748. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Zhou SS, Li D, Zhou YM, Sun WP, Liu QG.Потребление витамина B и распространенность диабета и ожирения среди взрослого населения США: экологическое исследование населения. BMC Public Health. 2010; 10: 746. DOI: 10.1186 / 1471-2458-10-746. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Johnson HL, Maibach HI. Выведение лекарств с эккринным потом человека. J Invest Dermatol. 1971; 56: 182–188. DOI: 10.1111 / 1523-1747.ep12260784. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Сато К. Физиология, фармакология и биохимия эккринной потовой железы.Rev Physiol Biochem Pharmacol. 1977; 79: 51–131. DOI: 10.1007 / BFb0037089. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Smallridge RC, Gamblin GT, Eil C. Ангиотензин-превращающий фермент: характеристики фибробластов кожи человека. Обмен веществ. 1986; 35: 899–904. DOI: 10.1016 / 0026-0495 (86) -X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Arck PC, Slominski A, Theoharides TC, Peters EM, Paus R. Нейроиммунология стресса: кожа занимает центральное место. J Invest Dermatol. 2006; 126: 1697–1704. DOI: 10.1038 / sj.jid.5700104. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Оеш Ф., Фабиан Э., Оеш-Бартломович Б., Вернер С., Ландзидель Р. Ферменты, метаболизирующие лекарственные средства, в коже человека, крысы и свиньи. Drug Metab Rev.2007; 39: 659–698. DOI: 10.1080 / 036025307016
    • . [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Smith KR, Thiboutot DM. Липиды сальных желез: друг или враг? J Lipid Res. 2008. 49: 271–281. [PubMed] [Google Scholar]
    • Xu C, Li CY, Kong AN. Индукция I, II и III фаз метаболизма / транспорта лекарств с помощью ксенобиотиков.Arch Pharm Res. 2005. 28: 249–268. DOI: 10.1007 / BF02977789. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Sun WP, Li D, Lun YZ, Gong XJ, Sun SX, Guo M, Jing LX, Zhang LB, Xiao FC, Zhou SS. Избыток никотинамида ингибирует опосредованное метилированием разложение катехоламинов у нормотензивных и гипертензивных людей. Hypertens Res. 2012; 35: 180–185. DOI: 10.1038 / ч. 2011.151. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Мансия Дж., Буске П., Эльгози Дж. Л., Эслер М., Грасси Дж., Джулиус С., Рид Дж., Ван Цвитен П.А.Симпатическая нервная система и метаболический синдром. J Hypertens. 2007; 25: 909–920. DOI: 10.1097 / HJH.0b013e328048d004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Wang SL, Chang FH, Liou SH, Wang HJ, Li WF, Hsieh DP. Воздействие неорганического мышьяка и его связь с метаболическим синдромом в промышленной зоне Тайваня. Environ Int. 2007. 33: 805–811. DOI: 10.1016 / j.envint.2007.03.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Чен Х., Ли С., Лю Дж., Диван Б.А., Барретт Дж. К., Ваалкес депутат. Хроническое воздействие неорганического мышьяка вызывает глобальное и индивидуальное гипометилирование в печени: последствия для гепатоканцерогенеза мышьяка.Канцерогенез. 2004; 25: 1779–1786. DOI: 10,1093 / carcin / bgh261. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Nohara K, Baba T, Murai H, Kobayashi Y, Suzuki T., Tateishi Y, Matsumoto M, Nishimura N, Sano T. Глобальное метилирование ДНК в печени мыши зависит от метил дефицит мышьяка в зависимости от пола. Arch Toxicol. 2011; 85: 653–661. DOI: 10.1007 / s00204-010-0611-z. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Ли Д.Х., Ли И.К., Порта М., Стеффес М., Джейкобс Д.Р. Взаимосвязь между концентрацией стойких органических загрязнителей в сыворотке крови и распространенностью метаболического синдрома среди взрослых, не страдающих диабетом: результаты Национального обследования здоровья и питания за 1999–2002 годы.Диабетология. 2007; 50: 1841–1851. DOI: 10.1007 / s00125-007-0755-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Лим С., Чо Ю.М., Парк К.С., Ли Х.К. Стойкие органические загрязнители, митохондриальная дисфункция и метаболический синдром. Ann N Y Acad Sci. 2010; 1201: 166–176. DOI: 10.1111 / j.1749-6632.2010.05622.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Dirinck E, Jorens PG, Covaci A, Geens T, Roosens L, Neels H, Mertens I, Van Gaal L. Ожирение и стойкие органические загрязнители: возможное ожирение хлорорганических пестицидов и полихлорированные бифенилы.Ожирение (Серебряная весна) 2011; 19: 709–714. DOI: 10.1038 / oby.2010.133. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Hasnain M, Fredrickson SK, Vieweg WV, Pandurangi AK. Метаболический синдром, связанный с шизофренией и атипичными нейролептиками. Curr Diab Rep. 2010; 10: 209–216. DOI: 10.1007 / s11892-010-0112-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Lee NY, Kim SH, Cho B, Lee YJ, Chang JS, Kang UG, Kim YS, Ahn YM. Пациенты, принимающие лекарства от биполярного расстройства, более подвержены метаболическому синдрому, чем население Кореи в целом.Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2010; 34: 1243–1249. DOI: 10.1016 / j.pnpbp.2010.06.029. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Redig AJ, Munshi HG. Уход за выжившим после рака: метаболический синдром после гормонально-модифицирующей терапии. Am J Med. 2010; 123 (87): e1–87. e6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • Craig SA. Бетаин в питании человека. Am J Clin Nutr. 2004. 80: 539–549. [PubMed] [Google Scholar]
    • Zhou SS, Li D, Sun WP, Guo M, Lun YZ, Zhou YM, Xiao FC, Jing LX, Sun SX, Zhang LB, Luo N, Bian FN, Zou W, Dong LB , Zhao ZG, Li SF, Gong XJ, Yu ZG, Sun CB, Zheng CL, Jiang DJ, Li ZN.Никотинамидная перегрузка может играть роль в развитии диабета 2 типа. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2009. 15: 5674–5684. DOI: 10.3748 / wjg.15.5674. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Сакаки Т., Кагава Н., Ямамото К., Иноуэ К. Метаболизм витамина D3 цитохромами P450. Передние биоски. 2005. 10: 119–134. [PubMed] [Google Scholar]
    • Landes N, Birringer M, Brigelius-Flohé R. Гомологические пути метаболизма и активации генов для витаминов E и K. Mol Aspect Med.2003. 24: 337–344. DOI: 10.1016 / S0098-2997 (03) 00029-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Рейдер Дж. И., Калверт Р. Дж., Хэткок Дж. Печеночная токсичность немодифицированных и замедленных препаратов ниацина. Am J Med. 1992; 92: 77–81. DOI: 10.1016 / 0002-9343 (92) -7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Kahn SE, Beard JC, Schwartz MW, Ward WK, Ding HL, Bergman RN, Taborsky GJ, Porte D. Повышенная секреторная способность бета-клеток как механизм адаптации островков к никотиновой кислоте -индуцированная инсулинорезистентность.Сахарный диабет. 1989. 38: 562–568. DOI: 10.2337 / диабет.38.5.562. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Гринбаум CJ, Kahn SE, Palmer JP. Влияние никотинамида на метаболизм глюкозы у лиц из группы риска IDDM. Сахарный диабет. 1996; 45: 1631–1634. DOI: 10.2337 / диабет.45.11.1631. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Li D, Sun WP, Zhou YM, Liu QG, Zhou SS, Luo N, Bian FN, Zhao ZG, Guo M. Хроническая перегрузка ниацином может быть связана с увеличением распространенности ожирение у детей США. Мир Дж. Гастроэнтерол.2010; 16: 2378–2387. DOI: 10.3748 / wjg.v16.i19.2378. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Семиз С., Дуйич Т., Останек Б., Велия-Асими З., Прняворак Б., Бего Т., Маленица М., Млинар Б., Хельджич Б., Марк Дж., Каушевич A. Связь полиморфизма NAT2 с диабетом 2 типа в популяции из Боснии и Герцеговины. Arch Med Res. 2011; 42: 311–317. DOI: 10.1016 / j.arcmed.2011.06.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Flekac M, Skrha J, Hilgertova J, Lacinova Z, Jarolimkova M.Полиморфизм генов супероксиддисмутазы и каталазы при сахарном диабете. BMC Med Genet. 2008; 9:30. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • Hiroi M, Nagahara Y, Miyauchi R, Misaki Y, Goda T., Kasezawa N, Sasaki S, Yamakawa-Kobayashi K. Сочетание генетических вариаций в гене PRDX3 и потребление жиров с пищей способствует риску ожирения. Ожирение (Серебряная весна) 2011; 19: 882–887. DOI: 10.1038 / oby.2010.275. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Bid HK, Konwar R, Saxena M, Chaudhari P, Agrawal CG, Banerjee M.Ассоциация полиморфизмов гена глутатион-S-трансферазы (GSTM1, T1 и P1) с сахарным диабетом 2 типа у населения Северной Индии. J Postgrad Med. 2010. 56: 176–181. DOI: 10.4103 / 0022-3859.68633. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Ge J, Ding Z, Song Y, Wang F. Доза курения изменяет связь между полиморфизмом C242T и распространенностью метаболического синдрома у населения Китая. PLoS One. 2012; 7: e31926. DOI: 10.1371 / journal.pone.0031926. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Ouerhani S, Nefzi MA, Menif S, Safra I, Douzi K, Fouzai C, Ben Ghorbel G, Ben Bahria I, Ben Ammar Elgaaied A, Abbes S. .Влияние генетических полиморфизмов ферментов метаболизма ксенобиотиков на риск развития лейкемии у населения Туниса. Бык-Рак. 2011; 98: 95–106. [PubMed] [Google Scholar]
    • Li X, Hu Z, Qu X, Zhu J, Li L, Ring BZ, Su L. Предполагаемая активность фермента EPHX1 связана с риском рака легких и верхних отделов пищеварительного тракта: комплексная мета- анализ. PLoS One. 2011; 6: e14749. DOI: 10.1371 / journal.pone.0014749. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Шарма Р., Ахуджа М., Панда Н.К., Хуллар М.Взаимодействие между генетическими вариантами генов метаболизма табака и курением связано с предрасположенностью к раку головы и шеи у жителей Северной Индии. ДНК Cell Biol. 2011; 30: 611–616. DOI: 10.1089 / dna.2010.1184. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Ватанабэ С., Ягинума Р., Икедзима К., Миядзаки А. Заболевания печени и метаболический синдром. J Gastroenterol. 2008; 43: 509–518. DOI: 10.1007 / s00535-008-2193-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Peralta CA, Kurella M, Lo JC, Chertow GM.Метаболический синдром и хроническая болезнь почек. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2006; 15: 361–365. DOI: 10.1097 / 01.mnh.0000232875.27846.7e. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Houstis N, Rosen ED, Lander ES. Активные формы кислорода играют причинную роль во многих формах инсулинорезистентности. Природа. 2006; 440: 944–948. DOI: 10,1038 / природа04634. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Хенриксен EJ, Diamond-Stanic MK, Marchionne EM. Окислительный стресс и этиология инсулинорезистентности и диабета 2 типа.Free Radic Biol Med. 2011; 51: 993–999. DOI: 10.1016 / j.freeradbiomed.2010.12.005. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Мёллер Х. О метаболизме норадреналина в коже: активность катехол-О-метилтрансферазы и моноаминоксидазы. Acta Derm Venereol. 1963. 43: 552–555. [PubMed] [Google Scholar]
    • Бок К.В., Липп Х.П., Бок-Хенниг Б.С. Индукция ксенобиотиками ферментов, метаболизирующих лекарственные средства. Xenobiotica. 1990; 20: 1101–1111. DOI: 10.3109 / 004982546831. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Ахмад Н., Мухтар Х.Цитохром p450: мишень для разработки лекарств от кожных заболеваний. J Invest Dermatol. 2004; 123: 417–425. DOI: 10.1111 / j.0022-202X.2004.23307.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Crooks PA, Breakefield XO, Sulens CH, Castiglione CM, Coward JK. Обширная конъюгация метаболитов дофамина (3,4-дигидроксифенэтиламин) в культивируемых фибробластах кожи человека и клетках гепатомы крысы. Биохим Дж. 1978; 176: 187–196. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • Steiling H, Munz B, Werner S, Brauchle M.Во время заживления кожных ран экспрессируются различные типы ферментов, поглощающих АФК. Exp Cell Res. 1999; 247: 484–494. DOI: 10.1006 / excr.1998.4366. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Cizza G, Marques AH, Eskandari F, Christie IC, Torvik S, Silverman MN, Phillips TM, Sternberg EM. Исследовательская группа POWER. Повышенные нейроиммунные биомаркеры в пятнах пота и плазме у женщин в пременопаузе с большим депрессивным расстройством в стадии ремиссии: исследование POWER. Биол Психиатрия. 2008; 64: 907–911. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2008.05.035. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Такемура Т., Вертц П.В., Сато К. Свободные жирные кислоты и стерины в эккринном поте человека. Br J Dermatol. 1989; 120: 43–47. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.1989.tb07764.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Genuis SJ, Birkholz D, Rodushkin I, Beesoon S. Исследование крови, мочи и пота (BUS): мониторинг и устранение биоаккумулированных токсичных элементов. Arch Environ Contam Toxicol. 2011; 61: 344–357. DOI: 10.1007 / s00244-010-9611-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Масуда А., Мията М., Кихара Т., Минаго С., Тей С. Повторная сауна снижает уровень 8-эпи-простагландина F2 альфа в моче. Jpn Heart J. 2004; 45: 297–303. DOI: 10.1536 / jhj.45.297. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Кроп Дж. Химическая чувствительность после отравления при работе с растворителями: реакция на терапию в сауне. J Altern Complement Med. 1998. 4: 77–86. DOI: 10.1089 / acm.1998.4.1-77. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Росс Г.Х., Стернквист М.С.Воздействие метамфетамина и хронические заболевания у полицейских: значительное улучшение с помощью дезинтоксикационной терапии в сауне. Toxicol Ind Health. 2011. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
    • Биро С., Масуда А., Кихара Т., Тей С. Клинические последствия тепловой терапии при заболеваниях, связанных с образом жизни. Exp Biol Med (Maywood) 2003; 228: 1245–1249. [PubMed] [Google Scholar]
    • Бивер Р. Сауны в дальнем инфракрасном диапазоне для лечения факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний: краткое изложение опубликованных данных. Может Фам Врач.2009; 55: 691–696. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • Crinnion WJ. Сауна как ценный клинический инструмент при сердечно-сосудистых, аутоиммунных, токсикологических и других хронических проблемах со здоровьем. Альтернативная медицина Rev.2011; 16: 215–225. [PubMed] [Google Scholar]
    • Почи П.Е., Даунинг Д.Т., Штраус Дж. С.. Реакция сальных желез у человека на длительную общую калорийность. J Invest Dermatol. 1970; 55: 303–309. DOI: 10.1111 / 1523-1747.ep12260136. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Даунинг Д.Т., Штраус Д.С., Почи П.Е.Изменения липидного состава поверхности кожи, вызванные серьезным ограничением калорийности пищи у человека. Am J Clin Nutr. 1972; 25: 267–365. [PubMed] [Google Scholar]
    • Wilkinson DI. Псориаз и диетические жиры: жирнокислотный состав поверхностных и накипных (эфирорастворимых) липидов. J Invest Dermatol. 1966; 47: 185–192. [PubMed] [Google Scholar]
    • Зеч Л.А., Гросс Э.Г., Пек Г.Л., Брюер Х.Б. Изменения уровня холестерина и триглицеридов в плазме после лечения пероральным изотретиноином. Перспективное исследование.Arch Dermatol. 1983; 119: 987–993. [PubMed] [Google Scholar]
    • Бершад С., Рубинштейн А., Патернити Дж. Р., Ле Н. А., Поляк С. К., Хеллер Б., Гинзберг Х. Н., Флейшмайер Р., Браун В. В.. Изменения липидов и липопротеинов плазмы на фоне терапии изотретиноином при угревой сыпи. N Engl J Med. 1985; 313: 981–985. DOI: 10.1056 / NEJM198510173131604. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Kleesz P, Darlenski R, Fluhr JW. Картирование кожи всего тела по шести биофизическим параметрам: исходные значения на 16 анатомических участках у 125 человек.Skin Pharmacol Physiol. 2012; 25: 25–33. DOI: 10,1159 / 000330721. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Фрэнсис Д., Гривз М.В., Ямамото С. Ферментативная деградация гистамина в коже человека. Br J Pharmacol. 1977; 60: 583–587. DOI: 10.1111 / j.1476-5381.1977.tb07538.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Бедфорд Т. Температура кожи в зависимости от тепла окружающей среды. Дж. Хиг (Лондон), 1935; 35: 307–317. DOI: 10.1017 / S0022172400032320. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Чаркоудян Н.Кожный кровоток при терморегуляции взрослого человека: как работает, когда нет и почему. Mayo Clin Proc. 2003. 78: 603–612. DOI: 10.4065 / 78.5.603. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Piérard-Franchimont C, Piérard GE, Kligman A. Сезонная модуляция выведения кожного сала. Dermatologica. 1990; 181: 21–22. DOI: 10,1159 / 000247853. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Qiu H, Long X, Ye JC, Hou J, Senee J, Laurent A, Bazin R, Flament F, Adam A, Coutet J, Piot B. Влияние сезона на некоторые свойства кожи: зима vs.летом, как это испытали 354 шанхайских женщины разного возраста. Int J Cosmet Sci. 2011; 33: 377–383. DOI: 10.1111 / j.1468-2494.2011.00639.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Youn SW, Na JI, Choi SY, Huh CH, Park KC. Региональные и сезонные различия в выделении кожного сала на лице: предложение по определению комбинированного типа кожи. Skin Res Technol. 2005; 11: 189–195. DOI: 10.1111 / j.1600-0846.2005.00119.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Торп А.А., Оуэн Н., Нойхаус М., Данстан Д.В.Сидячий образ жизни и его последствия для здоровья взрослых – систематический обзор продольных исследований, 1996-2011 гг. Am J Prev Med. 2011; 41: 207–215. DOI: 10.1016 / j.amepre.2011.05.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Пирсон Н., Биддл SJ. Сидячий образ жизни и диетическое питание у детей, подростков и взрослых систематический обзор. Am J Prev Med. 2011; 41: 178–188. DOI: 10.1016 / j.amepre.2011.05.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Carnethon MR, Loria CM, Hill JO, Sidney S, Savage PJ, Liu K.Исследование развития риска коронарных артерий у молодых взрослых: Факторы риска метаболического синдрома: исследование развития риска коронарных артерий у молодых людей (CARDIA), 1985-2001 гг. Уход за диабетом. 2004. 27: 2707–2715. DOI: 10.2337 / diacare.27.11.2707. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Hu G, Jousilahti P, Borodulin K, Barengo NC, Lakka TA, Nissinen A, Tuomilehto J. Профессиональная физическая активность, поездки на работу и физическая активность в свободное время в связи с ишемической болезнью сердца среди среднего финские мужчины и женщины в возрасте.Атеросклероз. 2007; 194: 490–497. DOI: 10.1016 / j.atherosclerosis.2006.08.051. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Yoshioka M, Doucet E, St-Pierre S, Alméras N, Richard D, Labrie A, Després JP, Bouchard C, Tremblay A. Влияние упражнений высокой интенсивности на расход энергии , окисление липидов и ожирение. Int J Obes Relat Metab Disord. 2001. 25: 332–339. DOI: 10.1038 / sj.ijo.0801554. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Sisson SB, Camhi SM, Church TS, Martin CK, Tudor-Locke C, Bouchard C, Earnest CP, Smith SR, Newton RL, Rankinen T, Katzmarzyk PT.Сидячий образ жизни в свободное время, профессиональная / бытовая физическая активность и метаболический синдром у мужчин и женщин в США. Metab Syndr Relat Disord. 2009. 7: 529–536. DOI: 10.1089 / met.2009.0023. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Powers SK, Jackson MJ. Окислительный стресс, вызванный упражнениями: клеточные механизмы и влияние на производство мышечной силы. Physiol Rev.2008; 88: 1243–1276. DOI: 10.1152 / Physrev.00031.2007. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Герриор С., Бенте Л., Хиза Х.Содержание питательных веществ в пищевых продуктах США. 1909-2000 гг. стр. A10 – A12. Отчет об исследовании домашней экономики № 56.
    • Дженсен Дж., Рустад П.И., Колнес А.Дж., Лай Ю.С. Роль распада гликогена в скелетных мышцах в регулировании чувствительности к инсулину с помощью упражнений. Front Physiol. 2011; 2: 112. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • Aarsland A, Chinkes D, Wolfe RR. Синтез жира в печени и в организме человека при перекармливании углеводов. Am J Clin Nutr. 1997; 65: 1774–1782. [PubMed] [Google Scholar]
    • Константинов И.Е., Меевой Н., Аничков Н.М., Николай Н.Аничков и его теория атеросклероза. Tex Heart Inst J. 2006; 33: 417–423. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • Камезаки Ф., Сонода С., Томоцунэ Й., Юнака Х., Оцудзи Ю. Сезонные колебания распространенности метаболического синдрома. Hypertens Res. 2010; 33: 568–572. DOI: 10,1038 / ч. 2010.32. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Окене И.С., Чирибога Д.Е., Станек Э.Дж., Харматц М.Г., Николози Р., Саперия Г., Велл А.Д., Фридсон П., Мерриам П.А., Рид Дж., Ма Ю., Мэтьюз К.Э., Хеберт Дж. . Сезонные колебания уровня холестерина в сыворотке: последствия лечения и возможные механизмы.Arch Intern Med. 2004. 164: 863–870. DOI: 10.1001 / archinte.164.8.863. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Робинсон Д., Беван Э.А., Хинохара С., Такахаши Т. Сезонные колебания уровней холестерина в сыворотке – данные из Великобритании и Японии. Атеросклероз. 1992; 95: 15–24. DOI: 10.1016 / 0021-9150 (92)

      -C. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Woodhouse PR, Khaw KT, Plummer M. Сезонные колебания липидов сыворотки у пожилых людей. Возраст Старение. 1993. 22: 273–278. DOI: 10,1093 / старение / 22.4.273. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Visscher TL, Seidell JC. Временные тенденции (1993–1997 годы) и сезонные колебания индекса массы тела и окружности талии в Нидерландах. Int J Obes Relat Metab Disord. 2004. 28: 1309–1316. DOI: 10.1038 / sj.ijo.0802761. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Ма Ю., Олендзки BC, Ли В., Хафнер А. Р., Чирибога Д., Хеберт Дж. Р., Кэмпбелл М., Сарни М., Окен И. С.. Сезонные колебания в потреблении пищи, физической активности и массе тела среди населения с преимущественно избыточным весом.Eur J Clin Nutr. 2006; 60: 519–528. DOI: 10.1038 / sj.ejcn.1602346. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Rodondi N, Darioli R, Ramelet AA, Hohl D, Lenain V, Perdrix J, Wietlisbach V, Riesen WF, Walther T., Medinger L, Nicod P, Десвернь Б., Мозер В. Высокий риск гиперлипидемии и метаболического синдрома после эпизода гипертриглицеридемии во время терапии 13-цис-ретиноевой кислотой для лечения акне: фармакогенетическое исследование. Ann Intern Med. 2002; 136: 582–589. [PubMed] [Google Scholar]
    • Metallinos-Katsaras E, Sherry B, Kallio J.Отсутствие продовольственной безопасности связано с избыточным весом у детей младше 5 лет. J Am Diet Assoc. 2009; 109: 1790–1794. DOI: 10.1016 / j.jada.2009.07.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Карник А., Фостер Б.А., Майер В., Пратомо В., Макки Д., Махер С., Кампос Г., Андерсон М. Отсутствие продовольственной безопасности и ожирение в клиниках первичной медицинской помощи Нью-Йорка. Med Care. 2011; 49: 658–661. DOI: 10.1097 / MLR.0b013e31820fb967. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Hakala P, Rissanen A, Koskenvuo M, Kaprio J, Rönnemaa T.Факторы окружающей среды в развитии ожирения у однояйцевых близнецов. Int J Obes Relat Metab Disord. 1999; 23: 746–753. DOI: 10.1038 / sj.ijo.0800923. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Портер К.Н., Джонсон Массачусетс. Ожирение более тесно связано с неправильным пищевым поведением, чем с психическим здоровьем у пожилых людей, получающих совместное питание. J Nutr Gerontol Geriatr. 2011; 30: 403–415. DOI: 10.1080 / 21551197.2011.623960. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Фурукава С., Фудзита Т., Симабукуро М., Иваки М., Ямада Ю., Накадзима И., Накаяма О, Макишима М., Мацуда М., Шимомура И.Повышенный окислительный стресс при ожирении и его влияние на метаболический синдром. J Clin Invest. 2004. 114: 1752–1761. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • Chen B, Wei J, Wang W, Cui G, Zhao Y, Zhu X, Zhu M, Guo W., Yu J. Идентификация сигнальных путей, участвующих в аберрантном производстве адипокины в адипоцитах, подвергающихся окислительному стрессу. Arch Med Res. 2009; 40: 241–248. DOI: 10.1016 / j.arcmed.2009.03.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Отани Х. Окислительный стресс как патогенез сердечно-сосудистого риска, связанного с метаболическим синдромом.Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал. 2011; 15: 1911–1926. DOI: 10.1089 / ars.2010.3739. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Wu X, Duan X, Gu D, Hao J, Tao S, Fan D. Распространенность гипертонии и ее тенденции среди населения Китая. Int J Cardiol. 1995; 52: 39–44. DOI: 10.1016 / 0167-5273 (95) 02443-Z. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Wu Z, Yao C, Zhao D, Wu G, Wang W, Liu J, Zeng Z. Уровни факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и их связь с частотой сердечно-сосудистых заболеваний в Китае – результаты Sino -MONICA проект.Eur J Cardiovasc Назад Rehabil. 2004. 11: 275–283. DOI: 10.1097 / 01.hjr.0000136566.89429.63. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Шан Л., Цзян X, Бао XH, Сюэ Ф. Б., Сюй YY. Индекс массы тела юношей 18-20 лет национальности хань, проживающих в разных регионах Китая. J Health Popul Nutr. 2007. 25: 488–494. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • Хаяси Т., Охшиге К., Савай А., Ямасуэ К., Точикубо О. Сезонное влияние на кровяное давление у пожилых людей с нормальным АД.Hypertens Res. 2008. 31: 569–574. DOI: 10,1291 / hypres.31.569. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Kimura T, Senda S, Masugata H, Yamagami A, Okuyama H, Kohno T., Hirao T, Fukunaga M, Okada H, Goda F. Сезонные колебания артериального давления и их связь с Температура окружающей среды у здоровых пожилых японцев изучалась домашними измерениями. Clin Exp Hypertens. 2010; 32: 8–12. DOI: 10.3109 / 10641960
    • 9479. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Ходзава А., Курияма С., Симадзу Т., Омори-Мацуда К., Цудзи И.Сезонные колебания в измерениях артериального давления в домашних условиях и зависимость от температуры наружного воздуха в Японии. Clin Exp Hypertens. 2011; 33: 153–158. DOI: 10.3109 / 10641963.2010.531841. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Eisenhofer G, Kopin IJ, Goldstein DS. Метаболизм катехоламинов: современный взгляд на физиологию и медицину. Pharmacol Rev.2004; 56: 331–349. DOI: 10.1124 / pr.56.3.1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Kanikowska D, Sugenoya J, Sato M, Shimizu Y, Inukai Y, Nishimura N, Iwase S.Сезонные колебания в крови интерлейкина-6, адренокортикотропного гормона, метаболитов катехоламина и кортизола у здоровых добровольцев. Int J Biometeorol. 2009. 53: 479–485. DOI: 10.1007 / s00484-009-0236-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Радке KJ, Izzo JL. Сезонные колебания гемодинамики и гормонов, регулирующих артериальное давление. J Hum Hypertens. 2010; 24: 410–416. DOI: 10.1038 / jhh.2009.75. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Всемирная организация здравоохранения.Пеллагра, ее профилактика и борьба с серьезными чрезвычайными ситуациями. , Женева, Швейцария; 2002. с. 4. [http://www.who.int/nutrition/publications/emergencies/WHO_NHD_00.10/en/index.html] [Google Scholar]
    • Higgins SP, Freemark M, Prose NS. Черный акантоз: практический подход к оценке и лечению. Dermatol Online J. 2008; 14: 2. [PubMed] [Google Scholar]
    • Ice CL, Murphy E, Minor VE, Neal WA. Метаболический синдром у детей пятого класса с черным акантозом: результаты проекта CARDIAC.Мир J Pediatr. 2009; 5: 23–30. DOI: 10.1007 / s12519-009-0004-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Wofford MR, King DS, Harrell TK. Лекарственный метаболический синдром. J. Clin Hypertens (Гринвич), 2006; 8: 114–119. DOI: 10.1111 / j.1524-6175.2006.04751.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Mukhtar Q, Cleverley G, Voorhees RE, McGrath JW. Распространенность черного акантоза и его связь с гиперинсулинемией у подростков Нью-Мексико. J Здоровье подростков.2001. 28: 372–376. DOI: 10.1016 / S1054-139X (00) 00217-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Юспа Ш. Кожный химический канцерогенез. J Am Acad Dermatol. 1986; 15: 1031–1044. DOI: 10.1016 / S0190-9622 (86) 70267-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Чоудхури Р., Чаттерджи Р., Гири А. К., Мандал С., Чаудхури К. Индуцированная мышьяком пролиферация клеток связана с усилением генерации АФК, передачи сигналов Erk и экспрессии CyclinA. Toxicol Lett. 2010; 198: 263–271. DOI: 10.1016 / j.toxlet.2010.07.006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Janiczek-Dolphin N, Cook J, Thiboutot D, Harness J, Clucas A. Может ли уменьшение кожного сала предсказать исход акне? Br J Dermatol. 2010. 163: 683–688. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2010.09878.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Galobardes B, Davey Smith G, Jeffreys M, Kinra S, McCarron P. Акне в подростковом возрасте и смертность от конкретных причин: более низкая ишемическая болезнь сердца, но более высокая смертность от рака простаты: выпускники Глазго Когортное исследование. Am J Epidemiol.2005; 161: 1094–1101. DOI: 10,1093 / AJE / kwi147. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Гауглиц Г.Г., Херндон Д.Н., Кулп Г.А., Мейер В.Дж., Йешке М.Г. Аномальная чувствительность к инсулину сохраняется у педиатрических пациентов после ожогов до трех лет. J Clin Endocrinol Metab. 2009. 94: 1656–1664. DOI: 10.1210 / jc.2008-1947. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Йешке М.Г., Гауглиц Г.Г., Кулп Г.А., Финнерти С.К., Уильямс Ф.Н., Крафт Р., Суман О.Е., Млчак Р.П., Херндон Д.Н. Длительная стойкость патофизиологического ответа на тяжелую ожоговую травму.PLoS One. 2011; 6: e21245. DOI: 10.1371 / journal.pone.0021245. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    Экскреция и абсорбция

    Основная функция покровной системы – абсорбция и выделение.

    В коже присутствует множество секреторных желез, которые выделяют большое количество различных жидкостей.

    Потоотделение – это производство жидкости, выделяемой потовыми железами на коже млекопитающих. У человека можно найти два типа потовых желез: эккринные железы и апокриновые железы.

    Эккриновые железы – это основные потовые железы человеческого тела, которые встречаются практически на любой коже. Они производят прозрачное вещество без запаха, состоящее в основном из воды и NaCl (обратите внимание, что запах пота обусловлен действием бактерий на секреты апокринных желез).

    NaCl реабсорбируется в канале для уменьшения потерь солей. Эккринные железы активны в терморегуляции и стимулируются симпатической нервной системой.

    Потовая железа

    Кожный разрез (увеличенный) с выделенными эккринными железами.

    Это изображение потовой железы. Это увеличенный вид кожи в разрезе с выделенными эккринными железами.

    Апокринные потовые железы неактивны до тех пор, пока они не будут стимулированы гормональными изменениями в период полового созревания. В основном считается, что апокринные потовые железы функционируют как обонятельные феромоны, химические вещества, важные для привлечения потенциального партнера. Стимулом секреции апокринных потовых желез является адреналин, гормон, переносимый кровью.

    Сальные железы – это микроскопические железы в коже, которые выделяют маслянистое / восковое вещество, называемое кожным салом, для смазывания и водонепроницаемости кожи и волос млекопитающих.У людей они в наибольшем количестве встречаются на лице и волосистой части головы, хотя распространены на всех участках кожи, кроме ладоней и подошв. В веках мейбомиевые сальные железы выделяют особый тип кожного жира в слёзы.

    Благодаря абсорбционной способности кожи клетки, составляющие внешние 0,25–0,40 мм кожи, могут снабжаться кислородом из внешнего источника, а не через нижележащую капиллярную сеть. Кроме того, некоторые лекарства можно вводить через кожу.

    Наиболее распространенным механизмом введения через кожу является использование мазей или пластыря, такого как никотиновый пластырь или ионтофорез. Ионтофорез, также называемый электродвижущим введением лекарств, – это метод, при котором используется небольшой электрический заряд для доставки лекарства или другого химического вещества через кожу.

    Функции кожи | Натуральный уход за кожей

    Сохранение здоровья кожи очень важно, чтобы она могла выполнять все функции, для которых она была разработана.Но какую роль на самом деле играет кожа, наш самый большой орган тела? Вот шесть важных функций кожи для тела.

    1. Регулировка температуры (терморегуляция). Вы, наверное, заметили, что ваша кожа краснеет, когда вам жарко, и бледнее, когда вам холодно. Это потому, что кожа пытается поддерживать внутреннюю температуру тела на уровне 98,6F или 37C. Он посылает больше крови к коже, чтобы рассеять тепло в атмосферу, когда вам жарко, и удерживая больше крови в сердцевине (вдали от кожи), когда вам холодно.

    Еще один способ, которым ваша кожа помогает регулировать температуру, – это выделение пота. Затем на поверхности кожи испаряется пот, оказывая охлаждающее действие. Это также приводит к тому, что ваше тело теряет воду, что может вызвать обезвоживание, если вы не восполняете запасы питьевой водой. Вы можете имитировать этот охлаждающий эффект, опрыскивая кожу водой, когда вам жарко.

    Самый нижний слой кожи, гиподерма, обеспечивает изолирующий слой для поддержания тепла.

    2. Защита. Кожа представляет собой физический барьер, который предотвращает попадание в организм не только бактерий, вирусов и грибков, но также не позволяет проникать в организм большинством токсинов окружающей среды, включая аллергены.Да, возможно, вы слышали иное, но кожа очень мало впитывает то, что на ней происходит. Это то, что мы называем защитной функцией кожи, и, вероятно, это самая важная функция кожи.

    Защитная функция кожи может быть нарушена разными способами; чрезмерное отшелушивание, пребывание на сухом воздухе и в окружающей среде, на солнце и т. д. Повреждение кожного барьера может привести к покраснению, жжению, чувствительной коже, высыпаниям и высыпаниям, а также сделать человека более восприимчивым к инфекциям и аллергии.

    Помимо защиты тела от попадания внутрь предметов, он также предотвращает выход воды из тела, предотвращая обезвоживание. Таким образом, вы можете понять, почему защита и восстановление кожного барьера имеют жизненно важное значение. Поищите больше блогов о кожном барьере.

    3. Ощущение. Как орган чувств кожа помогает вам оценивать внешнюю среду. Одна из причин этого – помочь вам решить, надевать пальто или нет. Помимо температуры, кожные рецепторы передают информацию о боли и давлении.В некоторых случаях это может быть очень приятно, даже сексуально.

    4. Экскреция. Ферменты в коже помогают расщеплять токсины. Они, наряду с обычными побочными продуктами биохимии, выделяются через кожу при потоотделении. Это помогает удалить шлаки из организма.

    5. Иммунитет. Клетки кожи играют важную роль в иммунной системе в борьбе с инфекциями. Часть этой роли включает воспаление, чтобы защитить остальную часть тела от потенциальных патогенов.

    6. Внутренняя железа. Эндокринные железы вырабатывают гормоны, а витамин D считается гормоном. Предшественник витамина D, известный как 7-дегидрохолестерин (7-DHC), вырабатывается в коже. Этот прекурсор превращается в витамин D3 под воздействием солнечного света, откуда он затем поступает в печень для дополнительной обработки. Витамин D важен для абсорбции кальция из кишечника, а также для других, менее определенных функций.

    Продукты

    Colorado Aromatics созданы, чтобы помочь коже выполнять эти важные функции организма и поддерживать ваше здоровье.Надеюсь, вы понимаете, почему важно сохранять кожу здоровой. Мы не можем выжить без здоровой кожи.

    Замещение функции почек посредством кожного катарсиса: данные от классического периода до средневековья

    https://doi.org/10.1046/j.1523-1755.2001.05

    580.xПолучить права и содержание

    Замещение функции почек посредством кожного катарсиса : Свидетельства от классического периода до средневековья. Очищающая способность кожи известна на протяжении веков и широко используется в терапевтических целях при большом количестве заболеваний.Мы изучили историческую эволюцию методов, используемых для катарсиса через кожу, особенно при почечной недостаточности, изучив большинство существующих древнегреческих и византийских кодексов, касающихся очищающей способности кожи. Из фрагментов, цитируемых в этой статье, очевидно, что древние авторы-медики хорошо знали механизм потоотделения и, благодаря этому процессу выведения некоторых токсинов из организма, они знали о почечной недостаточности, а также о влиянии температуры окружающей среды на очищение крови через кожу.Чтобы подтвердить их точку зрения, мы рассмотрели сезонные колебания средних значений мочевины, креатинина и электролитов в крови для 161 пациента, проходящего регулярный диализ (RDT) в четырех отделениях диализа на юге Греции. Оценки проводились в течение зимы / лета 1997, 1998 и 1999 годов и включали три зимних месяца и три летних месяца. Мы обнаружили неожиданно большое количество ссылок в древнегреческой и средневековой греческой медицинской литературе, касающихся детоксикации через кожу, в основном в отношении пациентов с почечной недостаточностью.Эта гипотеза сезонных колебаний подтверждается результатами нашего ретроспективного исследования: разница в средней концентрации мочевины в крови составляла 16 мг / дл (средняя концентрация мочевины зимой 182 мг / дл, средняя концентрация мочевины летом 166 мг / дл). Мы предполагаем, что у древних было яркое представление о замещении функции почек очищающей способностью кожи при почечной недостаточности. Ранее упомянутое явление может быть связано с выведением мочевины из крови из-за чрезмерного потоотделения. Наши клинические результаты, кажется, подтверждают их представления, и, следовательно, кожа (как и брюшина) может считаться естественной мембраной для диализа.Нам не удалось найти в литературе аналогичного сообщения о сезонных колебаниях уровня мочевины в крови у диализных пациентов.

    Ключевые слова

    почечная недостаточность

    потливость

    древняя нефрология

    Греческие медицинские кодексы

    Византийские медицинские кодексы

    детоксикация с помощью кожи

    сезонные изменения в детоксикации

    Рекомендуемые статьи Общество нефрологов.Опубликовано Elsevier Inc. Все права защищены.

    Рекомендуемые статьи

    Ссылки на статьи

    Инфекции мочевыводящих путей: причины, симптомы и лечение

    Обзор

    Что такое инфекция мочевыводящих путей (ИМП)?

    Инфекция мочевыводящих путей (ИМП) – это инфекция мочевыводящей системы. Этот тип инфекции может поражать уретру (состояние, называемое уретритом), почки (состояние, называемое пиелонефритом) или мочевой пузырь (состояние, называемое циститом).

    Обычно ваша моча не содержит бактерий (микробов). Моча – это побочный продукт нашей системы фильтрации – почек. Когда продукты жизнедеятельности и избыток воды удаляются из крови почками, образуется моча. Обычно моча проходит через мочевыводящую систему без каких-либо загрязнений. Однако бактерии могут попасть в мочевыделительную систему извне, вызывая такие проблемы, как инфекция и воспаление. Это инфекция мочевыводящих путей (ИМП).

    Что такое мочевыводящие пути?

    Мочевыводящие пути производят и хранят мочу, один из жидких отходов организма.Мочевыводящие пути включают следующие части:

    • Почки : Эти маленькие органы расположены на задней части тела, чуть выше бедер. Они – фильтры вашего тела, удаляющие отходы и воду из крови. Эти отходы превращаются в мочу.
    • Мочеточники : Мочеточники – это тонкие трубки, по которым моча из почек попадает в мочевой пузырь.
    • Мочевой пузырь : Контейнер в виде мешочка, в котором мочевой пузырь хранит вашу мочу до того, как она покинет тело.
    • Уретра : по этой трубке моча выводится из мочевого пузыря за пределы тела.

    Насколько распространены инфекции мочевыводящих путей (ИМП)?

    Инфекции мочевыводящих путей очень распространены и случаются у 1 из 5 женщин в течение жизни. Хотя ИМП часто встречаются у женщин, они также могут возникать у мужчин, пожилых людей и детей. От 1 до 2% детей заболевают инфекциями мочевыводящих путей. Каждый год от 8 до 10 миллионов обращаются к врачам по поводу инфекций мочевыводящих путей.

    Кто заболевает инфекциями мочевыводящих путей (ИМП)?

    Любой человек может заразиться инфекциями мочевыводящих путей, но они чаще встречаются у женщин. Это связано с тем, что уретра (трубка, по которой моча выводится из организма) у женщин короче и ближе к анальному отверстию, где распространены бактерии E. coli. Пожилые люди также подвержены более высокому риску развития цистита. Этот повышенный риск может быть связан с неполным опорожнением мочевого пузыря. Есть несколько заболеваний, которые могут быть связаны с этим, в том числе увеличенная простата или выпадение мочевого пузыря (состояние, при котором мочевой пузырь выпадает или выскальзывает из своего обычного положения).

    Если вы часто страдаете инфекциями мочевыводящих путей, ваш лечащий врач может провести тесты для выявления других проблем со здоровьем, таких как диабет или аномалия мочевыделительной системы, которые могут способствовать вашим инфекциям. Людям с частыми ИМП иногда назначают антибиотики в низких дозах в течение определенного периода времени, чтобы предотвратить рецидив инфекции. Этот осторожный подход к лечению частых ИМП объясняется тем, что в вашем организме может развиться устойчивость к антибиотику, и вы можете заразиться другими типами инфекций, такими как C.Дифф. колит. Эта практика используется очень редко.

    В чем разница между инфекцией мочевыводящих путей (ИМП) и инфекцией мочевого пузыря (циститом)?

    Инфекция мочевыводящих путей – это более общий тип инфекции. У вас много частей мочевыводящих путей. ИМП – это термин, обозначающий инфекцию, распространяющуюся по мочевым путям. Инфекция мочевого пузыря, также называемая циститом, – это специфическая инфекция. При этой инфекции бактерии проникают в мочевой пузырь и вызывают воспаление.

    Не все инфекции мочевыводящих путей становятся инфекциями мочевого пузыря. Предотвращение распространения инфекции – одна из наиболее важных причин для быстрого лечения ИМП при появлении симптомов. Инфекция может распространиться не только на мочевой пузырь, но и на почки, что является более сложным типом инфекции, чем ИМП.

    Симптомы и причины

    Что вызывает инфекцию мочевыводящих путей (ИМП)?

    Инфекции мочевыводящих путей вызываются микроорганизмами, обычно бактериями, которые проникают в уретру и мочевой пузырь, вызывая воспаление и инфекцию.Хотя ИМП чаще всего возникает в уретре и мочевом пузыре, бактерии также могут перемещаться по мочеточникам и инфицировать ваши почки.

    Более 90% случаев инфекции мочевого пузыря (цистита) вызываются кишечной палочкой – бактерией, обычно обнаруживаемой в кишечнике.

    Каковы симптомы инфекции мочевыводящих путей (ИМП)?

    Инфекция мочевыводящих путей вызывает покраснение и раздражение слизистой оболочки мочевыводящих путей (воспаление), что может вызывать некоторые из следующих симптомов:

    Другие симптомы, которые могут быть связаны с инфекцией мочевыводящих путей, включают:

    • Боль во время секса.
    • Боль в половом члене.
    • Боль в боку или в пояснице.
    • Усталость.
    • Лихорадка (температура выше 100 градусов по Фаренгейту) и озноб.
    • Рвота.
    • Психические изменения или спутанность сознания.

    Диагностика и тесты

    Как диагностируются инфекции мочевыводящих путей (ИМП)?

    Ваш врач будет использовать следующие тесты для диагностики инфекции мочевыводящих путей:

    • Анализ мочи : Этот тест исследует мочу на наличие эритроцитов, лейкоцитов и бактерий.Количество лейкоцитов и эритроцитов в моче может указывать на инфекцию.
    • Посев мочи : Посев мочи используется для определения типа бактерий в моче. Это важный тест, потому что он помогает выбрать подходящее лечение.

    Если ваша инфекция не поддается лечению или вы продолжаете заражаться снова и снова, ваш врач может использовать следующие тесты для проверки ваших мочевыводящих путей на наличие заболеваний или травм:

    • Ультразвук : В этом тесте звуковые волны создают изображение внутренних органов.Этот тест проводится поверх вашей кожи, он безболезненный и обычно не требует какой-либо подготовки.
    • Цистоскопия : В этом тесте используется специальный инструмент, снабженный линзой и источником света (цистоскоп), чтобы видеть внутреннюю часть мочевого пузыря из уретры.
    • Компьютерная томография : Другой визуализирующий тест, компьютерная томография – это разновидность рентгеновского снимка, при котором снимаются поперечные сечения тела (например, срезы). Этот тест намного точнее обычного рентгеновского излучения.

    Ведение и лечение

    Как лечат инфекции мочевыводящих путей (ИМП)?

    Вам нужно будет вылечить инфекцию мочевыводящих путей.Антибиотики – это лекарства, которые убивают бактерии и борются с инфекцией. Антибиотики обычно используются для лечения инфекций мочевыводящих путей. Ваш лечащий врач подберет лекарство, которое лучше всего лечит конкретные бактерии, вызывающие вашу инфекцию. Некоторые часто используемые антибиотики могут включать:

    • Нитрофурантоин.
    • Сульфаниламиды (сульфаниламидные препараты).
    • Амоксициллин.
    • Цефалоспорины.
    • Триметоприм / сульфаметоксазол (Бактрим®).
    • Доксициклин.
    • Хинолоны (такие как ципрофлоксацин [Cipro®]).

    Очень важно, чтобы вы следовали указаниям врача по приему лекарства. Не прекращайте прием антибиотика, потому что симптомы исчезнут и вы почувствуете себя лучше. Если инфекцию не вылечить полностью полным курсом антибиотиков, она может вернуться.

    Если у вас в анамнезе частые инфекции мочевыводящих путей, вам могут выписать рецепт на антибиотики, которые вы будете принимать при первом появлении симптомов.Другим пациентам могут назначать антибиотики каждый день, через день или после полового акта, чтобы предотвратить инфекцию. Поговорите со своим врачом о наиболее подходящем для вас варианте лечения, если у вас в анамнезе частые ИМП.

    Каковы осложнения инфекции мочевыводящих путей (ИМП)?

    Инфекцию мочевыводящих путей легко вылечить антибиотиками. Однако, если его не лечить или если вы прекратите прием лекарства на ранней стадии, этот тип инфекции может привести к более серьезной инфекции, например, почечной инфекции.

    Могу ли я стать невосприимчивым к антибиотикам, используемым для лечения ИМП?

    Ваше тело действительно может привыкнуть к антибиотикам, которые обычно используются для лечения инфекции мочевыводящих путей (ИМП). Это случается у людей, которые очень часто болеют. С каждой ИМП и применением антибиотиков для ее лечения инфекция адаптируется, и бороться с ней становится все труднее. Это называется инфекцией, устойчивой к антибиотикам. По этой причине ваш лечащий врач может предложить альтернативные методы лечения, если у вас частые ИМП.Сюда могут входить:

    • Ожидание : Ваш поставщик медицинских услуг может посоветовать вам понаблюдать за своими симптомами и подождать. В это время вас могут посоветовать пить много жидкости (особенно воды), чтобы «вымыть» вашу систему.
    • Внутривенное лечение : В некоторых очень сложных случаях, когда ИМП устойчивы к антибиотикам или инфекция переместилась в ваши почки, вам может потребоваться лечение в больнице. Лекарство будет введено вам прямо в вену (внутривенно).Когда вы вернетесь домой, вам на время пропишут антибиотики, чтобы полностью избавиться от инфекции.

    Клюквенный сок предотвращает инфекцию мочевыводящих путей (ИМП)?

    Многие люди говорят, что клюквенный сок помогает лечить или даже предотвращать ИМП. В настоящее время исследователи изучают эту тему, но пока не нашли окончательного ответа. Медицинские работники рекомендуют пить много жидкости, если у вас есть или у вас есть ИМП. Добавление стакана несладкого клюквенного сока в свой рацион – не проверенный способ предотвратить ИМП, но, как правило, это не повредит и вам.

    Профилактика

    Могу ли я предотвратить инфекцию мочевыводящих путей (ИМП)?

    Обычно инфекцию мочевыводящих путей (ИМП) можно предотвратить, изменив образ жизни. Эти советы могут включать:

    • Соблюдайте правила гигиены : Часто можно предотвратить ИМП, соблюдая правила личной гигиены. Это особенно важно для женщин. Поскольку уретра у женщин намного короче, чем у мужчин, бактериям кишечной палочки легче перемещаться из прямой кишки обратно в организм.Чтобы этого избежать, после дефекации рекомендуется всегда вытираться спереди назад. Женщинам также следует соблюдать правила гигиены во время менструального цикла, чтобы избежать инфекций. Частая смена подушечек и тампонов, а также отказ от женских дезодорантов также могут помочь предотвратить ИМП.
    • Обильное питье : Добавление дополнительных жидкостей, особенно воды, в свой распорядок дня может помочь удалить лишние бактерии из мочевыводящих путей. Рекомендуется пить от шести до восьми стаканов воды в день.
    • Изменение привычки мочеиспускания : мочеиспускание может сыграть большую роль в избавлении организма от бактерий. Ваша моча – это отходы жизнедеятельности, и каждый раз, когда вы опорожняете мочевой пузырь, вы удаляете эти отходы из своего тела. Частое мочеиспускание может снизить риск развития инфекции, особенно если у вас в анамнезе частые ИМП. Этому будет способствовать употребление большого количества жидкости, но старайтесь избегать употребления жидкостей и продуктов, которые могут вызвать раздражение мочевого пузыря. К ним могут относиться алкоголь, соки цитрусовых, напитки с кофеином и острая пища.Вам также следует попробовать помочиться сразу до и после секса. Это поможет избавиться от бактерий, которые могли быть занесены во время полового акта. Вы также можете промыть область гениталий теплой водой перед половым актом. Не спринцеваться. Медицинские работники не рекомендуют эту практику.
    • Изменение противозачаточных средств : Некоторые женщины имеют повышенный риск развития ИМП, если они используют диафрагму для контроля рождаемости. Поговорите со своим врачом о других вариантах противозачаточных средств.
    • Использование лубриканта на водной основе во время секса : Если вы чувствуете сухость влагалища и используете лубрикант во время секса, используйте лубрикант на водной основе. Вам также может потребоваться избегать спермицидов, если у вас частые ИМП.
    • Смена одежды : Избегайте тесной одежды, чтобы оставаться сухим, предотвращая размножение бактерий в мочевыводящих путях. Вы также можете перейти на нижнее белье из хлопка. Это предотвратит скопление лишней влаги вокруг уретры.

    Некоторым женщинам в постменопаузе врач может порекомендовать вагинальный крем, содержащий эстроген. Это может снизить риск развития ИМП из-за изменения pH влагалища. Поговорите со своим врачом, если у вас рецидивирующие ИМП и у вас уже была менопауза.

    Добавки, отпускаемые без рецепта, также доступны для лечения ИМП. Иногда их рекомендуют людям, у которых частые ИМП, как еще один способ их предотвращения. Поговорите со своим врачом, прежде чем начинать принимать какие-либо добавки, и спросите, могут ли они быть для вас хорошим выбором.

    Перспективы / Прогноз

    Каков прогноз (перспективы) для человека с инфекцией мочевыводящих путей?

    Инфекции мочевыводящих путей (ИМП) обычно очень хорошо поддаются лечению. ИМП может вызывать дискомфорт до того, как вы начнете лечение, но как только ваш лечащий врач определит тип бактерий и назначит правильный антибиотик, ваши симптомы быстро улучшатся. Важно продолжать принимать лекарства в течение всего времени, прописанного вашим лечащим врачом.Если у вас частые ИМП или если ваши симптомы не улучшаются, ваш врач может проверить, является ли это инфекцией, устойчивой к антибиотикам. Это более сложные инфекции, которые поддаются лечению, и может потребоваться внутривенное введение антибиотиков (через капельницу) или альтернативное лечение.

    Жить с

    Когда мне следует позвонить своему врачу?

    Позвоните своему врачу, если у вас есть симптомы инфекции мочевыводящих путей. Если вам поставили диагноз ИМП и ваши симптомы ухудшаются, позвоните своему врачу.Вам может потребоваться другое лечение. В частности, обратите внимание на эти симптомы:

    • Лихорадка.
    • Боль в спине.
    • Рвота.

    Если у вас есть какие-либо из этих симптомов или другие симптомы не исчезают после лечения, позвоните своему врачу. ИМП могут распространяться по мочевыводящим путям и другим частям тела. Однако лечение очень эффективно и может быстро облегчить ваши симптомы.

    5.3 Функции покровной системы – анатомия и физиология

    Цели обучения

    К концу этого раздела вы сможете:

    Опишите функции покровной системы

    • Опишите различные функции кожи и структуры, которые их обеспечивают
    • Объясните, как кожа помогает поддерживать температуру тела
    • Опишите нервные рецепторы и то, как они воспринимают изменения в окружающей среде
    • Описать влияние старения на структуры покровной системы

    Кожа и вспомогательные структуры выполняют множество важных функций, таких как защита тела от вторжения микроорганизмов, химикатов и других факторов окружающей среды; предотвращение обезвоживания; действует как орган чувств; регулирование температуры тела и электролитного баланса; и синтезирует витамин D.Нижележащая гиподерма играет важную роль в хранении жиров, формировании «подушки» над нижележащими структурами и обеспечении изоляции от холода.

    Кожа защищает остальную часть тела от основных элементов природы, таких как ветер, вода и солнечный свет, действуя как физический, химический и биологический барьер. Он действует как защитный барьер от потери воды из-за наличия слоев кератина и гликолипидов в слоях эпидермиса. Это также первая линия защиты от абразивной активности из-за контакта с песком, микробами или вредными химическими веществами.Пот, выделяемый потовыми железами, удерживает микробы от чрезмерного заселения поверхности кожи за счет выработки дермицидина, обладающего антибиотическими свойствами. Кожа представляет собой засушливую среду с кислым pH, что делает ее негостеприимной для микроорганизмов.

    Everyday Connection –

    Татуировки и пирсинг

    Слово «доспех» вызывает несколько образов. Вы можете представить себе римского центуриона или средневекового рыцаря в доспехах. Кожа по-своему функционирует как форма брони – бронежилета.Он создает барьер между вашими жизненно важными органами, обеспечивающими жизнь, и влиянием внешних элементов, которые потенциально могут повредить их.

    Для любой формы брони нарушение защитного барьера представляет опасность. Кожа может быть повреждена, когда ребенок снимает кожу с колена или у взрослого берется кровь – одна случайна, а другая необходима по медицинским показаниям. Однако вы также преодолеете этот барьер, если решите «дополнить» свою кожу татуировкой или пирсингом. Поскольку иглы, используемые при изготовлении боди-арта и пирсинга, должны проникать в кожу, это связано с опасностями.К ним относятся аллергические реакции; кожные инфекции; заболевания, передающиеся с кровью, такие как столбняк, гепатит С и гепатит D; и рост рубцовой ткани. Несмотря на риск, практика прокалывания кожи в декоративных целях становится все более популярной. По данным Американской академии дерматологии, 24 процента людей в возрасте от 18 до 50 имеют татуировки.

    Внешний веб-сайт

    Татуировка имеет долгую историю, уходящую тысячи лет назад. Красители, используемые при татуировке, обычно получают из металлов.Человек с татуировками должен быть осторожен при проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ), потому что аппарат МРТ использует мощные магниты для создания изображений мягких тканей тела, которые могут вступать в реакцию с металлами, содержащимися в красителях для татуировок. Посмотрите это видео, чтобы узнать больше о татуировках.

    Тот факт, что вы можете почувствовать, как муравей ползет по вашей коже, позволяя вам сбросить его, прежде чем он укусит, объясняется тем, что кожа, и особенно волосы, выступающие из волосяных фолликулов на коже, могут ощущать изменения в окружающей среде.Сплетение корня волос, окружающее основание волосяного фолликула, ощущает нарушение, а затем передает информацию в центральную нервную систему (головной и спинной мозг), которая затем может отреагировать, активируя скелетные мышцы ваших глаз, чтобы увидеть муравья и скелетные мышцы тела действуют против муравья.

    Кожа действует как орган чувств, потому что эпидермис, дерма и гиподерма содержат специализированные сенсорные нервные структуры, которые определяют прикосновение, температуру поверхности и боль.Эти рецепторы в большей степени сконцентрированы на кончиках пальцев, которые наиболее чувствительны к прикосновению, особенно на тельце Мейснера (тактильное тельце) (рис. 5.3.1), которое реагирует на легкое прикосновение, и тельце Пачини (пластинчатое тельце). корпускула), который реагирует на вибрацию. Клетки Меркеля , рассредоточенные по базальному слою, также являются рецепторами прикосновения. В дополнение к этим специализированным рецепторам, с каждым волосяным фолликулом связаны сенсорные нервы, болевые и температурные рецепторы, разбросанные по коже, а моторные нервы иннервируют мышцы и железы arrector pili.Эта богатая иннервация помогает нам чувствовать окружающую среду и реагировать соответственно.

    Рисунок 5.3.1 Световая микрофотография тельца Мейснера: На этой микрофотографии поперечного сечения кожи вы можете увидеть тельце Мейснера (стрелка), тип сенсорного рецептора, расположенный в дермальном сосочке рядом с основанием. мембрана и базальный слой вышележащего эпидермиса. LM × 100. (Источник: «Wbensmith» / Wikimedia Commons)

    Покровная система помогает регулировать температуру тела благодаря тесной связи с симпатической нервной системой, отделом нервной системы, участвующим в наших реакциях «бей или беги».Симпатическая нервная система постоянно контролирует температуру тела и инициирует соответствующие двигательные реакции. Вспомните, что потовые железы, дополнительные структуры кожи, выделяют воду, соль и другие вещества для охлаждения тела, когда оно становится теплым. Даже когда кажется, что тело не потеет заметно, в день выделяется около 500 мл пота (незаметный пот). Если тело становится чрезмерно теплым из-за высоких температур, активной деятельности (рис. 5.3.2 ac ) или их комбинации, симпатическая нервная система будет стимулировать потовые железы, чтобы вырабатывать большое количество пота. 0.От 7 до 1,5 л в час для активного человека. Когда пот испаряется с поверхности кожи, тело охлаждается, так как тепло тела рассеивается.

    Помимо потоотделения, артериолы в дерме расширяются, так что избыточное тепло, переносимое кровью, может рассеиваться через кожу в окружающую среду (рис. 5.3.2 b ). Этим объясняется покраснение кожи, которое испытывают многие люди со светлой кожей во время тренировок.

    Рисунок 5.3.2 Терморегуляция: Во время тяжелых физических нагрузок, таких как катание на лыжах (a) или бег (c), кожные кровеносные сосуды расширяются и секреция пота увеличивается (b).Эти механизмы предохраняют организм от перегрева. Напротив, кожные кровеносные сосуды сужаются, чтобы минимизировать потерю тепла в ответ на низкие температуры (b). (кредит A: «Trysil» / flickr; источник C: Ralph Daily)

    Когда температура тела падает, артериолы, обслуживающие поверхностный слой дермы, сужаются, чтобы минимизировать потерю тепла, особенно на концах пальцев и кончике носа. Это уменьшенное кровообращение может привести к тому, что у людей со светлой кожей кожа приобретет беловатый оттенок. Хотя в результате температура кожи падает, пассивная потеря тепла предотвращается, а внутренние органы и структуры остаются теплыми благодаря теплой крови, остающейся ближе к сердцевине.Если температура кожи падает слишком сильно (например, при температуре окружающей среды ниже нуля), сохранение тепла тела может привести к фактическому замерзанию кожи – состоянию, называемому обморожением. Когда температура тела повышается, артериолы, обслуживающие поверхностную дерму, набирают силу, доставляя теплую кровь к коже, где тепло может быть потеряно в окружающую среду за счет излучения, охлаждая тело.

    Старение и покровная система

    С возрастом все системы в организме накапливают тонкие и некоторые не очень тонкие изменения.Среди этих изменений – снижение клеточного деления, метаболической активности, кровообращения, гормонального фона и мышечной силы (рис. 5.3.3). В коже эти изменения отражаются в уменьшении митоза в базальном слое, что приводит к более тонкому эпидермису. Дерма, отвечающая за эластичность и упругость кожи, демонстрирует пониженную способность к регенерации, что приводит к более медленному заживлению ран. Гиподерма с ее жировыми отложениями теряет структуру из-за уменьшения и перераспределения жира, что, в свою очередь, способствует истончению и обвисанию кожи.

    Рисунок 5.3.3 Старение: Обычно кожа, особенно на лице и руках, начинает проявлять первые заметные признаки старения, поскольку со временем теряет свою эластичность. (кредит: Джанет Рамсден)

    Вспомогательные структуры также снизили активность, создавая более тонкие волосы и ногти, а также уменьшив количество кожного сала и пота. Снижение потоотделения может вызвать у некоторых пожилых людей непереносимость сильной жары. Другие клетки кожи, такие как меланоциты и дендритные клетки, также становятся менее активными, что приводит к более бледному тону кожи и снижению иммунитета.Сморщивание кожи происходит из-за разрушения ее структуры, что является следствием снижения выработки коллагена и эластина в дерме, ослабления мышц, лежащих под кожей, и неспособности кожи удерживать достаточное количество влаги.

    Многие продукты против старения можно найти сегодня в магазинах. Как правило, эти продукты пытаются увлажнить кожу и тем самым заполнить морщины, а некоторые стимулируют рост кожи с помощью гормонов и факторов роста. Кроме того, инвазивные методы включают инъекции коллагена для увеличения объема тканей и инъекции BOTOX ® (торговая марка нейротоксина ботулина), которые парализуют мышцы, которые сгибают кожу и вызывают появление морщин.

    Эпидермальный слой кожи человека синтезирует витамина D при воздействии УФ-излучения. В присутствии солнечного света форма витамина D 3 , называемая холекальциферолом, синтезируется из производного стероидного холестерина в коже. Печень превращает холекальциферол в кальцидиол, который затем в почках превращается в кальцитриол (активная химическая форма витамина). Витамин D необходим для нормального усвоения кальция и фосфора, необходимых для здоровья костей.Отсутствие солнечного света может привести к нехватке витамина D в организме, что приводит к состоянию, называемому рахит , болезненному состоянию у детей, когда кости деформированы из-за нехватки кальция, вызывая искривление ног. У пожилых людей, страдающих дефицитом витамина D, может развиться состояние, называемое остеомаляцией, размягчением костей. В современном обществе витамин D добавляют в качестве добавки ко многим пищевым продуктам, включая молоко и апельсиновый сок, пытаясь компенсировать потребность в пребывании на солнце.

    Помимо своей важной роли в здоровье костей, витамин D необходим для общего иммунитета против бактериальных, вирусных и грибковых инфекций. Недавние исследования также обнаружили связь между недостатком витамина D и раком.

    Обзор главы

    Кожа играет важную роль в защите, восприятии раздражителей, терморегуляции и синтезе витамина D. Это первый уровень защиты, предотвращающий обезвоживание, инфекцию и повреждение остального тела.Потовые железы в коже позволяют ей остыть при перегреве тела. Терморегуляция также достигается за счет расширения или сужения теплопроводящих кровеносных сосудов в коже. Иммунные клетки, присутствующие в слоях кожи, патрулируют участки, чтобы защитить их от посторонних материалов. Запасы жира в подкожной клетчатке помогают как в терморегуляции, так и в защите. Наконец, кожа играет роль в синтезе витамина D, который необходим для нашего благополучия, но не так легко доступен в натуральных продуктах.

    Обзорные вопросы

    Вопросы о критическом мышлении

    1. Почему люди сильно потеют, когда тренируются на улице в жаркий день?

    2. Объясните реакцию вашей кожи на снижение внутренней температуры тела.

    Американская академия дерматологии (США). Татуировки и пирсинг [Интернет]. Шаумбург, Иллинойс; c2013 [цитируется 1 ноября 2012 г.]. Доступно по адресу: http://www.aad.org/media-resources/stats-and-facts/prevention-and-care/tattoos-and-body-piercings/.

    Глоссарий

    тельце Мейснера
    (также тактильное тельце) рецептор в коже, который реагирует на легкое прикосновение
    тельце Пачини
    (также пластинчатое тельце) рецептор в коже, который реагирует на вибрацию
    рахит
    Заболевание у детей, вызванное дефицитом витамина D, приводящим к ослаблению костей
    витамин D
    соединение, которое способствует всасыванию кальция и фосфатов в кишечнике для улучшения здоровья костей

    Решения

    Ответы на вопросы о критическом мышлении

    1. Потоотделение охлаждает тело, когда оно становится теплым.Когда температура тела повышается, например, при тренировке в жаркий день, кожные кровеносные сосуды расширяются, и потовые железы начинают выделять больше пота. Испарение пота с поверхности кожи охлаждает тело за счет рассеивания тепла.
    2. При понижении внутренней температуры тела тело переключается в режим сохранения тепла. Это может включать подавление чрезмерного потоотделения и уменьшение притока крови к сосочковым слоям кожи. Это уменьшение кровотока помогает сохранить тепло тела.
    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *